FONCTION QLYCOGBNIQUB DU FOIE

cose dans la digestion, augmentent remarquablement la proportion de glycogène contenue dans le foie. Le rôle du foie» d'après M. Ci. Bernard, en ce qui regarde les substances amyloïdes et le sucre, est donc le suivant : « Il retient, fixe et modifie le sucre digéré dans Tintestin (1) en l'amenant à Tétat de glycogène. » Et encore : « Le foie empêche ou modère rentrée du sucre alimentaire dans le seing. »

Ce rôle particulier du foie, à Tégard du sucre apporté parle sang de la veine porte, a été depuis longtemps mis en évidence par If. CL. Bernard dans une expérience très saisissante. Si Ton injecte une solution de glycose dans la veine jugulaire d'un animal, le sucre passe dans les urines. Si, au contraire, le sucre est injecté par la veine porte, il est arrêté par le foie etn'apparatt pas dans les urines. Ces expériences ont été récemment répétées et confirmées par M. Schoppfer (2).

Dans ces expériences, le foie est supposé normal. Il était à prévoir qu*une altération profonde du parenchyme, en modifiant les conditions anatomo-physiologiques de la cellule aurait pour effet d'annihiler la fonction glycogénique. D*où il résulte que le sucre, provenant de l'alimentation amylacée, n*élant plus fixé dans le foie sous forme de glycogène, devra pnsser sous forme de sucre h travers la glande hépatique et arrivera dans le torrent circulatoire pour en être éliminé, toujours sous forme «le sucro, par les reins.

Les prévisions (le la physiologie expérimentale ont eu leur réalisation dans le domaine da la clinique. Un médecin distingué des hôpitaux <l«i Lyon, M.Colrat, a eu rid«'*eque les sujets, qui scmt atteints do hVsions «liiruses graves du parenchyme hépatique, doivent (Mre, sous le rapport delà digestion des matières sucrées, dans les conditions où se trouve un animal auquel du sucre est injtîclé dans la veine jugulaire. 11 cite, en effet, trois cas de cirrhose, dont deux avec autopsie, et un cas d'oblitération des voies hiliaires dans lesquels le sucre en proportion notable apparaissait régulièrement dans les urines nendant la périodtî de digestion des féculents, reproduisant

lORfP*" de< cours aciefitififfues, 1872-1873. .MircAiv/ùr exp. Pathologie, 1873.

GLTCOSUBIB ALIMBNTAIBB. 115

ainsi les conditions de ce que M. Cl. Bernard appelle la glycosurie alimentaire f par opposition à la glycosurie résultant de la transformation exagérée du glycose en sucre (1).

A son tour, M. Lépine s'est récemment attaché à provoquer en quelque sorte expérimentalement ce diabète alimentaire^ chei des sujets qu'on soupçonnait être affectés d'une lésion gravedu parenchyme hépatique. L'expérience — ils'agit d'une expérience clinique — a consisté à faire prendre aux malades de 300 à 500 grammes de sucre. Dans trois cas de cirrhose confirmée, le résultat a été de produire, en effet, une glycosurie qui, dans un cas même, s'est prolongée six jours après l'ingestion du sucre (2). On conçoit qu'il y ait là une donnée à utiliser pour le diagnostic. Les maladies abdominales qui n'intéressent pas le foie, ou les altérations du foie qui n'affectent pas gravement le parenchyme, d'une façon diffuse, ne produiront pas le diabète alimentaire.

Dans la prochaine séance, j'entrerai, Messieurs, dans le domaine de Tanatomie et de la physiologie pathologiques spéciales en commençant par l'histoire de la lithiase biliaire.

Coularier, thèse de Paris, 187 5.

(S) Gazette médicale, n» 11, mars 1876.