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MM. Souques et Cawadias examinèrent à ce point de vue tous lesrhumatismes chroniques de l’hôpital d’Ivry. Leur enquête porte sur 25 malades.
Dans 7 cas sur 25, ils ont trouvé l’existence d’une tuberculose familiale (parents, frères et sœurs, conjoints, enfants): :
Dans les antécédents personnels de leurs malades, ils n’ont rencontré qu'une fois la tuberculose et encore à titre de probabilité. De plus l’examen n’a révélé chez aucun d’eux l’existence d’une localisation tuberculeuse appréciable.
L'épreuve par la tuberculine a fourni des résultats bien différents. Dans une première série d’injections de 2/10 de milligramme il y a eu une réaction fébrile positive 2 fois sur 20 cas. Dans une seconde série d’injections de 5/10 de milligramme 6 sujets sur 11 ont réagi positivement. Dans aucun cas il n’y a eu de réaction articulaire.
Alors mème que le rhumatisant chronique est manifestement tuberculeux il ne s’en, suit pas forcément que le rhumatisme chronique soit d’origine tuberculeuse. Il faudraitmontrer d’une façon précise larelation de cause à effet; l’évolution simultanée des deux affections. Un grand nombre d’hémiplégiques et de tabétiques sont et meurent tuberculeux, personne ne songe à soutenir l'origine tuberculeuse du tabès ou de l’hémiplégie.
Nous considérons donc qu'il existe une forme clinique de rhumatisme chronique tuberculeux mais que la tuberculose ne peut ètre la cause de tous les rhumatismes chroniques déformants.
Pour d’autres auteurs, la polyarthrite déformante ne reconnaitrait pas une pathogénie unique. Elle serait l’aboutissant de toutes les infections ou intoxications de l’organisme. Il y aurait par conséquent de nombreuses formes cliniques et l’on devrait décrire les rhumatismes au cours de la dilatation de l'estomac, de la néphrite intersticielle et des maladies de foie. Des causes dissemblables amèneraient ainsi les mêmes lésions anatomo-pathologiques.
Pour nous, nous croyons que si les infections ou les intoxications interviennent dans la genèse du rhumatisme chronique déformant c’est par l’intermédiaire du corps thyroïde. Le rhumatisme est sous la dépendance d’un mauvais fonctionnement de cette glande. IT est un des accidents de l'insuffisance thyroïdienne. Bien des faits militent en faveur de cette opinion.
La première observation publiée faisant dépendre le rhumatisme chronique progressif d’une ablation de la glande thyroïde est celle de M. Sergent parue dans les Bulletins de la Société anatomique, février 1894.
Révillod attire ensuite l'attention sur certains rhumatismes qu'il attribue à des dystrophies glandulaires.
Des cas de rhumatisme dysthyroïdien sont signalés
par M. Lancereaux. Deux malades atteints de poly-
.arthrite déformante mis au traitement de l’iodothyrine
se trouvèrent améliorés. MM. Parrhon et Papinian publient une observation analogue. Viala fait sa thèse sur le traitement thyroïdien du rhumatisme chronique. Enfin ajoutons la communication de Claisse,et l’observa-
tion récente de Peppo Acchiote.M. Levi, qui s’est occupé
pe tout spécialement de l'insuffisance thyroïdienne, signale à différentes reprises des crises de rhumatisme chez des malades hypo-thyroïdiens. Dans les Comptes rendus de la Société de biologie (1), il donne sa conception pathogénique du rhumatisme clinique progressif. Le rhumatisme, dit-il, se développe sur un terrain préparé par un trouble de sécrétion interne. Le trouble endocritique est souvent thyroïdien. A la faveur de ce irouble, il se produit des auto-infections, auto-intoxications banales qui mettent en jeu les centres nerveux articulaires. La progressivité du rhumatisme s’explique par la persistance du trouble de sécrétion interne.
