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Envisageons d abord l'association asthme-troubles ur-

ticariens. Elle se révèle comme la plus fréquente, frappart globalement 21,6 % de nos asthmatiques avec:

— 20,3 2. d’urticaire vrai, Er $ Von. % d'œdème angio- -neurotique de Quincke. -

A. JACQUELIN trouve une proportion nettement moins

élevée que la nôtre, soit sur 200 asthmatiques, 125 %

d’urticariens. De même, SCHLEMMER, ne note que 7 7% d’urticariens parmi ses asthmatiques.

Par contre, CoRDIER donne le chiffre de 26 %.

Envisageant le problème sous un angle inverse, FINK.

et Gay signalent que sur 170 cas d’urticaire et d’œdème

angio-neurotique, ils trouvent 15 % de malades ayant f

accusé du rhume des foins ou de l’asthme.

STOCKES, QUELCHER et PricsBury sur 100 urticariens en signalent 64 présentant d’autres réactions allergiques : (fièvre des foins, rhinite vaso- -motrice, etc. se |

Se basant sur l'étude personnelle de 500 cas d’urticaire, URBACH trouve dans les antécédents familiaux de

ces malades 15 % de manifestations allergiques en ne relevant toutefois que rarement l'existence d’asthme dans

leurs antécédents personnels.

. La fréquence de l’association asthme-migraine est éga-

lement soulignée par de nombreux auteurs. Depuis : Wizzis, TissoT, HEBERDEN on connaissait les cas dans les-

quels l’asthme semble remplacer la migraine; LIVEING, TROUSSEAU, CHAUMIER ont rapporté des observations de faits semblables. SouLARD constate que chez 64 migraineux il y avait 23 fois de l’asthme chez le malade ou ses ascendants, soit 35 %. BALL étudiant les antécédents morbides de 261 migraineux trouve 60 fois de l’asthme, 39 fois du coryza spasmodique, 73 fois de l’urticaire, 25 fois de l’eczéma. PASTEUR VALLERY-RADoT sur 188 ma-

… lades souffrant de coryza spasmodique, lent nasal de l’asthme, trouve 24 migraineux, soit une proportion de 15,8 %; une proportion semblable d’asthmatiques a été trouvée par GUILLAUME chez 54 migraineux. . AA

À. JACQUELIN, en revanche, ne note que 8 % de migraines vraies sur 200 asthmatiques. Notre pourcentage personnel est notamment plus élevé puisque nous avons trouvé 95 cas de migraine chez 600 asthmatiques, soit 15,8 %, chiffre identique à celui donné par SCHLEMMER.

__ L’association asthme-syndrome de Raynaud est beaucoup moins fréquente. Nous ne l’avons notée que chez 5 asthmatiques et chez l’un d’eux, la crise artériolaire s’accompagnait d’un spasme des vaisseaux rétiniens.

Les rapports de l’asthme avec l’épilepsie avaient déjà été mis en évidence par BrissAUb, MoNCcoRGE sur 4.000 asthmatiques ne trouve que 18 épileptiques. TiNEL et La- MACHE ont rapporté une série de faits où l’on voit se juxtaposer migraine-épilepsie, asthme, urticaire. Ces faits néanmoins sont rares et nous n’avons noté en fouillant les antécédents personnels de nos 600 asthmatiques que 5 cas de crises convulsives. Les rapports de l’asthme avec l’épilepsie sont d’ailleurs très discutés. Pour HARTEMBER, il n’y aurait absolument aucune relation pathogénique entre ces deux syndromes, pas plus qu'il n’y en aurait pour LASEGUE en épilepsie et migraine. Par contre PA- GNIEZ se range à un avis opposé en pensant que ces deux syndromes peuvent dépendre d’une même pathogénie.

Enfin, nous avons signalé un cas d’association asthme, migraine, crises douloureuses abdominales paroxystiques évoquant tout à fait les faits décrits sous le nom de gastro-entérite anaphylactique.

- Toute cette énumération montre bien la fréquence des

2 pars

perturbations vaso-motrices chez nombre de nos malades, qui, selon les localisations seront à l’origine d’asthme migraine, urticaire et plus accessoirement, syndrome de Raynaud, convulsions, phénomènes douloureux abdominaux. Cette prédominance des troubles vaso-moteurs est encore affirmée par la possibilité de retrouver chez certains de nos malades des phénomènes de déséquilibre veineux périphérique permanent qui, pour JACQUELIN et BERTRAND, seraient notés chez 31 % des asthmatiques. Nous avons retrouvé chez nos malades 23 cas d’acrocyanose manifeste dont 19 s’associaient ou à de l’urticaire ou à de l’œdème de Quincke ou à des migraines. Deux de ces malades présentaient même une nette aggravation de leur acrocyanose au moment de leurs paroxysmes dyspnéiques.

On est conduit ainsi logiquement à penser que certains asthmes (et précisément ceux qu’accompagnent les parentés angio-neurotiques que nous avons signalées). relèvent surtout d’une pathogénie vaso-motrice. L'accès d’asthme peut être interprété avant tout comme un paroxysme soudain de congestion, de vaso-dilatation, d’hyperémie bronchiolique bloquant la ventilation pulmonaire en diminuant le calibre des canaux bronchiques. Dans ces cas, le spasme des muscles de REISSESSEN nous semble passer au deuxième plan. D’ailleurs venant confirmer ces vues, le gonflement œdémateux brutal peut non seulement se produire au niveau de la muqueuse des petites bronches, mais encore au niveau du larynx (œdème de la glotte, laryngo-trachéite spasmodique), au niveau de la muqueuse pituitaire où il est directement visible entraînant les phénomènes bien connus d’obstruction nasale, éternûments, rhinorrhée, caractéristiques du coryza spasmodique. Quittant la muqueuse des voies respiratoires, le processus hyperémiant peut se localiser sur la conjonctive responsable des manifestations oculaires

paroxystiques (gonflement, sensation de battements, lar- moiement) et qui, chez deux de nos malades étaient suffisamment intenses pour faire passer au deuxième plan les phénomènes dyspnéiques.

La congestion et l’æœdème bronchique ont d’ailleurs pu être constatés directement par bronchoscopie au cours de la crise (CLEARF) ce qui contribue encore à justifier pleinement le terme « d’urticaire des bronches » donné à l’asthme par DucLos et TROUsSEAU. Enfin, la radiogra-. phie viendrait confirmer l'existence de ces phénomènes congestifs au moment de la crise en montrant une importante diffusion des arborisations partant d’ombres hilaires anormalement volumineuses, images fugaces, qui disparaîtraient après la crise (SEDILLOT).

J. TINEL et A. JACQUELIN ont pu, de leur côté, mettre en évidence l’existence de troubles circulatoires périphériques accompagnant la crise (dépression inspiratoire du pouls, réduction de l’amplitude oscillométrique, baisse de la tension maxima et élévation de la tension minima) qui montrent bien l'importance des perturbations vasomotrices. |

Nous voyons que ces conceptions pathogéniques apparentent intimement l’asthme à certains œdèmes pulmonaires indépendants de tout facteur cardio-rénal. Relevant d’une brusque perturbation neuro-végétative ils doivent être considérés comme des équivalents alvéolaires de l’asthme bronchique.

Caractères cliniques de l'asthme associé à ces syndromes angio-neurotiques.

Ils sont souvent bien particuliers. C’est d’abord l’allure violente de la crise; dans les trois quarts des cas environ nous avons noté le caractère hyperdyspnéique et peu catarrhal de l'accès. La congestion l’emporte sur

l’exsudation. L’expectoration est souvent nulle ou très peu abondante, le malade n’arrivant qu’à rejeter difficilement quelques parcelles épaisses de mucus congloméré rappelant les classiques crachats perlés. Parfois cependant, la crise se termine par l’expulsion de crachats muqueux filants et clairs, dans lesquels on retrouve en abondance des cellules éosinophiles, allant de pair avec une éosinophilie sanguine très élevée.

Il s’agit donc le plus souvent d’un asthme sec, beaucoup plus vasomoteur qu’exsudatif. Les crises cèdent en général remarquablement sous l’influence de l’adrénaline, vasoconstricteur énergique, dont l’action favorable peut encore être accrue par l'extrait post-hypophysaire, hypotenseur de la circulation pulmonaire.

L’allure évolutive de cette variété d’asthme est en règle paroxystique. Entre les crises subintrantes et rapprochées existent des accalmies plus ou moins longues, parfois même un état normal intercalaire.

C’est dans ces formes que l’on peut noter avéc le plus de netteté l’influence déclenchante de certaines causes occasionnelles, en premier lieu les facteurs alimentaires. C’est dans ce cadre que se rangent le plus grand nombre des asfthmes dits d’origine digestive. Certains aliments, en général bien connus du malade, comme les fraises, les œufs, la charcuterie, les légumes secs, les crustacés, les poissons peuvent déclencher à la fois une crise asthmatique, urticarienne ou migraineuse. De même l’inhalation d’odeurs, des facteurs météorologiques (variations thermo et hygrométriques) sont susceptibles d’agir comme les écarts de régime.

On comprend que c’est à ce groupement que l’on doive rattacher les asthmes dits « colloïdoclasiques » ou de « sensiblisation ». L’allure paroxystique de ces manifestations, les facteurs déclenchants identiques invoqués dans leur déterminisme, les perturbations humorales qui

les accompagnent ont fait admettre à leur origine « un choc colloïdoclasique » qui est responsable au plus haut point de troubles vaso-moteurs considérables.

C’est aux travaux de WipaL et de son école que revient le mérite d’avoir découvert que ces manifestations, dites allergiques, s’accompagnaient ou plutôt étaient précédées d’un bouleversement circulatoire décrit sous le nom de crise hémoclasique : éosinophilie, leucopénie, inversion de la formule leucocytaire, chute de la pression sanguine, . troubles de la coagulation, diminution de l’index réfractométrique du sérum, et de la réserve alcaline, etc.

Nous trouvons dans un cas étudié par WiDAL, ABRAMI et JOLTRAIN un des exemples les plus frappants de ces perturbations vasomotrices engendrées par le choc colloïdoclasique. Il s’agissait, on le sait d’un asthmatique sensible à l’ipéca et qui, lors d’un essai de désensibilisation par cette substance, présenta successivement et à quelques heures d’intervalle, une crise dyspnéique, une amaurose subite, un érythème scarlatiniforme, de larges plaques d’urticaire, un syndrome de Raynaud et pour finir une crise d’hydrorrhée nasale. Tous ces accidents de grand choc s’apparentaient étrangement aux phénomènes de l’anaphylaxie tant par leurs causes déclenchantes spécifiques que par leurs bruyantes manifestations cliniques.

L'idée de l’asthme anaphylactique était née, recon- ‘ naissant comme cause la sensibilisation acquise de l’organisme par les allergènes spécifiques agissant en temps que substances préparantes, puis déchaînantes. Mais bientôt l’idée de sensibilisation spécifique dut être abandonnée ; le choc hémoclasique en particulier, nullement synonyme de choc anaphylactique, peut se produire sous l’influence de causes les plus variées et exister en dehors de tout état de sensibilisation (PASTEUR VALLERY-RADOT et CLAUDE).

Il fallut admettre que certains sujets présentaient une véritable « idiosyncrasie », instabilité humorale permanente spontanée et innée, prédisposant l'organisme à faire des chocs sous l’influence de causes minimes déclenchantes. Mais on doit faire les plus extrêmes réser- -ves sur la nature intime du substratum physico-chimique invoqué à l’origine de cette diathèse colloïdoclasique. Lu- MIERE invoque ainsi la rupture brusque de l’équilibre colloïdal, entraînant une floculation plasmatique ou précipitation colloïdale dans le sang, avec irritation consécutive de l’endothelium vasculaire par le floculat. Il en résulterait une vaso-dilatation réflexe locale cutanée (érythème, urticaire), cérébrale ; (convulsions, migraine), bronchique (asthme). Mais cette conception est une simple hypothèse qu'aucune preuve positive n’est venue soutenir.

Par contre, dans le domaine de la clinique, de nombreuses publications ont mis en lumière toute l’importance du choc à l’origine de manifestations asthmatiques, urticariennes, migraineuses ou autres (cas de PAGNIEZ, PASTEUR VALLERY-RADOT et HAGUENAU — observations de DEBIDOUR, Charles RICHE fils, de BraRp, etc..).

Enfin, nous signalerons que les études récentes tendent à faire jouer un rôle, à l’histamine dans le mécanisme de la crise humorale. Expérimentalement, en effet, ce produit dérivé de l’histidine provoque en injection sous-cutanée des troubles dont l’ensemble rappelle tout à fait ceux du choc hémoclasique; en injection intradermique, elle réalise une papule d’urticaire. Elle provoque une éosinophilie locale et sanguine, une constriction des muscles bronchiques et ces divers troubles cèdent à l’adrénaline. Or, pendant les crises d’asthme, il existe une augmentation de l’histaminémie. Ces vues justifieraient certaines tentatives thérapeutiques visant à désensibiliser l’organisme vis à vis de cette amine, prove-

Le 39 FES s ct de la désintégration des albumines tissulaires et qui serait Je véritable poison anaphylactique.

En résumé, l’asthme et ses parentés angio-neurotiques: urticaire, migraine, œdème de Quincke, maladie de | Raynaud, certaines convulsions, etc: apparaissent avant tout comme la conséquence d’un brusque déséquilibre du système neuro-végétatif et vaso-moteur sous l'influence d’un choc humoral déterminé par des allergènes variés.

Par contre, dans cette variété d’ asthme les taux du cholestérol, de l’acide urique, de l’acide oxalique, ne sont pas souvent modifiés. Enfin, au point de vue pronostique, malgré leur allure souvent dramatique, ces manifestations sont assez facilement réductibles par un traitement approprié et en particulier les méthodes de désensi- bilisation sont susceptibles de les influencer favorablement.