ATROPHIE DBS CELLULES HÉPATIQUES

temps que les vaisseaux de la veine centrale sont, eux aussi, considérablement dilatés. Cette distension des capillaires a pour effet que les rangées de cellules hépatiques, intermédiaires aux vaisseaux radiés, sont aplaties à un haut degré et que, sur certains points même, elles ont complètement disparu.

Ce phénomène se retrouverait encore dans le ca^ où une tumeur, un abcès auraient refoulé excentriquement les cellules hépatiques, qui prennent souvent, en pareille circonstance, Tapparence de cellules conjonctives fusiformes. C'est là une apparence à laquelle il ne faut pas se laisser prendre : Tétat granuleux de la cellule, sa teinte jaunâtre et d'autres caractères encore suffiraient pour prévenir cette erreur anatomique. Il est si vrai qu*il s'agit là d'un phénomène purement mécanique que, post mortem, il est possible de produire sur le foie d'un animal cet aplatissement des cellules, en introduisant un corps étranger dans la substance du foie. C'est ce que démontrent les recherches de M. L. Mayer (1).

Quoiqu'il en soit, une atrophie complète, allant parfois jusqu'à la disparition totale de l'élément, peut être une conséquence de cette compression. Mais il est d'autres modes d'atrophie cellulaire, ceux, par exemple, qui succèdent à une insuffisance nutritive, développée lentement. Ainsi, dans l'altération du foie, connue sous le nom d'atrophie sénilCy d'atrophie pigmentaire, les cellules hépatiques se montrent très petites, ratatinées, sans présenter, toutefois, les altérations de la dégénération granulo-graisseuse. De plus, elles contiennent habituellement des granulations qui paraissent constituées par la matière colorante de la bile. Le foie est alors petit, finement grenu, en raison de la diminution de volume des lobules, et il sécrète une bile noire et épaisse.

En manière de contraste, nous devons relever l'hypertrophie, souvent très marquée, que nous offrent les cellules

(i) Veber die Wunden der Leber AfuitcAm, 1872.

21 BTPBRTIOPHIS DKS CKLLULB3 KÉPATIQqB8.

hépatiques dans certains cas de diabète. Dans une première période, le foie des diabétiques est YolmnineuXy à peu près de consistance et de coloration normales. Il est facile de reconnaître que cette képaiomaerosie n'est pas uniquement le résultat d*une congestion active et de 8*assurer que les cellules spécifiques ont réellement augmenté de volume, sans altération de texture, en même temps que les bords anguleux qui les circonscrivent se sont arrondis. Les noyaux paraissent aussi très volumineux. Klebs (!) et Rindfleisch assurent que la réaction glycogène, même avec une solution faiblement iodée, en pareil cas. est très accentuée. Ced, je le répète, ne concerne que la première période de Taltération diabétique du foie, car, plus tard, Tatrophie succède souvent à Thypertrophie, et, simultanément, les cellules hépatiques subissent, à un certain degré, Taltération granulo-graisseuse.

L'hypertrophie des éléments cellulaires hépatiques se voit encore dans la leucémie et dans la pseudo-leucémie ou adénie. On Tobserve, enfin, non plus d'une façon générale et diffuse, mais partiellement, cette fois, dans divers cas de cirrhose ; alors, quelques éléments cellulaires semblent s'hypertrophier dans plusieurs lobules, comme pour suppléer à la destruction d*un certain nombre de ces éléments (2).

Parmi les altérations les plus vulgaires que la cellule hépatique peut subir, il faut citer au premier rang Tinfiltration et la dégénération graisseuses.

A. Vous savez que, dans les conditions normales, il existe

(1) Klebs. — Path. Ànat.

(2) Klebs. /oc. cit,^ p, 37d.

IHFILTHATIOir OBAI3S£DSE DES CELLULES HBPATIQUBS. 25 i peu près d'une manière constante, quelques granulations ou gouttelettes graisseuses, à la vérité très discrbtes, dans le protoplasma de la cellule hépatique, surtout dans l'espèce humaine. Sans sortir de l'état physiologique, par exemple chez la femme en lactation, dans les heures qui suivent la digestion, la quantité de graisse infiltrée est telle qu'il «e forme de grosses goulleletles dont la présenceapour effet de refouler sur un des côtés de la cellule le protoplasma en mËme temps que le noyau, rappelant ainsi une disposition bien connue pour les cellules adipeuses souscutanées (/"iy. 7). Cette même p/, 7 Omp.utaliom iinu«ra«. WJ It ««« infiltration se rencontre quel- f '" «""^ *^j«('im ii^t i» r*!.»». « quefois, à un degré analogue péripiierK da loboia ; t. ». «jiai« *<• mais d'une façon permanen- rKidaofmU|Da;-ii,njDBMDtr(i«T(d'ifite. te.danslefoie grasdesphthi- ' """'' aques, des individus cachectiques, etc. La cellule, en semblable circonstance, n'est pas détruite, elle est simplement distendue et il n'y a aucun doute que la graisse disparaissant — comme on le voit par l'exemple de la lipomatose physiologique — le protoplasma et le noyau pourraient reprendre leur place, en mSme temps que la cellule tout entière recouvrait & la fois les dimensions et l'aspect de l'état noi^ mal.

B. L'infiltration ne doit pas être confondue avec la dégénération granulo-graisseuse ; c'est là une distinction que je m'efforcerai d'établir nettement lorsque le moment sera venu. Qu'il me sufBse de relever, quant à présent, que le caractère fondamental de la dégénération est fondé sur ce que le protoplasms s'altère et se détruit progresuvement. La graisse en quantité variable, que renferment alors les cellules, peut résulter : 1* d'une transformation chimique qui s'est opérée

26 DÉG£3inUTT05 GRAISSEUSE DES CELLULES HBPÂTIQfDBS.

anx dépens àe la «ab$(ance même da protoplasma ; 2* ou bien d*one sorte de subtstitotion. dlnfiltration consécutives.

Une simple taméfaction de la cellule, avec augmentation de son opacité relative, accroissement du nombre des granulations protèiques et graisseuses qui existent toujours à l'état normal tuméfaction trouble'^ constitue fréquemment le premier terme de cette dégénération. Au dernier terme, il s^agit d'une destruction totale de réiêment, qui n*est plus représenté que par un petit amas de granulations graisseuses plus ou moins cohérentes, le contour cellulaire et la masse du protoplasma ayant disparu.

D*une façon srénôrale, on peut dire que la destruction cellulaire par le procédé que je viens de décrire peut revêtir deux formes principales : la forme aiguë ou même suraiguê, et la forme lente.

ûi Un exemple de la première forme nous est donné par Tallération hépatique connue sous le nom d^atropkie jaune aiguë du fw. Surcertains points de l'organe ainsi altéré, ceux qui ont une coloration brun acajou contrastant avec la couleur jaune d'or des autres parties, les cellules hépatiques peuvent être complètement détruites et n'être plus représentées que par un détritus granulo-graisseux. La disparition d'un grand nombre d'éléments cellulaires, en pareil cas, s'accompagne de modifications profondes dans la composition chimique du foie. C'est ainsi que, sous forme cristalline, on trouve, soit immédiatement, lors de Tautopsie, soit un peu plus tard, des amas de leucine et de tyrosine. Ces cristaux sont souvent en quantité telle qu'ils paraissent oblitérer la lumière de vaisseaux volumineux. La leucine et la tyrosine, dont je vous entretiendrai bientôt, sont des corps azotés analogues par leur constitution élémentaire à Tacide urique et à l'urée, moins oxydés que ces derniers. Je dois vous signaler à ce propos le fait suivant : la production de Turée et de Tacide urique semble devoir être comptée, si Ton en croit des recherches récentes, parmi les fonctions les plus importantes du foie. Cetle production de la leucine et de la tyrosine, au lieu et place de l'urée et de l'acide urique, parait être un phé-