RÉTRÉCISSEMENTS CONGÉNITAUX

de faorie, siège habituel des rétrécissements d'origine congénitale ; il naît immédiatement au-dessous de la sous-claviëre gauche et vient se jeter dans \àa*osse de f artère pulmonaire^ à une hauteur variable. Plus tard, Tisthme de Taorte subit une dilatation progressive et tend à se substituer peu à peu au canal artériel ; enfin, à la naissance, le développement des fonctions respiratoires oblige le sang tout entier à se rendre dans les poumons ; c'est alors que le conduit de Botal, abandonné en quelque sorte par le torrent circulaire, devient une voie de communication superflue et ne tarde pas à s'oblitérer. En môme temps, le ventricule gauche, recevant par les veines pulmonaires une masse de sang bien plus considérable qu'autrefois, envoie à travers la crosse de l'aorte, et l'islhmequi lui fait suite, une ondée volumineuse, qui dilate la portion rétrécie du vaisseau et trace à la circulation générale la voie nouvelle qu'elle suivra désormais.

Qu'on suppose maintenant que, sous l'influence d'une cause inconnue, le conduit de Botal ait subi une oblitération prématurée, une circulation collatérale se développera inévitablement pour suppléera ce défaut ; et comme l'état des poumons pendant la vie fœtale s'oppose à ce qu'ils deviennent un lieu de passage pour le sang de toute l'économie, l'isthme de l'aorte n'éprouvera point cette dilatation qui survient d'une façon régulière après la naissance ; d'autres vaisseaux, e^ principalement les branches de la sous-clavière seront appelés à combler cette lacune et l'établissement d'une circulation supplémentaire maintiendra pour toujours l'isthme de l'aorte dans un état d'infériorité relative. Mais ce n'est pas tout ; le canal artériel se rétracte en se resserrant; il en résulte un tiraillement qui imprime à l'isthme aortique une flexion anguleuse, et contribue à l'oblitérer en le déformant (F19. 51).

En résumé, c'est à une occlusion prématurée du canal artériel qu'il faudrait attribuer ces rétrécissements congénitaux,

dont la situation peut offrir quelques légères différences, en raison do l'iuserLioii plus ou moins oblique de risllime de l'aorle sur la crosse pulmonaire, et de la hauteur yariable à laquelle ces deui vaisseaux se rencontrent.

Celle explication, déjà présentée par M. Reynaud, est adoptée par Pcacock, et par la majorité des auteurs allemands. Elle nous paraît aussi la plus satisfaisante de toutes.

Quaiil iiiiv ol)l itérations aortiques chez les sujets dont If canal artériel ei^t rf'sté perméable, on les attribue encore à ui^ arrêt de développement, qui aurait porté primitivement '"' l'isihnie de l'aorte, de manière à nécessiter la conservalion du conduit de Kolal, pour livrer passage an sang. Ce sont cfs anomalies qui ont fait admettre aux anatomisles que l'ao'''' naissait quelquefois de l'artère pulmonaire.

KÊTRÉCISSBMBNTS CONGÉNITAUX 551

La science possède aujourd'hui 55 observations de rélrécisements congénitaux de Taorle. Us se montrent de préférence -^jans le sexe masculin: sur 38 cas rassemblés par Peacock, 28 ont été observés chez Thomme.Les caractères anatomiques <}ui les distinguent des coarctations inflammatoires sont les suivants : 1' le siège qu'ils occupent, on les trouve soit audessus, soit au-dessous du canal artériel, mais toujours dans son voisinage immédiat ; 2'' le froncement des parois de l*ar- 1ère, qui semble, au premier abord, résulter d'une ligature ; 3"* Tabsence de toute lésion, de tout épaississement des tuniques. Ce dernier signe, invoqué par MM. Barth et Cruveilhier, n'est point considéré par tous les auteurs comme un signe caractéristique des rétrécissements congénitaux; il semblerait que, dans quelques cas, les parois de Tartère ont pu subir un travail inflammatoire plus ou moins prononcé.

Le resserrement de Taorte peut exister à tous les degrés, depuis une diminution de calibre jusqu'à Toblilération complète: cependant il est toujours possible, d'après Rokitansky, de glisser une sonde étroite à travers le cordon fibreux qui a remplacé l'artère, l'occlusion du vaisseau n'est donc jamais absolue. Les limites du rétrécissement sont quelquefois très nettement tranchées; dans d'autres cas, on voit diminuer progressivement le calibre de l'aorte, jusqu'au point oîi elle présente la plus grande étroitesse. A l'intérieur le vaisseau est souvent cloisonné par des replis qui n'intéressent que les tuniques internes : la membrane celluleuse passe, à la manière d'un pont, au-dessus de ces dépressions (Dumontpallier). La cavité de l'artère est souvent remplie de caillots adhérents.

Parmi les conséquences immédiates de cette lésion, on a principalement signalé l'hypertrophie du ventricule gauche, qui peut manquer quelquefois (Reynaud), et la dilatation de l'aorte ascendante au-devant de la coarctation.

Les artères intercostales, qui naissent les unes de la portion

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