I. — ■ Preuves tirées de V expérimentation

Il s'agit ici d'expériences un peu délicates, il est vrai, mais qui maintes fois répétées ont toujours donné le même résultat. La complexité des phénomènes éloigne tout soupçon de supercherie, et

ils ont toute l'importance de faits physiologiques régulièrement observés. Je veux parler des expériences de contractures par suggestion produites pendant Yétat cataleptique chez la nommée B. On sait que, chez cette malade en particulier, l'état cataleptiques'accompagne de la perte absolue des réflexes tendineux et del'impossibilité complète de provoquer la contracture, quelle que soit la nature de l'excitation portée sur le membre. Donc lescellules médullaires n'ont, en cet état, non seulement aucune 1 prédisposition à produire la contracture, mais aucune des qualités^ requises pour la maintenir.

Et cependant la contracture par impression psychique se pro^duit et se maintient avec une remarquable intensité.

La façon dont cette contracture psychique se comporte n'est pas moins intéressante, elle résiste à tous les moyens qui réussissent dans la contracture léthargique (excitation mécanique;, friction des antagonistes, aimant), et qui paraissent s'adresser directement à l'activité médullaire pour la déplacer (transfert), ou y produire une action d'arrêt (friction des antagonistes).

Lorsque la malade à laquelle on vient de donner une contracture de la main, par exemple (poing fermé), par impression psychique pendant l'état cataleptique est plongée en état léthargique;, l'hyperexcitabilité médullaire, qui est le propre de l'état léthargique, se développe ; de nouvelles contractures peuvent être produites par excitation mécanique, et détruites de même, mais l'ancienne contracture d'origine psychique persiste au même degré. Les excitations mécaniques variées sont sans action sur elle.

Il nous paraît donc rationnel d'admettre que dans ce cas la lésion dynamique qui entretient la contracture siège au B (fig. 14)' et qu'elle y a été développée d'une façon réflexe par l'intermédiairedes nerfs de sensibilité spéciale c (fig. 14).

Les expériences de contractures provoquées pendant l'état soirnnambulique peuvent également nous fournir quelques arguments.

a) L'état de somnambulisme, qui est la condition de son développement, ne présente aucun des signes de l'hyperexcitabilité médullaire. Seuls, les réflexes tendineux persistent, témoignant de l'activité médullaire, mais non de son exagération. En effet, tous les procédés qui réussissent à produire la contracture del'état léthargique échouent ici. Les frictions profondes, le mas-

sage des muscles, le choc des tendons, le froissement des troncs nerveux demeurent sans résultat. La conclusion légitime est que la moelle n'est pas dans un état favorable à la production de la contracture.

b) Pendant l'état somnambulique, le muscle qui résiste à toutes les excitations citées plus haut entre en contracture sous l'influence des excitations les plus superficielles de la surface cutanée. Un simple frôlement, un simple contact sans pression suffisent pour contracturer la partie du corps intéressée. Une seconde excitation de même nature fait disparaître la contracture.

Ici, le chemin d'aller de l'arc réflexe n'est donc autre que celui des nerfs sensitifs cutanés. Mais où se fait la réflexion de l'action nerveuse? Est-ce dans le centre médullaire avec lequel les nerfs sensitifs ont des connexions obligées? Evidemment non, puisque nous avons vu que les cellules motrices médullaires ne sont pas en état de réceptivité spéciale. C'est donc plus haut, dans le centre cérébral, que doit remonter l'action nerveuse centripète, et le centre de l'arc diastaltique est dans le cerveau en G-B (fig. 14).

En outre des preuves extrinsèques qui nous forcent dans ce cas à chercher ailleurs que dans la moelle la lésion dynamique de la contracture, il est un certain nombre de faits qui plaident en faveur du siège cérébral de la lésion.

a) L'excitation cutanée, sous l'inlluence de laquelle se fait la contracture, ne semble pas indifférente. Quelques faits nous portent à croire qu'elle se fait surtout par la voie de la sensibilité spéciale, par les nerfs du tact. De plus, nous savons que l'excitation du tronc nerveux lui-même ne produit pas la contracture : ce n'est donc pas la fibre nerveuse elle-même que doit intéresser l'excitation efficace, mais bien son extrémité. Or, parmi les organes nerveux qui rampent sous la peau, les corpuscules du tact sont les seules extrémités nerveuses qui puissent posséder une action différente de celle de la fibre elle-même.

Si c'est par la voie de la sensibilité spéciale que se fait la contracture dont il s'agit, il faut bien admettre que l'excitation centripète remonte jusqu'au cerveau où seulement se trouvent les centres de sensibilité spéciale.

Quelques expériences de Brown-Sequard tendent à faire jouer

un rôle aux plaques terminales des nerfs moteurs dans le phénomène de la contracture. Elles démontrent pour le moins qu'une contracture par excitation cérébrale peut exister sans l'intervention de la moelle '.