CHAPITRE V

Il y a dans le phénomène de la contracture permanente un problème bien fait pour exercer la sagacité des physiologistes. Ne semble-t-il pas que l'on se heurte ici à une dérogation flagrante aux lois les plus élémentaires de la physiologie qui veut que tout muscle qui travaille se repose ensuite sous peine de mort ? Un muscle contracture nous apparaît comme un muscle dont l'activité sans repos ni trêve peut se prolonger non pas quelques instants, mais des années, sans ressentir les effets de la fatigue, sans que sa structure normale et ses propriétés physiologiques se trouvent ruinées ou même affaiblies. Au bout de dix ans, la contracture peut cesser tout d'un coup, et le muscle après cet effort qui parait au-dessus des lois naturelles se retrouve ce qu'il était auparavant. C'est là le problème à résoudre, problème dont M. le professeur Charcot a déjà abordé la solution, dans ses Leçons cliniques, en montrant que la contracture n'était point une contraction prolongée, mais seulement l'exagération d'une propriété du tissu musculaire vivant, le tonus musculaire.

Nous appuierons cette thèse de nouvelles preuves. Puis, après avoir étudié les propriétés physiologiques du muscle contracture, nous chercherons à déterminer dans quel point du système nerveux se trouve l'altération dynamique qui entretient la contracture.

Il ne saurait être ici question de lésions organiques consistant en une altération de texture appréciable aux moyens variés d'investigation de l'anatomie pathologique. L'hystérie tient le premier rang parmi les névroses, c'est-à-dire parmi les maladies nerveuses sans substratum anatomique connu.

Mais est-ce à dire que tous les troubles fonctionnels si variés qui composent la symptomatologie de l'hystérie se traduisent en dehors de toute altération matérielle des organes ? Certainement non. Nous ne pouvons concevoir un trouble fonctionnel quelconque sans une lésion organique qui lui corresponde. Mais cette lésion peut exister pendant la vie et échapper après la mort à nos recherches. Elle peut consister en une simple modification de la composition chimique de l'élément cellulaire, en de fugitifs troubles de la circulation, en des phénomènes de polarisation électrique, etc. etc.. Dans tous les cas, cette lésion consiste en une véritable altération matérielle des tissus, et c'est ainsi que doit être entendue la lésion dynamique des centres nerveux qui tient sous sa dépendance la symptomatologie de l'hystérie.

En résumé, lésion organique ou lésion dynamique ne sauraient différer que par le degré, toutes deux consistant en un trouble matériel de la constitution des organes, la première donnant lieu à des altérations persistant toujours, facilement appréciables après la mort ; la seconde ne produisant que des altérations passagères et ne laissant, après la mort, aucune trace actuellement saisissable.

Ce rapprochement entre la lésion organique et la lésion dynamique était important à rappeler. L'anatomie pathologique nous a appris que le symptôme paralysie ou contracture peut succéder à des altérations organiques profondes dont le siège variable peut se trouver en différents points de la moelle et du cerveau. Nous pouvons donc admettre à priori que, dans les cas si nombreux et si variés de paralysies ou de contractures purement nerveuses, la lésion dynamique doit également, suivant les cas, occuper un siège différent. Nous pensons,

par des preuves tirées de la physiologie pathologique, pouvoir établir qu'il en est effectivement ainsi.

Au sujet de la ressemblance parfois si frappante qui existe

entre les maladies nerveuses organiques et certaines manifestations de l'hystérie, notre maître, M. Charcot, s'exprime ainsi : «... Cette ressemblance, qui, parfois désespère le clinicien, doit servir d'enseignement au pathologiste, qui, derrière le syndrome commun, entrevoit une analogie de siège anatomiquc, et,mittatis mutandis, localise la lésion dynamique d'après les données fournies par l'examen de la lésion organique correspondante. Et ceci nous conduit à reconnaître que les principes qui régissent l'ensemble de la pathologie sont applicables aux névroses, et que, là aussi, on doit chercher à compléter l'observation clinique, en pensant anatomiquement et physiologiquement '. »

Le schéma ci-joint (fig. 14) facilitera l'exposition des considérations physiologiques qui vont suivre.

ARTICLE PREMIER

I. — État physiologique du muscle contracture. A. — La contracture est une forme de l'activité musculaire.

Pour qu'il y ait contracture, il est nécessaire que le muscle ait conservé son intégrité de structure et que toutes les conditions physiologiques nécessaires à son fonctionnement soient respectées.

L'expérience de la bande d'Esmarck, due à MM. Rrissaud et Richet, montre que l'apport du sang nécessaire aux échanges

' Chahcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, t. III, p. 16.

nutritifs du tissu musculaire est une condition indispensable à la production et à l'entretien de la contracture.

Nous savons, d'un autre côté, que la contracture des anciens hémiplégiques cesse avec l'atrophie musculaire.

B. — L'a contracture ne diffère-t-elle de la contraction que par la durée, peut-elle être assimilée au tétanos ?

Les distinctions qu'il convient d'établir entre la contracture et la contraction reposent sur les données suivantes :

a) Un muscle contracture peut toujours se contracter et se raccourcir davantage sous l'influence de la faradisation. La contracture n'est, en somme, qu'un état intermédiaire entre la contraction et l'état de relâchement.

b) Il existe une différence considérable dans l'intensité des phénomènes physiques et chimiques entre l'état de contraction et la contracture.

Il résulte d'expériences entreprises par MM. Boudct de Paris et Brissaud sur le bruit musculaire, que l'activité musculaire d'un muscle contracture se traduit par un bruit comme l'activité d'un muscle en contraction. Mais, tandis que le muscle contracté produit un bruit de roulement régulier, sonore (bruit rotatoire), constant dans le chiffre de ses vibrations, le muscle contracture ne produit qu'un bruit faible, irrégulier, saccadé, avec des interruptions, des intermittences.

La contraction s'accompagne d'un développement de chaleur dans les muscles contractés. En est-il de même dans les muscles contractures ? A priori, l'activité musculaire, quelque minime qu'elle soit, doit s'accompagner d'une élévation de la température. Il semble donc que, sous ce rapport, la différence entre la contracture et la contraction ne saurait être qu'une question de degré.

Cependant les recherches entreprises à ce sujet par MM. Brissaud et Begnard au moyen de la méthode do Becquerel n'ont abouti qu'à des résultats contradictoires. « Les muscles contractures dans l'hémiplégie, disent-ils, sont invariablement plus

froids que les muscles du côté sain. La différence est assurément très faible, quelques dixièmes de degré tout au plus, mais c'est là un fait certain et qui est même d'une constance remarquable. »

D'autre part, nous avons vu, dans la symptomatologie, que le membre contracture est d'ordinaire moins chaud que le membre sain.

Quelle que soit l'interprétation qu'on donne de ces faits d'apparence paradoxale, il en résulte que la différence qui existe entre le muscle contracté et le muscle contracture, au point de vue de la production de chaleur, est tout au moins considérable.

c) Dans les tracés graphiques qui représentent le phénomène de la contracture, il est facile de se rendre compte qu'elle apparaît comme un allongement de la secousse musculaire, et, si le tétanos est dû à une fusion de secousses, la contracture n'est formée que par l'allongement considérable d'une seule secousse. C'est ce que prouve l'étude des cas atténués. Entre la secousse musculaire normale et la contracture permanente, on peut trouver tous les degrés intermédiaires dont l'inscription graphique donne les résultats suivants. Au degré rudimentaire, la secousse musculaire n'est que peu modifiée, la descente en est moins rapide ; elle est interrompue parfois par un plateau de peu d'étendue. En résumé, il y a simple allongement de la secousse, et cet allongement doit être considéré comme le premier indice de contracture. En effet, le plateau de la descente peut se prolonger, la lenteur de la descente elle-même devient alors plus considérable, au point que ce qui n'était qu'un phénomène appréciable à l'aide des procédés de la méthode graphique devient manifeste à t'oeil nu. C'est la contracture passagère. La durée de cette forme de contracture peut s'étendre au point qu'elle devient une contracture durable. Et dans ces transformations successives la forme du tracé ne diffère que par la durée de la descente plus ou moins lente, marquée d'un plateau plus ou moins prolongé.

d) La contracture est un phénomène surajouté à la secousse musculaire dont elle ne modifie que la dernière partie et dont elle est jusqu'à un certain point indépendante.

Lorsque la contracture apparaît comme conséquence de la secousse faradique, la différence entre la contraction musculaire

et la contracture apparaît avec la plus grande netteté. Les tracés myographiques des expériences faites, soit pendant la veille, soit pendant l'état de léthargie hypnotique nous montrent le même phénomène. A la suite d'un premier choc faradique apparaît la contraction élémentaire qu'on désigne sous le nom de secousse musculaire. Souvent, aux premières excitations, la forme de la secousse musculaire est absolument normale : ce n'est qu'à la deuxième, troisième ou quatrième que la contracture apparaît, et comment se révèle-t-elle sur le tracé? La forme de la secousse normale n'est nullement modifiée dans la plus grande partie de son étendue. A un moment donné, la descente est interrompue par un plateau qui se prolonge : en un mot, la courbe ne redescend pas au niveau de l'abscisse ; le muscle reste raccourci ; c'est là un premier degré de contracture que le tracé traduit par le plateau sus-indiqué. Survient une seconde excitation : la forme de la secousse qui en est la conséquence ne diffère pas sensiblement de la première; puis, lors de la descente, un phénomène semblable se produit. La courbe musculaire ne revient pas à la normale de son point de départ; le muscle est dans un état de constrictionun peu plus accusé ; la contracture s'est accrue. A de nouvelles excitations répondent des secousses musculaires dont la forme ne varie guère, suivies d'une augmentation dans le degré de la contracture que le tracé traduit par une élévation de plus en plus considérable de la courbe générale, jusqu'au moment où, le muscle arrivé au maximum de la contracture, la courbe se maintient au même niveau. On peut constater alors que, môme sur ce muscle contracture au plus haut point, le choc faradique est suivi d'une secousse musculaire dont la courbe ne présente pas de modifications notables.

Dans cette expérience, les deux phénomènes contraction et contracture apparaissent avec des caractères suffisamment distincts; la contracture succède à la contraction qui en provoque l'accroissement progressif jusqu'à une limite donnée ; une fois cette limite atteinte, la contraction persiste, mais n'a plus d'action sur la contracture qui demeure au même degré.

La contracture ne se montre qu'un certain temps après l'excitant électrique, temps nécessaire au parcours de l'action nerveuse réflexe, et ce n'est que d'une façon indirecte que la contracture

succède à l'excitation électrique. La contraction estunphéuomène direct, conséquence immédiate de l'excitant électrique qu'elle suit. La contracture est un phénomène réflexe.

Dans l'expérience citée précédemment, les accidents de la courbe musculaire peuvent varier, mais sans que la signification générale en soit changée. Ainsi (et. c'est surtout lorsque le système nerveux est très excitable comme dans la léthargie provoquée, que cela s'observe) le plateau de la descente, qui traduit la contracture, peut être précédé d'une sorte de contraction secondaire, se produisant sans excitation nouvelle, et dont le sommet peut être plus élevé que celui de la première secousse.

Le plateau delà contracture peut, dès les premières excitations, se maintenir au-dessus de l'abscisse et atteindre rapidement l'élévation maximum, ce qui revient à dire que la contracture s'est effectuée presque d'emblée à la suite d'un petit nombre d'excitations.

C. — La contracture n'est qu'une exagération du tonus musculaire.

D'après ce qui précède, nous pouvons conclure :

1° Que la contracture est un état d'activité musculaire ;

2° Que cet état d'activité n'est pas une contraction.

Mais la contraction n'est pas la seule forme de l'activité musculaire. On admet en effet qu'il y a dans le muscle, au point de vue du changement de forme dont il peut être l'objet, trois propriétés distinctes: la contractilité, l'élasticité, la tonicité.

La contractilité est la propriété qu'a le muscle de se raccourcir brusquement sous l'influence d'une excitation.

L'élasticité est considérée comme indépendante du système nerveux et de l'état physiologique du muscle. Ce serait une propriété pour ainsi dire mécanique du tissu musculaire.

Enfin la tonicité est un état de tension permanente du muscle, intermédiaire au relâchement complet et à la contraction. Le relâchement complet n'existe jamais, même au repos, pour un muscle qui a conservé ses relations physiologiques. Il est dans un état de léger raccourcissement, sorte de contraction insensible, comme disaient les anciens chirurgiens, entretenue paruneaction continue du système. nerveux sur la libre musculaire

Je n'ai pas à faire ici l'histoire du tonus musculaire.

Il est admis aujourd'hui, par la généralité des physiologistes, que le tonus musculaire est dû à une action réllexe. « La moelle épinière, dit M. Vulpian, agit d'une façon incessante sur tous les muscles où elle produit par la voie des nerfs moteurs, le tonus musculaire... Cette action continue de la moelle est sans doute provoquée par des stimulations excito-motrices centripètes provenant des muscles eux-mêmes ou des téguments '. »

D'après les recherches de Sachs, Tschiriew, des nerfs centripètes existant dans les tendons et les aponévroses d'enveloppe des muscles joueraient un rôle spécial dans le tonus musculaire. De sorte qu'à l'état normal une action nerveuse centripète partant du muscle irait à la moelle pour revenir ensuite au même muscle par la voie des nerfs moteurs. L'arc diastaltique du tonus musculaire est représenté dans le schéma par les lettres F, b, D, E e.

La proposition émise précédemment, que la contracture n'est qu'une exagération du tonus musculaire s'appuie sur les considérations suivantes :

La contracture comme le tonus est un phénomène réllexe.

a) Dans les expériences de la contracture provoquée, la contracture ne suit jamais immédiatement l'excitation qui lui donne naissance. Il y a toujours entre le moment de l'excitation et celui de la production de la contracture le temps nécessaire au parcours de l'action réllexe.

b) L'excitation mécanique qui produit la contracture dans les cas de diathèse de contracture ne reste pas toujours localisée dans le muscle ou le groupe musculaire sur lequel porte l'excitation. Cette propagation de l'excitation n'est pas un simple fait de voisinage, elle n'a rien de comparable à la diffusion de l'excitant électrique trop intense. En étudiant les phénomènes avec attention on reconnaît que l'excitation ne se propage que suivant certaines lois physiologiques commandées par les communications et les anastomoses qui existent dans la moelle entre les différents foyers d'origine des nerfs musculaires.

c) La contracture provoquée qui, dans certains cas de diathèse de contracture et dans les faits d'hyperexcitabilité neuro-muscu-

1 Arl. Moelle, in: Dicl. encyclopédique.

lairede la léthargie hypnotique, cède à la friction des antagonistes, ne se comprend que si l'on admet que l'excitation portée sur les antagonistes détermine dans la moelle, par la voie des nerfs centripètes, une sorte d'action d'arrêt qui détruit la modification spéciale du centre nerveux premièrement produite et en vertu de laquelle la contracture était maintenue. On n'ignore pas les connexions qui existent, dans l'intérieur de la moelle, entre les différents groupes de cellules nerveuses qui correspondent aux groupes musculaires antagonistes, fléchisseurs et extenseurs par exemple. « L'excitation des antagonistes, dit Vulpian, dans certains cas de mouvements volontaires, de certains groupes de muscles, me paraît avoir son point de départ dans la moelle. Il est probable, en effet, qu'au moment où se fait la contraction volontaire, celle des muscles fléchisseurs des doigts, par exemple, une certaine excitation se transmet du foyer médullaire d'origine des nerfs destinés à ces muscles au foyer d'origine des nerfs moteurs des muscles extenseurs, et c'est ainsi, suivant toute vraisemblance, que ces muscles entrent en action 1 . »

C'est un mécanisme analogue que nous invoquons ici. L'excitation, au lieu de venir du cerveau, comme dans l'action volontaire dont parle Vulpian, vient de la périphérie (excitation mécanique, friction). Elle gagne les foyers d'origine des nerfs, des muscles sur lesquels elle est directement portée, d'où elle retentit sur les foyers d'origine des nerfs qui se rendent aux muscles antagonistes.

cl) L'étude détaillée que nous avons faite du réflexe tendineux dans la diathèse hystérique et pendant la léthargie hypnotique provoquée 2 nous amène à considérer l'exagération du réflexe tendineux comme le premier degré de la contracture. Le rapprochement clinique de ces deux phénomènes conduit nécessairement à leur assigner la même raison physiologique.

L'opinion de M. Westphal, qui persiste à considérer la contraction musculaire consécutive au choc du tendon comme directement produite par l'excitation mécanique de la fibre musculaire en continuité avec la fibre tendineuse, ne paraît pas devoir pré-

' Vulpian, art. Moelle, in -. Dicl. Encycl.

2 Études cliniques sur la grande hystérie, p 537 et suiv.

valoir contre celle de M. Erb et de la plupart des observateurs qui en font un phénomène de nature réllexe.

Le réflexe tendineux suit la voie nerveuse assignée au réflexe du tonus musculaire, et la contracture se produirait au moyen du même appareil nerveux (arc diastaltique des réflexes tendineux, (FôDEc sur le schéma, fig. 14).

Il résulte de ces faits que la contracture musculaire, phénomène pathologique, trouve son paradigme dans un phénomène physiologique, le tonus musculaire.

Un muscle qui a conservé ses relations physiologiques n"est jamais dans un état de repos absolu. Il est maintenu sous l'influence du système nerveux dans une activité perpétuelle qui est le tonus musculaire. Si la tonicité à l'état normal ne produit pas la fatigue musculaire, il est rationnel d'admettre qu'une exagération de cette tonicité ne la produira pas davantage.

Nos expériences relatives à la simulation volontaire des contractures mettent en lumière les différences qui, à ce sujet, existent entre les muscles contractures et le muscle contracté volontairement. Elles démontrent que les muscles contractures ne ressentent jamais la fatigue et que, dans les muscles contractés, les mêmes effets sont dus à l'intervention de l'incitation volontaire. Dans ce cas particulier dn moins, il ne semble pas que la fatigue résulte de l'épuisement des propriétés de la fibre musculaire ellemême, mais plutôt de l'épuisement du centre nerveux qui maintient la contraction.

Nous avons vu, dans nos expériences de contracture provoquée, la différence considérable qui existe entre l'effort musculaire produit par le mécanisme purement spinal de la contracture et celui qui résulte de la contraction volontaire chez le même sujet '

II. — Du siège de la lésion dynamique des contractures hystériques.

Nous avons vu précédemment que la contracture, étant un phénomène réllexe, exige la participation du centre nerveux où se trouve le centre de l'arc diastaltique.

' Voyez Eludes sur la grande hystérie, 2* édition, p. 12f.

Toutes les preuves accumulées plus haut, qui plaident en faveur de l'assimilation de la contracture au phénomène du tonus musculaire, tendent nécessah'ement à lui attribuer le même siège anatomique. C'est dans les cellules de la moelle qu'il faut placer les lésions dynamiques qui entretiennent la contracture. Quelle que soit la nature de cette lésion, elle nous apparaît comme un excès d'activité, un état spécial d'hyperexcitabilité analogue à ce qui se produit dans l'empoisonnement par la strychnine, et que pour cette raison M. Charcot désigne sous le nom de strychnùme spontané.

L'existence de cet état spécial des cellules motrices médullaires nous parait surabondamment démontrée dans l'hystérie par les faits sur lesquels nous nous sommes longuement étendu et que nous avons décrits, sous le nom de diathèse de contracture. On pourrait y joindre les expériences de contracture provoquée pendant la léthargie hypnotique.

Il est donc rationnel d'admettre, par suite des analogies symptomatiques, qu'un bon nombre de contractures hystériques spontanées relèvent du même mécanisme que les contractures artificielles, et qu'elles ont leur raison anatomique dans cet état d'éréthisme particulier des cellules motrices des cornes antérieures de la moelle.

Maintenant quelle en est la cause, et pouvons-nous en pénétrer l'origine ? Il suffit de jeter les yeux sur le schéma pour voir que cette cause parait être double. Elle peut consister en une action exagérée des nerfs centripètes soit d'origine musculaire (fig. 14, c), soit d'origine cutanée (fig. 14, rf), et dont la persistance finirait par provoquer dans les cellules motrices où elles aboutissent la lésion dynamique dont il s'agit.

Elle peut venir d'en haut et consister dans un affaiblissement du centre cérébral qui régit les fibres inhibitrices (a) du faisceau pyramidal. Et vraisemblablement les deux causes agissent à la fois dans la contracture hystérique, et, pour une part qu'il est difficile de déterminer nettement. C'est ainsi que dans la léthargie hypnotique le défaut d'action du faisceau inhibiteur paraît de toute évidence comme la cause première de l'état d'hyperexcitabilité neuro-musculaire et il doit en être de même pour ce qui est de la diathèse de contracture chez les hystériques à l'état de

veille. D'autre part, l'action des excitations périphériques sur l'entretien du strychnisme médullaire est démontrée par ces exemples de contractures hystériques survenues ou aggravées à la suite de manœuvres chirurgicales ou d'application d'appareils inamovibles.

Il y a donc, d'après ce que nous venons de voir, une double lésion dynamique dans la contracture hystérique : lésion médullaire consistant en un excès d'activité, et lésion cérébrale consistant en un affaiblissement. Mais le problème est encore plus complexe, et nous pensons que la contracture hystérique peut être entretenue , dans certains cas , par une action dynamogène partie du centre cérébral lui-même.

L'expérimentation physiologique et l'anatomie pathologique ont démontré que certaines lésions de l'écorce cérébrale pouvaient donner lieu à des phénomènes de contracture musculaire plus ou moins durables.

11 n'y a donc à priori aucune invraisemblance à admettre qu'une contracture purement nerveuse puisse être entretenue par une lésion dynamique existant dans ces mêmes points de l'écorce.

L'incitation partie des cellules motrices cérébrales (fig. 14, AB) suivra la voie des faisceaux pyramidaux («) et traversera les cellules motrices médullaires (D) avant do parvenir jusqu'aux muscles par les nerfs moteurs (ô).

La participation des cellules motrices de la moelle est donc nécessaire, du moins dans une certaine mesure. Leur rôle se borne vraisemblablement à servir de conducteur et à laisser passer l'action nerveuse partie de plus haut.

Les preuves en faveur du siège cérébral de quelques formes de la contracture hystérique sont de deux ordres. Elles sont tirées de l'expérimentation et de la clinique.