RO EL

admettre l’existence possible de pancréatites sans lésions du foie ou de l’appareil excréteur de la bile ; nous étayerons cette opinion sur des arguments tirés de l’observation.

L'étude clinique de ces pancréatites non biliaires fera l’objet d'un chapitre où nous essayerons d’éclaircir les données du diagnostic souvent difficile, même au moment de la laparotomie.

Enfin, dans un chapitre réservé à la thérapeutique, le traitement chirurgical retiendra toute notre attention, il sera la conséquence des données pathogéniques que nous développerons au cours de notre étude.

ESSAI DE PATHOGEÉNIE

Sous l'impulsion autorisée des Américains et des Anglais surtout, tous les auteurs admettaient une relation rigoureuse entre les pancréatites et l'infection des voies biliaires. Cette association de la pancréatite et de la lithiase biliaire a été mise en valeur et systématiquement admise en France depuis que Dieulafoy a décrit son fameux syndrome pancréatico-biliaire. Divers auteurs ont achevé de montrer cette corrélation habituelle et l'ont appuyée sur de nouvelles observations (Thiroloix, Desjardins). Quenu, qui a fait une excellente étude des pancréatites biliaires, distingue les pancréatites biliaires des pancréatites idiopathiques et il définit la pancréatite biliaire « celle qui reconnaît pour cause une affection des voies biliaires qui la précède et qui l'engendre par un mécanisme qui d’ailleurs est loin d’être parfaitement élucidé ».

Vautrin, dans un article de la Revue de Chirurgie de 1908, consacré au traitement de la pancréatite chronique, n'admet pas systématiquement la corrélation qui existe entre la pancréatite et l'infection biliaire, il émet des doutes sur l'unité du processus infectieux, qui, dans tous les cas, serait à la. base de la pancréatite :

« Les symptômes de la pancréatite chronique, dit-il,

« aujourd'hui encore mal dégagés et insuffisamment con-

nn —

« nus se grouperont bientôt pour constituer un tableau « clinique défini grâce auquel le diagnostic sera plus « facile. On décèlera alors la pancréatite simple que l’on « trouvera fréquemment indépendante de toute lithiase « biliaire et caractérisée surtout par une tuméfaction épi- « gastrique, un peu d'ictère, des douleurs, des troubles « digestifs, des nausées et des vomissements, l'amaigris- « sement et même la cachexie. »

Ces pancréatites, avec leurs variétés anatomiques, aiguës, subaiguës, suppurées, gangréneuses, hémorragiques, sont bien connues celiniquement par leur symptomatologie caractéristique et grâce à l’expérimentation. De nombreux auteurs, parmi lesquels Charrin, Carnot, Simon et Douglas, ont reproduit expérimentalement des infections pancréatiques très graves par l'injection dans le canal de Wirsung de cultures variées de microbes,de streptocoques, de staphylocoques, de colibacilles ; ces derniers en particulier étant l’agent habituel des inflammations nécrotiques et hémorragiques.

L'infection du pancréas dans les pancréatites non biliaires se fait de deux façons : par la voie humorale, qui est triple, ou par extension d'un processus inflammatoire voisin.

La voie artérielle et veineuse emprunte le trajet des vaisseaux venant des organes voisins ; les artères de petit calibre d’ailleurs proviennent de la splénique et de l'hépatique ou de la mésentérique supérieure. Les veines qui suivent les artères se jettent soit dans la splénique, soit dans les deux mésaraïques et même dans la veine porte. Des expériences récentes de Abrami, Richet et Saint-Girons (Société

de Biologie, Paris, 1910) ont montré la fréquence des pan-

ui DU

créatites hématogènes, en créant expérimentalement chez des animaux une septicémie par injection intraveineuse de microbes divers : bacille d'Eberth, pneumobacille, staphylocoques divers, etc, en observant la localisation des germes sur le pancréas et leur élimination avec le suc pancréatique par le canal de Wirsung.

Ce mode d'infection existe donc réellement et se présente avec évidence au cours des maladies aiguës dans lesquelles il existe une bacillémie certaine : fièvre typhoïde, la bacillose, fièvres éruptives, oreillons, ostéomyélite, etc. C’est la pancréatite aiguë.

Il est fort possible que le plus souvent ces pancréatites soient de nature tuberculeuse. Le fait que dans la plupart des cas nous n’observons macroscopiquément que de la sclérose ne peut nous donner la preuve du contraire. Le nodule tuberculeux et la cellule géante ne sont pas nécessaires pour affirmer la tuberculose. La bacillose en particulier des glandes salivaires est purement inflammatoire, sans lésions spécifiques. Carnot, d’ailleurs, a bien démontré expérimentalement qu'en pratiquant des injections intrapancréatiques ‘de bacille de Koch on obtenait seulement des réactions scléreuses et hypertrophiques.

Mais si le pancréas qui reçoit par le sang un microbe ou sa toxine est doué chez certains sujets d’une résistance supérieure capable d'arrêter sur place l’évolution d'un processus nécrotique ou hémorragique, nous pourrons assister au développement d’une sclérose interstilielle : ainsi sera constituée la pancréatite chronique. La résistance du parenchyme glandulaire crée ainsi la pancréatite chronique qui serait une inflammation réduite à allure froide et chronique.

Les blessures du pancréas, les contusions avec épanchements sanguins peuvent aussi se compliquer de pancréatite chronique, à la suite d'une auto-infection hématique.

La voie lymphatique a été Iqngtemps inconnue à cause de l'ignorance dans laquelle on était de la distribution lymphatique du pancréas : d’après les travaux de Barth et Capelli, il semble qu'il y ait un réseau antérieur tributaire des ganglions rétro et sous-pyloriques en communication directe avec les Iymphatiques venant du duodénum ; un réseau postérieur formé par les Iymphatiques du corps et de la queue tributaires des ganglions pyloriques. La tête du pancréas forme un véritable carrefour lymphatique où se jettent les Iymphatiques issus du foie, des canaux biliaires et du pancréas.

Ces données anatomiques ont permis à Thiroloix de fournir une explication pathogénique de la pancréatite biliaire qui serait le plus souvent caractérisée par une adénite intrapancréatique. Cette adénite intrapancréatique serait, d'autre part, d'après W. Sallis à la base d’une forme purement ganglionnaire de la tuberculose pancréatique.

La voie canaliculaire ascendante est admise comme la voie habituelle de l'infection du pancréas et c’est elle qu'on invoque pour expliquer la pancréatite biliaire : les deux canaux excréteurs du foie et du pancréas en rapport de contiguïté à la face forte du pancréas sont la cause de l'infection si fréquente de la tête du pancréas ; c’est pourquoi Desjardins a nommé triangle d'infection ce triangle formé par le duodénum et les deux canaux excréteurs : Wirsung et Santorini.

Mais ce mode d'infection par la voie canaliculaire ascen-

dante peut exister aussi pour les pancréatites non biliaires :

RC TR

la disposition anatomique de l'embouchure du canal pancréatique au fond de l'’ampoule de Vater, dans un diverticule de l'intestin, où stagnent non seulement des concrétions biliaires, mais encore des produits de desquamation et d’inflammation glandulaire, des débris alimentaires faisant office de corps étrangers susceptibles d’exalter la virulence de la flore bactérienne de l'intestin, explique aisément une infection ascendante.

L'inflammation de voisinage peut réagir aussi sur le pancréas ou les canaux : l’ulcère de l'estomac, du pylore, celui du duodénum surtout provoquent des lésions de périgastrite, de périduodénite atteignant le pancréas luimême, au niveau de sa tête ou de sa queue.

Kœærte rapporte un cas typique de pancréatite aiguë consécutive à un ulcère duodénal sans lithiase. (Arch. für klinische Chir., Bd, 96.)

Les ulcères de la région juxtapylorique sont souvent très adhérents à la face antérieure du pancréas avec laquelle ils ont par un processus d’inflammation envahissante et d’adhérences progressives des connexions très étroites.

D'autres fois, les lésions inflammatoires adhésives des espaces sous-hépatiques et péripyloriques, se propagent au pancréas et l’envahissent (tuberculose péritonéale, lésions rénales et périrénales).

Enfin, mais sans nous attarder, puisque tel n’est pas notre sujet, nous retiendrons comme cause fréquente de la pancréatite chronique la lithiase biliaire sur laquelle toute l’attention des chirurgiens semble avoir été concentrée, à l'exclusion de toute autre préoccupation pathogénique.

Le mécanisme de la pancréatite chronique biliaire est

assez complexe ; rappelons-le brièvement. On peut soute-

nir avec raison que la cholédocite qui accompagne généralement la lithiase biliaire se propage par contiguïté aux üissus voisins et au pancréas en particulier, avec l’aide possible des Iymphatiques et des ganglions dont le rôle est admis par Kœærte.

Cependant, il est des cas difficiles à expliquer de pancréatites chroniques : quand la lithiase se localise au canal hépatique.

Pour certains auteurs, la présence d’un calcul dans les voies biliaires ou la vésicule serait capable de produire par l'intermédiaire réflexe du sympathique des lésions d’ischémie susceptibles d'aboutir à la nécrose, à la suppuration ou à la sclérose pancréatique.

Il est plus ardu d'expliquer le mécanisme de la pancréatite chronique survenant au cours d'une cholécystite sans calcul des voies biliaires.

Ces incertitudes, ces lacunes concernant la pathogénie des pancréatites chroniques biliaires nous permettent de conclure que dans bien des cas la cause de ces pancréatites ne réside pas dans le foie, mais qu'il faut songer, avec Quenu, Desjardins, Vautrin, à une infection ascendante venant du milieu septique de l'intestin qui toucherait à la fois les voies biliaires et pancréaliques.

Ilest difficile, d'autre part, d'expliquer pourquoi il arrive que dans les lithiases anciennes avec rétention prolongée on trouve le pancréas sans sclérose évidente.

Malgré les assertions de certains auteurs, malgré leurs statistiques, tendant à faire reconnaître comme rarissimes les pancréatites chroniques non biliaires, il nous semble permis d'avancer qu'elles sont assez fréquentes.

Kehr n’en aurait observé que 5 cas.

RC

Walter Sallis en relève un pourcentage de 20 %.

Mayo-Robson en rapporte 46 cas dans une statistique de 102 interventions pour pancréatite chronique.

Deaver, sur 93 cas, en rapporte 38 sans aucun calcul biliaire.

Vautrin, sur 8 pancréatites, a opéré 3 pancréatites simples sans trace de lithiase.

Sur 250 observations réunies, W. Sallis relève 50 cas de pancréatite simple, non associée à une lésion des voies biliaires, 27 cas de pancréatite totale ; 110 fois il note la coexistence de la lithiase biliaire ; dans 75 cas il note de l’angiocholécystite ; enfin, dans 15 cas, la pancréatite se rattache à un ulcère ou à un cancer intestinal du voisinage. Les hommes sont moins souvent atteints que les femmes.

Cette statistique est en faveur de l'existence possible et fréquemment possible de la pancréatite chronique en dehors de toute infection biliaire et en particulier à l’exclusion de tout calcul des voies biliaires.

D'ailleurs, pourquoi ne pas admettre logiquement que le pancréas puisse s'infecter indépendamment des voies biliaires ? Nous avons montré plus haut que cette thèse était soutenable puisque le pancréas et les voies biliaires pouvaient dans certains cas être touchés isolément, ou d'une façon concomitante par une infection venue de l’intestin.

D'autre part, des observations rapportées par Vautrin, W. Sallis, Mayo-Robson, Leriche, Savy, etc., sont des arguments cliniques : il existe d’abord des pancréatites chroniques non localisées à la tête du pancréas, situées en

plein parenchyme glandulaire au niveau de l'isthme ou de

la queue, et, dans ces cas, on ne saurait invoque. pathogéniquement la relation de contiguïté des voies biliaires avec le pancréas lui-même. En outre, il est à noter que certaines pancréatites de la tête ne sont pas localisées au triangle d'infection de Desjardins.

Enfin, nombreux sont les cas où, au cours d'une laparotomie mème exploratrice on ne constate aucune cholélithiase : les canaux biliaires se montrent indemnes de tout calcul, la vésicule est libre de toute adhérenre : anatomiquement il n'existe pas trace d'infection biliaire.

On nous objectera facilement : on peut avoir affaire à une lithiase ancienne méconnue cliniquement et guérie ; à cette assertion, nous répondrons qu'une lithiase suffisante pour donner une pancréatile chronique ne peut pas ne pas laisser de trace : une lithiase grave crée des adhérences et coexiste presque toujours avec des lésions de la vésicule qu'elle modifie plus ou moins anatomiquement.

Souvent même, quand il y a coexistence de pancréatite et de cholélithiase, la pancréatite peut être primitive.

La pancréatite chronique non biliaire est une affection plus commune qu'on ne croit : s’il est vrai de dire que la lithiase est souvent la cause de la pancréatite, nous mettrons en lumière le fait de l'existence possible d’une pancréatite en dehors de toute lithiase.

Beaucoup de cas de pancréatites chroniques ont été mal précisées dans leur symptomatologie et par suite insuffisamment connues.

Leur tableau clinique est demeuré longtemps dans une incertitude qui permettait l’hésitation du diagnostic et l’inefficacité de la thérapeutique.

Nous allons chercher à fixer les données du diagnostic