Rôle sensibilisant

1B% asthme ou l'une de ses auifestitions apparentées

peut être la conséquence d’une sensibilisation générale e aux produits toxiques bacillaires issus de foyers tuber- Sie culeux latents ou torpides et diffusant dans les milieux ° Fe humoraux. Cette hypersensibilité ou plutôt cette hypersensibilisation tuberculinique ne peut se faire que grâce, évidemment, à un terrain prédisposé spécial car bon nombre de tuberculeux ne deviennent pas asthmatiques !

La tuberculose agit donc, dans ces cas, comme facteur | sensihilisant ‘puis déchaînant amenant un choc par le * mécanisme habituel du conflit antigène -anticorps. Telle ne

est la conception de « l’asthme tuberculinique >» de Lan-

ie or

DOUZY, fonction de tuberculose larvée. Se

L’école homéopathique avec NEBEL, MARTINY et PRÈ- TET, FoRTIER-BÉRNOVILLE pense que l’intoxication tuberculeuse jouerait ainsi un grand rôle dans l’éclosion de l’asthme et de certaines manifestations diathésiques. La. psore ou neuro- arthritisme ne serait que le résultat d° un tuberculinisme, ancien évolué, hiérarchisé à travers des générations. Cet état tuberculinique dépendrait d’une sensibilisation toxinique en rapport avec un taux de dilution de tuberculine humorale,. particulièrement anaphy- ss lactisante et ne serait que le témoin d’une infection éteinte ou ayant existé chez les ascendants. Pour ces auteurs la sensibilisation toxinique pourrait en effet toucher les éléments de l’œuf à travers le placenta. Cette conception expliquerait l’intolérance que présentent très souvent ces sujets à l’apport nouveau, mais faible de poisons tuberculeux. C’est ainsi que l’apparition d’une tuberculose pulmonaire discrète et torpide ou l’apparition

à d'une infection ne oise A ehte. peu muütilante, mais ss toxinogène, serait susceptible de parfaire cette sensibilisation à la longue et. de faire apparaître des manifesta-.

tions, d’intolérance tel qu ‘asthme, eczéma, rhumatisme,

CE etc. Un faible apport de toxine, comme en détermine une

légère poussée focale au niveau de ces lésions, déclen-

cherait une crise par véritable réaction antigène-anti-

corps. Par contre, un tuberculinique qui deviendrait tu-

< berculeux par évolution grave émettrait de la toxine à dose massive dans -ses humeurs. Cet apport important abaïsserait le taux hautement vibratoire de la toxine

ï diluée, créant un phénomène de désensibilisation compa-

rable à celui réalisé artificiellement dans le phénomène Le de Besredka. Cette hypothèse nous expliquerait pourquoi

les crises d’ asthme cessent en général lors de l’évolution. d’une. tuberculose grave. Toutes ces vues nous permettent -d interpréter les résultats des épreuves tuberculiniques (cuti, intradermo, tuberculin-test) qui, comme. nous 32 avons vu, déterminent chez les sujets intolérants une triple réaction locale, générale et focale. Elles trouvent également confirmation dans les effets souvent très heureux de la tuberculinothérapie qui paraît bien jouer — comme désensibilisation petique, |

ah “Rôle de la tuberculose dans la constitution du terrain asthmatique. PER En

Il E biile à déterminer exactement, mais il semble peu douteux. |

L’école lyonnaise avec CourMonr, Done aie lui attribue un rôle essentiel et soutient la théorie de l’arthritisme par tuberculose. BioLaKkuR fait de l'asthme une para-tuberculose de Lanpouzy une bradytrophie tuberculeuse. La tuberculose pouvant amener des pertur- ‘bations endocriniennes et humorales modifiant profondément le terrain au même titre que l’hérédo-syphilis et

one ral Le, réalisant ainsi uné dséirinte dont l'asthme peut être une résultante plus ou moins éloignée. RE SALE Pour l’école homéopathique moderne nous avons vu que. ce terrain. pourrait être l’aboutissant d’une sensibi-

lisation aux toxines bacillaires transmises -héréditairement; l’asthme serait « un accident respiratoire aigu chez à

un psorique tuberculinique à tendance spasmophile ».

« La pathogénésie de la tubercuine de Koch » décrite par NEBEL se rapproche beaucoup, des symptômes présen-

tés par ce que nous appelons le diathésique. FORTIÉR-

BERNOVILLE insiste sur l’extrême sensibilité des muqueu-. ses respiratoires de ces sujets, sur les troubles de la cir-

culation veineuse, sur l’instabilité du caractère avec ten-

dance psychasthénique, etc, etc. La tuberculose serait

avec la syphilis le plus grand facteur de déséquilibre

ueuro-endocrinien. L’hypercholestérinémie génératrice de a

selérose est considérée par ces auteurs comme pouvant

résulter d’un processus de défense contre les toxines AE SSSR

berculeuses.

Il est logique de penser que les poisons et albumines

hétérogènes, émanant d’une façon continue ou discontinue de foyers tuberculeux et transportés par le milieu

humoral peuvent être à l’origine de profondes modifications humoro, hépato, neuro-endocriniennes susceptibles d’être transmises héréditairement. Ainsi pourrait être

réalisé un terrain neuro-arthritique de nature tuberculiniques. Les observations de CAUSSADE tendent bien à

montrer que la. tuberculose semble être à la base d’un .

terrain asthmatique dans la descendance des tuberculeux. De même nous avons signalé la relative fréquence de la tuberculose dans les antécédents héréditaires de nos asthmatiques. : -

Le foie est un des organes le plus électivement touché par les toxines tuberculeuses auxquelles il est particu-

lièrement sensible. Son rôle antitoxique explique la pro- a

sions béoaire nées « et de réticulose Don. de

à inde pulmonaire. GIRBAL affirme que l’insuffi- - Sance hépatique est fréquente chez les tuberculeux et “ 10 ‘constante chez les asthmatiques. Mais. comme nous l'avons vu, où doit opposer formellement lé lue trompeur et sournois de la grande insuffisance hépatique, ACalone d’évolutions tuberculeuses grayes, au ca- ractère tapageur mais peu dangereux des manifestations ide lhépatisme de certains diathésiques due Le tor- | pides. ta Ne | x . Ainsi donc, “Ja tese par une scton- toxino- NET Gène: prolongée est susceptible de léser le foie ou de le 7: fragiliser à l’ égard d’ intoxications ou d’ infections banales et à son tour la déficience grave du foie est particulièresa ment propice à la tuberculo-génèse. Dans de nombreux cas il semble que le foie est particulièrement sensibilisé à la tuberculine comme le prouve la fréquence des réactions hépatiques d’intolérance au cours de la tuberculino- È thérapie (hausées, inappétence, subictère, urobilinurie, vomissements même) et on peut admettre que chaque dés charge tuberculinique endogène peut être à l’origine de manifestations semblables.

D'autre part la toxine bacillaire a une affinité spéciale pour le système nerveux végétatif. PERRIN et Yova- NoviTCH explorant l’ équilibre vagosympathique des bacil- laires ont admis l’action excitatrice (para ou orthosym-

à pathicotonique) des tuberculoses bénignes, et inhibitrice

(hyponeurotonique) des tuberculoses graves. Pour Kinp-

BERG, Mlle DELHAY et Corcos la vagotonie est de régle.

chez lee tuberculeux fibreux.

Nous signalerons. également que les auteurs alleñiands

(CZERNY et BOLTEN. assignent à la vagotonie d'EPPINGER

et Hess un substrat tuberculeux. De même JAUSION con-

sidère que le terrain vagoséborrhéique, est sous la domi-

nante tubereuleuse tandis que la constitution parakérato-sympathico- peladique re.èverait, pour une. part du

moins, de l’étiologie hérédo: syphilitique.

La tuberculose peut également toucher les ctikdes

endocrines amenant des perturbations fonctionnelles où

dominent l’excitation thyroïdienne, (CORDIER et CECCALDI, STEVENIN, SABOURIN) l’inhibition surrénale (SERGENT, LAFFITE et MONCANI), parathyroïdienne et génitale.

Mais encore une fois, à l’origine de ces altérations Fe pato-neuro- endocriniennes | il s’agit le plus souvent de tuberculose discrète, torpide, voire atypique (SACQUELIN).

Ces méiopragies fonctionnelles, base du terrain diathé-

sique, pourront être transmises à la descendance. : Cette conception du rôle de la tuberculose dans 1a

constitution du terrain asthmatique a trouvé un regain

d'actualité à la faveur de la découverte de l’ultra virus

tuberculeux. susceptible’ de traverser le filtre placentaire.

Ce virus filtrant, forme dégradée et faiblement virulente

du bacille de Koch peut être décelé expérimentalement

par la forme particulière de tuberculose inflarnmatoire qu’il engendre et qui peut précéder l'apparition de la tuberculose déclarée comme dans le cas de SERGENT et Kou-

RiLsKy. Avec certaines formes jeunes de B. K., analo-

gues aux formes S trouvées par SAENZ et Armand DELILLE on a.pu accuser cet ultra virus tuberculeux d’être à l’origine de formes atténuées de tuberculose déterminant des

phénomènes inflammatoires x non Hspeciqiés. Doit à la création de Jésions de sclérose. semblables At celles

rencontrées dans la diathèse dite arthritique.

- Une autre cause peut égalément aidér la tuberculose à créer Ja constitution one Certains tuberculeux ont. en effet été soumis une véritable cure de suralimentation, à un ee excessif qui ont favorisé le ralentissement des'é échanges, l'obésité, êt la création de troubles hépatiques. Les cas d apparition d’asthme chez des tuberculeux pulmonaires. après une telle cure plai-

- dent en faveur de la création d un véritable arthritisme 1

expérimental en. même temps qu ’elle tend à montrer l’'in-. tervention du facteur hépatique dans la 1OnRUOR de ce terrain. à 2 À

Ce rôle de la tuberculose dans la création du terrain diathésique nous amène en passant à soulever le problème de la transmission héréditaire de la tuberculose. Hérédité tuberculeuse: n’est pas synonyme de tuberculose héréditaire. Autant l’hérédite de. graine nous parait tres discutable, autant nous envisageons comme plausi-. ble l'hérédité du terrain. La transmission du bacille par voie trans-placentaire de la mère à l’enfant et même celle de l’ultravirus, bien que possible et réelle, est en réalité rare. La négativité des cuti-réactions à la tuberculine dans les premiers mois de la vie le prouve. Jusqu’à preuve démonstrative on doit donc considérer que la contamina-

‘ tion du sujet se fait après la naissance, et souvent mais - non toujours d'ordre familial vu le caractère quasi-uni- ” versel et répandu du bacille de Koch. Mais si cette contamination est la règle à un moment donné chez la plupart. des sujets, elle reste sans histoire chez beaucoup; chez d’autres au contraire, présentant des terrains spéciaux, on verra se développer soit des manifestations d’ intolérance (tuberculoses atypiques), soit des lésions de tubereulisation franche. Une telle différence dans le degré

RC PC de ces manifestations tient peut-être à une différence de virulence du bacille mais, pour beaucoup, à un terrain très dissemblable.

En résumé, si nous envisageons la tuberculose dans:

ses rapports avec la diathèse asthmatique, nous pouvons

dire que le terrain diathésique dit neuro-arthritique dans Ja constitution duquel la tuberculose peut entrer, condi-

tionne à la fois et le mode évolutif de la tuberculose et la sensibilisation du malade aux toxines bacillaires. Con-

trairement à l’opinion de GILLOT il ne nous paraît pas impossible d’envisager l'existence d’un « asthme tuberculeux » où la tuberculose pourrait jouer tous les rôles, local, sensibilisant, créateur du terrain sans vouloir pour cela étendre à tous les asthmes une étiologie tuberculeuse. Quoiqu'il en soit, on ne‘ peut que confirmer cette notion bien établie que le terrain favorable à l’asthme l’est peu au développement de la tuberculose. Le diathé-

sique vis-à-vis de la tuberculose est dans un état de pro-

tection fait d’un état réfractaire inné transmis héréditairement ou acquis, d’une immunité cellulaire partielle mais aussi d’une intolérance d’ordre humoral. On ne peut s'empêcher de rapprocher cet état de protection de l’état vacciné, bien que ce terme sonne très mal quand il s’agit de tuberculose. |

Conception du rôle diathésique de la tuberculose

Nous avons signalé la fréquence avec laquelle on cons-

tate dans l’hérédité des asthmatiques soit des antécédents tuberculeux, soit des antécédents à la fois diathésiques dans une lignée, tuberculeux dans l’autre. Il semble plausible d'admettre que le croisement de deux tempéraments opposés puisse donner naissance à un type mixte constitutionnel que nous pourrions appeler « tuberculino-arthritique ». Ce type opposera le plus souvent

“une : barrière de défense bros sclérense : à lafettion: bac Re GR laire qui pourra prendre chez lui électivement le masque Le a. des tuberculoses atypiques bien mises en valeur par Jac- a er : QUELIN. Mais d’un autre côté et “apparaissant comme. Æ Re corollaire, ce type est très souvent hypersensible Are toxine tuberculeuse pouvant réagir. d’une façon explo= Are = ie et violente à tout apport toxinique bacillaire, même - le plus minime, qd’ origine exogène ou endogène. C’est ainsi que asthme et ses parentés morbides peuvent nous apparaître comme des réactions d’ intolérance caractérisant RE effort de organisme pour neutraliser, éliminer, fixer des - toxines bacillaires essaimées par un foyer tuberculeux Fe latent dont Vexaltation passagère aura entraîné une dé-charge toxique. Les incidents observés au cours du «, us Ù berculin-test » nous apportent Ja preuve expérimentale de nos assertions. Sous Jinfluence d’une: dose minime de PE -tuberculine injectée : sous la peau chez un sujet à la fois tuberculisé et intolérant peut se déclencher une réaction ! æ focale, véritable réaction. ‘syndromique spécifique, exté- re riorisant artificiellement une des manifestations diathésiques accusées par le malade. Sous l'influence de Vap- port. toxique exogène se. ‘produit une poussée congestive Hit niveau du foyer tuberculeux plus ou moins latent entraînant soit des phénomènes de libération toxinienne, “soit des phénomènes dits de sensibilisation. La consé-. quence en est d’une part un retentissement général (fati-. gue, amaïgrissement, fièvre), d'autre part une réaction focale dont l'apparition est favorisée par la fragilisation de tel ou tel, appareil. Des syndromes d'élimination, de fixation et de neutralisation pourront se faire au niveau : de Pappareil respiratoire (asthme), hépato-digestif (hyperchlorhydrie, rejets de bile, diarrhée), cutané (eczéma, urticaire, prurit), nerveux (névralgies, migraines, psy- choses dépressives ou mélancoliques passagères) articu- -laire (rhumatisme, arthralgies). Cette conception nous ex-

Fri 10

plique tous les incidents Sossiblés de la tubereulinothérapie que nous relatons dans un article sous presse nées

MM. JACQUELIN et CORNET, en même temps qu ‘elle : nous

apporte des vues sur la possibilité de’les éviter. - 2

Ces troubles sont en effet liés à la réaction focals fe

berculinique: on peut avec des! doses appropriées de

tuberculine les supprimer. D’ autre part on peut les faire

apparaître chez n'importe, quel malade intolérant à la tuberculine n’ayant jamais présenté aucune de ces mani-

festations. Il en fut ainsi de plusieurs poussées eczémateuses déclenchées chez des asthmatiques, de crises d’asthme apparues chez des rhumatisants pour la première

fois sous l’influence de la tuberculinothérapie de manifestations hépato-bilaires chez des tuberculeux fibreux, etc, etc... ; AE

On ne peut donc que rapprocher ces manifestations

de certains syndromes asthmatique, articulaire, hépati- : que, cutané, nerveux, survenant spontanément chez des

. tuberculeux latents et intolérants et considérer ceux-ci

| et tuberculinique qui s’intriquent intimement dans leur -

comme de même ordre que les manifestations extériorisées par la tuberculinothérapie. ,

Au point de vue thérapeutique la conclusion pratique est qu’il faut lutter contre les deux facteurs diathésique

association et dans leur action. En effet, le terrain diathé-

sique est essentiellement régi par sa prédisposition innée à réagir par de la sclérose à toute atteinte toxino-microbienne durable. D’autre part le bacille tuberculeux ou sa

forme filtrante, vivant à l’état saprophyte, quelque part dans l’organisme, (inclus par exemple dans un ganglion ou une lésion pulmonaire très localisée) reste cependant en échange permanent avec l’organisme par ses toxines solubles et diffusibles y provoquant l’apparition de fer-

ments spécifiques; ceux-ci véhiculés par les globules. blancs et les éléments du système réticulo-endothélial ap-

paraissent | comme is, facteurs de sensibilisation Mas eNr aussi de sclérose. Rappelons qu’ ’expérimentalement AU-

CLAIR à l’aide de la chloroformobacilline réalisait la sclé-

rose ‘tuberculinique comparable à la diathèse sclérogène

de l’arthritisme. ‘On conçoit donc ici l'existence possible d’un véritable cercle vicieux pathogène : Ja diathèse res-

ponsable du caractère enkysté et fibreux de Ja tuberculose

serait en même temps aggravée par celle-ci. Cette inter-

prétation, hypothétique peut-être, D EN & avantage d’ expliquer ). faits cliniques qui jusqu ici paraïissaient mystérieux, notamment que : certains diathésiques tuberculeux voient par. un. traitement visant uniquement Jeur tuberculose

ie améliorer et leur tuberculose et Jeur asthme; d'autre | part que certains diathésiques non. tuberculeux voient : leur diathèse. s ’extérioriser ou s ’exacerber au moment où. la suite de l'apparition d’une tuberculose; ou enfin, in- versement, que certains tuberculeux, devenus secondairement diathésiques, voient leur tuberculose arrêtée dans son évolution en- même temps qu apparaissent des mani-

festations diathésiques souvent graves et persistantes. >

“La conclusion logique qui s’impose est, comme nous le : | verrons, qu’il faut traiter à la fois les facteurs diathési- 7

ee et tuberculeux chez ces malades.

A . fi N À TA A l 2 Va Û

. DANS L’ASTHME INFANTILE = Ne

My NAME

On bou opposer dans une certaine : mesure l'asthme

de Penfant à celui de l’adulte : l’épine irritative pulmo- are.

à naire est habituellement absente: la coïncidence d’un état

‘proche de la Spasmophilie rend compte de Poe ire

bilité neuro- -musculaire fréquemment rencontrée chez ces. petits malades ‘et: apparente. dans certains cas Ja crise

d’asthme infantile à un accès de broncho-tétanie (LESNE : 4 .

à et Mile DREYFUS- SEE). Enfin, la sensibilisation spécifique peut être rarement invoquée à son origine, la polysensi-

bilisation est la règle. Le terrain diathésique inné, trans- : mis héréditairement, semble seul dans la grande majorité . des cas régir l’asthme et ses parentés chez l'enfant. L’hé-

o rédité morbide est la notion étiologique dominante et:

d’après PERCEPIED on trouve dans 80 Z des cas des mani- > festations diathésiques diverses chez les ascendants et

collatéraux. Les désordres: digestifs, à prédominance hé-

patique sont recontrés avec une grande fréquence, aggra-

vés souvent par des fautes hygiéno- -diététiques (sevrage

trop rapide, alimentation prématurément et |

ment carnée.….).

Les petits asthmatiques sont très souvent des « lymphatiques » appartenant à la diathèse exsudative de CZERNY signalée précédemment et qui semble n’être qu’ "un < neuro- -arthritisme infantile ». La tuberculose ne créerait pas directement le lymphatisme mais pourrait venir se greffer secondairement sur lui pour donner la scrofulose, variété de tuberculose torpide. FA ESS

1 asthme infantile s Dose très volontiers avec ‘des

EDS

dermatoses prurigineuses et nous avons signalé là grande fréquence de la triade asthme- -eczéma-prurigo; l’eczéma débutant dans les premiers mois de la vie disparaît souvent pour faire place à de l’asthme ou pour ss avec DRUA |: COS ALES La disparition spontanée de l’asthme infantile au début de la deuxième décade est une donnée classique mais non constante. Nous avons trouvé en effet que 8 % environ de nos asthmatiques adultes avaient vu leurs crises débuter avant l’âge de 10 ans, que la plupart ont subi une rémission au moment de la puberté pour le voir réapparaître quelques années après. L'aspect de l’asthme sé modifie d’ailleurs; les crises sont moins fortes mais plus fréquentes, plus spasmodique que catarrhales; les troubles digestifs se sont estompés pour faire place à d’autres manifestations morbides.

Quant au rôle direct de la tuberculose dans l’asthme infantile, il semble de bien peu d'importance. La plupart des pédiâtres se basant sur l’absence de signes radiologiques, sur la négativité des cuti-réactions à la tuberculine, concluent à l’absence de rapport entre tuberculose et asthme infantile. LESNE et Mille DREYFUs-SEE pensent que les cuti positives à la tuberculine ne sont pas plus fréquentes chez les enfants asthmatiques que chez les sujets indemnes et que l’épine irritative ganglio-pulmonaire manifestement tuberculeuse est exceptionnelle. AR- MAND DELILLE sur 60 petits asthmatiques n’en a trouvé que 12 ayant une cuti +, soit 20 %. Il se range à l'avis de ComBy et MARFAN pour faire de l’asthme infantile une maladie autonome essentielle, constitutionnelle diathésique, héréditaire, débutant toujours dans la première enfance et n’offrant aucun lien avec la tuberculose. Cependant pour PEHU le problème de l’asthme infantile reste posé comme celui de l’adulte. La tuberculose n’agirait pas par les adénopathies mais par les poisons tuberculi-

pue PP

niques ou les formes filtrantes du bacille, ces dernières

n’éveillant pas l’allergie tuberculinique. L’antagonisme entre asthme infantile et forme mutilante de Pique se vérifie comme chez l'adulte (Durourr et PEHU).

Cependant pour d’autres auteurs, les petits asthma- s

tiques présenteraient souvent une sensibilité toute spé-

ciale vis-à-vis de la tuberculine. ALCINO- RONGEL a observé 50 % de cuti-réactions positives chez ces petits malades. AcuNA sur 59 enfants asthmatiques a constaté 17 fois

une cuti +. REISMAN et Mason (de New-York) ont prati-

qué des intradermo-réactions à la tuberculine au millième chez des asthmatiques âgés de 8 mois à 14 ans. Sur 158 cas ils ont obtenu 61 réactions positives soit 38,6 % alors que toutes conditions égales par ailleurs, les enfants non asthmatiques ne réagissent positivement à la tuberculine que dans 16,99 % des cas. Les auteurs envisagent la possibilité dans l’éclosion de l’asthme d’une sensibilisation individuelle aux toxines tuberculeuses et signalent qu ils ont essayé la tuberculinothérapie avec des résultats RÉOUFARSANE dans 30 cas d’asthme rebelle chez ces enfants.

Par ailleurs on relève assez fréquemment dans les antécédents héréditaires de ces petits malades, non seulement l’existence de manifestations diathésiques, maïs encore de tuberculose. CAUSSADE et AMSLER citent des faits qui laissent penser que la tuberculose n’est peut être pas étrangère à la création d’un terrain asthmogène chez l’enfant. Il signale que l’asthme de la première enfance peut guérir vers l’âge de 10 ans mais parfois se prolonge au delà de la puberté et l’on peut voir dans les deux éventualités le sujet devenir ultérieurement tuberculeux. Ces auteurs citent le cas d’un père tuberculeux donnant naissance à trois enfants qui présentent de l’asthme en bas âge; au cours de la deuxième enfance, l’asthme disparaît mais par la suite les trois sujets deviennent tuber-