CHAPITRE UI
Anatomie et physiologie pathologiques.— Patho-
génie. — Diagnostic.
«L’infection agit sur le système nerveux soit en déterminant des lésions anatomiques, soit en troublant son
fonctionnement sans altérer sa substance. Les lésions peuvent être attribuées à l’action directe des germes ou des toxines
sur les éléments nerveux, ou à une action indirecte de l’in-
fection sur la substance nerveuse, par l'intermédiaire de
lésions vasculaires». (Grasset—Rauzier 1894, t. Il, 1008). Nous ne saurions mieux résumer ce que nous avons à dire
en ce chapitre. Lésions et influence de ces lésions sur les
fonctions (anatomie et physiologie pathologique) nous parais-
sent inséparables. | Nous verrons ensuite comment se produisent ces lésions, sous quelles influences, par quel mécanisme (pathogénie). Ces lésions, leur influence sur les fonctions, leurs modes de production étantconnus, nous essayerons d'indiquer comment on peut distinguer les unes des autres les paralysies cérébrale, mésocéphalique, spinale, névritique, névrosique. C’est le seul diagnostic que nous ayons à discuter, quand nous aurons dit comment on peut reconnaître une paralysie. à
Devons-nous faire une distinction entre les akinésies survenant au début, celles apparaissant à la période d’état, au déclin, durant la convalescence, celles enfin qui ne se manifestent qu’un certain temps après la guérison ?
: te j Nous ne Saurions trop le répéter; anatomo-physiologiquement, sauf pour les paralysies d’origine névrosique, de même que cliniquement, les akinésies para-infectieuses sont unes. Tout ce que l’on peut dire, c’estque les lésions causes des paralysies du début sont moins profondes, moins tenaces que celles, origine des paralysies du déclin des infections. Quelles sont ces lésions?
On en trouve dans les musclés, les méninges, chacune des parties de l’axe cérébro-spinal, à l'extrémité et sur le trajet des nerfs. : ;
Muscles (1).— Au début du chapitre «pathogénie et anatomie pathologique «de sa thèse d’agrégation, Landouzy fait une magnifique description de l'appareil neuro-musculaire, indique la subordination de chacune des parties à l’ensemble du système: le tout souffrant de la lésion d’une partie. On était alors sous l’impression des importants travaux de Déjerine sur les centres trophiques (1875). |
. Il est admis aujourd’hui que l’extrémité des nerfs ai être lésée sans que leur centre trophique en souffre. Le muscle lui, peut-il être lésé sans altération du nerf dont dépendent sa nutrition et sa fonction? Le plus souvent, les deux lésions coïncident, mais il est possible que les faisceaux musculaires soient atteints les premiers.
L’oxygène est indispensable à la vie de la myosine, agent de la contraction musculaire. Privé d’oxygène, cet agent meurt; la fibre musculaire ne fonctionnant plus, il y a dégénérescence graisseuse des disques contractiles. Or, durant
(1) Pour ces lésions musculaires, voir : Zenker. — Altération des muscles dans la fièvre typhoïde (Leipsik, 1874).
Hayem.— Etude sur les myosites symptomatiques (Arch, de physiologie). Cornil et Ranvier.— Manuel d’histologie patholog. Landouzy.— Th. d'agrég., 1880, p. 238 et suiv.
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ne
les infections aiguës, l'oxygène est absorbé en beaucoup plus grande quantité par l'organisme, qui lutte, par les bactéries, aérobies; pour peu que les conduits nourriciers dont dépend le musele soient lésés, la nutrition se fait mal; l'oxygène n'arrive plus, les faisceaux musculaires fonctionnent mal.
De plus, pour que la fonction musculaire s’exerce, une température ambiante convenable, sans oscillations trop considérables, estindispensable; dans toute infection aiguë, il y a hyperthermie. Sous l’influence de la chaleur, la contractilité de la fibre. musculaire s’exagère, le muscle devient excitable sous l’action la plus légère, et, à un moment donné, 1l se maintient rigide de façon constante; cest la contracture.
Dans les secousses qui Drécbdent la contracture, certaines fibres se rompent, tandis que sur celles qui restent, disparaît la striation transversale ; les disques épais et les disques minces ne traversent plus régulièrement, bord pour bord, tout le faisceau primitif. Dans des cylindres primitifs, on les voit former des lignes onduleuses analogues à celles d’un ruban moiré,. Cet état moiré est la caractéristique des muscles soumis à une haute température. Chaque cylindre s’est contracté à part; le muscle a échappé à l’action régulatrice du He nerveux.
La chaleur exagère l'irritabilité ne (c'est ainsi que dans les hyperthermies surviennent les soubresauts tendineux). |
La chaleur coagule, en plus, la substance du muscle, dont la fibre devient cassante. La contraction des faisceaux, restés intacts, brise les blocs coagulés et les réduit en fragments que l’on voitdans le sarcolemme (masse cireuse de Zenker), l’action de la chaleur ne s’accentuant pas uniformément sur toutes les parties des faisceaux, d’où l’altération de certains d’entre eux à côté d’autres, intacts.
Rosenheim a vu la tuméfaction trouble du protoplasma et la multiplication des noyaux du sarcolemme. Protoplasma et sarcolemine résorbent les blocs colloïdés, pour laisser laplace à la myosite de réparation, qui survient lors de la régression de la paralysie; les cellules musculo-formatives qui se montrentalors paraissent provenir non des faisceaux primitifs, mais du tissu connectif intermusculaire.
Il est un second mode de production de l'inertie musculaire. Dans les inflammations moins aiguës, l’irritation produite sur l’organite musculaire excite sa vitalité ; il réagit isolément, s’enflamme et prolifère. Ces éléments cellulaires nouveaux détruisent plus ou moins complètement l’édifiee compliqué de la striation musculaire; la substance contractile est gonflée, morcelée, englobée par le protoplasma et résorbée par lui. de
Que l’organite musculaire saccombe, qu'il réagisse au contraire et s’enflamme, il à cessé d’exister au point de vue fonctionnel; le système nerveux, s’il est lui-même intact, n’est plus qu’un excitatenr dépourvu de matière excitable, et dont l'incitation, agissant sur des masses musculaires profon- : dément altérées, reste sans résultat jusqu’à ce que les organes contractiles, lentement restaurés, aient recouvré leurs aptitudes fonctionnelles.
Méninges. — Les troubles des méninges, provoquant des paralysies au cours des infections aiguës, sont uniquement d’origine circulatoire: congestion ou anémie. Elles sont de même nature et provoquent les mêmes troubles que celles des écorces cérébrale et médullaire que nous allons étudier.
Cerveau.— Les altérations matérielles profondes de l’axe cérébro-spinal sont rares au cours des infections aiguës ; des
congestions, des anémies, voilà ce qu'on observe le pe
généralement. Reste
Aussi, le plus souvent, les päralysies ne sont pas com pitSS, ;
seulement transitoires.
Est-ce anémie, est-ce hyperémié ? c'est auélahéruis délicat à décider. La pâleur des tissus, les bruits de souffle de la base du cœur et dans les gros vaisceaux, l’aggravation des phénomènes quand le malade est droit ou assis, leur dimi-
nution quand il est couché, indiquéront l’anémie. Le pouls
plein et vibrant, l’agoravation des phénomènes quand le malade est dbuëhé. leur diminution quand à est dressé, révèleront l’ hyperémie.
On comprend que les troubles paralytiques du début et de la période d’état soient d’origine hyperémique, tandis que ceux de la période de déclin, de convalescence, ceux qui surviennent après la guérison, sont plutôt d’origine anéimique ; d’où indication précieuse pour la thérapeutique.
Sur le cerveau anémié, rien de visible.
Sur le cerveau congestionné, les méninges enlevées, on remarque une coloration non plus grise, mais rougeâtre ou
rouge sombre; l'écorce a un aspect violacé ecchymotique ;
la substance blanche est rosée, couleur hortensia.
Landouzy explique cette coloration par l’action de l’hy- perthermie sur l’hémoglobine. À 44°, leglobule sanguin fond, l’hémoglobine teinté le plasma, qui dépose une partie de sa substance colorante dans les ramifications terminales des capillaires de l’écorce cérébrale. ne
A la section, paraissent de petits points hémorrhagiques : le cerveau est sablé, piqueté.
Mais ce sont là, lésions passagères (paralysies accidents et épilogues); l'infection frappe souvent plus fort (paralysies évoquées) ; comme dans les autres organes, la réaction pha-
gocytique s'opère alors, ainsi que la dégénérescence des
