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cellules nerveuses fixes des tissus. L’altération profonde des cellules nerveuses, leur résoption par les phagocytes, l'organisation de ceux-ci en tissu conjonctif, aboutissent à la sclérose; et, suivant l'étendue de la lésion, les troubles seront plus ou moins nombreux suivant la zone affectée, un syndrome nerveux différent s’établira avec toutes ses conséquences cliniques et pronostiques. For

C’en est fait dès lors du fonctionnement de la partie atteinte. La cellule nerveuse ne multiplie plus, les éléments nerveux disparus ne se reproduisent plus. Marinesco vient de le confirmer à la Société de biologie (1), après des expériences coneluantes, dans lesquelles ayant lésé aseptiquement les substances cérébrale et médullaire, il a vu les cellules nerveuses exquisser un début de karyokinèse, qui n’aboutit jamais; les cellules détruites sont remplacées par de la névroglie, la fonction nerveuse ne s'exerce plus en cet endroit. | ;

Ainsi se constitue une partie des lésions, causes des paralysies évoquées. Un autre groupe de ces paralysies reconnaît, pour lésion originelle, un foyer d'hémorrhagie ou de ramollissement, développé à la suite de lésions artérielles, provoquées par l'infection. | |

Le mésocéphale présente aussi des lésions souvent passagères (hypérémie, anémie), parfois plus profondes (scléroses, lésions des noyaux bulbaires). Dans le premier cas, troubles passagers ; dans le second, manifestation du syndrome nerveux correspondant à la A lésée.

Toujours dans le premier cas, souvent dans le second, les lésions de la moelle allongée dcide et dépendent des lésions du cerveau.

(1) Marinesco.— Société de biologie, {2 mai 1894 (]n sem. méd, du 16 mai 1894).

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Moelle.— Œrtel (1871) a observé des hémorrhagies capillaires dans la dure-mère rachidienne, ainsi que dans les gaines des racines nerveuses des nerfs périphériques ; dans les cornes antérieures, multiplication de noyaux et foyers hémorrhagiques. Leyden a constaté une névrite ascendante envahissant les nerfs de proche en proche et pouvant remonter jusqu’au bulbe. Roger et Damaschino (Th. de Rathery, 1875) décrivent aussi, dans quatre autopsies, des lésions des nerts et des racines antérieures.

Mais le plus beau, en même temps qüe le plus complet travail sur les lésions de la moelle dans les infections est celui de Déjerine, qui a trouvé des lésions de la substance grise de la partie antérieure de ia moelle : atrophie des cellules nerveuses. prolifération conjonctive, hypérémie et diapédèse. En un mot, myélite antérieure avec toutes ses conséquences. Cette lésion, nulle ou pen accusée dans les cas de paralysie récente, s’accentue, si les accidents persistent. |

lei, de même, nous trouvons l’hypérémie et l’anémie dans les cas bénins, fugaces (paralysies accidents et épilogues), la sclérose, les foyers d’hémorrhagie ou de ramollissement dans les cas plus graves (paralysies évoquées). Cette sclérose peut être diffuse (sclérose en plaques), plus fréquemment systématisée, et alors surviennent, suivant lesiège dela lésion, les syndromes nerveux myélopathiques (tabes, sclérose latérale amyotrophique, tabes combiné, ete.) ou le syndrome de l’hémorrhagie ou du ramollissement médullaire.

Donc, toutes les paralysies dépendant de l’axe cérébrospinal ont pour cause deux ordres de lésions bien distinctes: les troubles fugaces, Vhypérémie pour ceux des périodes de début ; l’anémie pour ceux des périodes de déclin, de convalescence, pour ceux qui surviennent après la guérison: