‹ Parentés Morbides Et Terrain Diathésique De L'Asthme Le Rôle De La TuberculoseChapitre 33 sur 54 · III. — TROUBLES NEURO-VÉGÉTATIFS · texte numérisé non relu

III. — TROUBLES NEURO-VÉGÉTATIFS

L'instabilité neuro-végétative est un des éléments Îles plus fréquemment rencontrés chez les diathésiques. Diverses épreuves ont été proposées pour l’étudier (réflexe oculo-cardiaque avec enregistrement du pouls radial — réflexe solaire, épreuve d’Erben — épreuves pharmacodynamiques). Dans la plupart des cas on trouve des anomalies de l’équilibre neuro-végétatif, mais celles-ci sont variables, non seulement d’un sujet à l’autre, mais encore chez le même sujet d’un moment à l’autre. La notion du fond vagotonique de l’asthme admis par EPPINGER et HESs, LiaAN et CATHALA, FERRAND a dû faire place à la suite des recherches de GALUP, CLAUDE, PASTEUR-VAL- LERY-RADOT, HAGUENAU et DoLruss, DANIELOPOLU à la notion plus large d’une neurotonie : les tonus anormaux du vague et du sympathique cherchent par leur balancement et leur interaction à rétablir un équilibre perpétuellement compromis. C’est ainsi qu’au cours de la crise d’asthme on observe une première phase d’hypertonie vagale allant de pair avec une hypocréatinémie responsable de la dyspnée et du spasme, et une deuxième phase de sympathicotonie réactionnelle avec hypercréatinémie, dont dépend l’hypersécrétion pré-finale.

Ainsi l’idée de dystonie ne doit pas engendrer systématiquement celle de vagotonie; celle-ci n’est ni constante ni exclusive. Nombre de vagotoniques ne font pas d'accès d’asthme et il y a des asthmatiques qui ne sont pas des vagotoniques. Dans certains cas même l’asthme est centré sur une sympathicotonie nettement dominante. JACQUELIN et SOULIGNAC ont ainsi décrit chez la femme asthmatique, un syndrome d’hyperthyroïdie légère et de sympathicotonie associée, avec réflexe oculo-cardiaque in-

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versé, que venait encore souligner leur intolérance à l’adrénaline et à l’éphédrine et le soulagement obtenu au contraire par les médications sympathicolytiques et freinatrices de l’activité thyroïdienne. Cette sympathicotonie prédominante peut également être secondaire à l’abus de la belladone et surtout de l’adrénaline. CANTON- NET et LEBE ont ainsi stigmatisés « l’asthme des drogués » et signalé que 60 % des asthmatiques anciens belladonés et surtout adrénalinés peuvent inverser leur neurotonie et passer à une sympathicotonie prédominante.

En ré uUe il faut donc admettre et de nombreux travaux l’ont montré (GARRELON, TINEL et SAINTENOISE) l’existence quasi-constante chez les diathésiques intolérants d’une dystonie neuro-végétative dont l’orientation morbide devra être précisée par les recherches appropriées. Cette amphotonie permanente se retrouve non seulement dans l’asthme mais encore dans nombre de ses manifestations morbides associées : migraines, dermatoses urticarienne, eczémateuse, entérocolite muco-membraneuse, etc...). JAUSION oppose ainsi la constitution « vagoséborrhéïque » des exsudatifs (urticaire, prurigo- eczéma) à épiderme muqueux particulièrement sensible et apte à la spongiose, à la constitution « sympathico-peladique » des parakératosiques à épiderme corné bien moins excitable, enclins plutôt au catarrhe sec de WAELSH. Pour cet auteur, la fonction vagale présiderait au retard et à l'évacuation hydrique et son excitation serait à la base des maladies de sensibilisation. L’une des expressions histo-pathologiques des paroxysmes vagotoniques serait l’éosinophile, cellule de l’intolérance, de l’antigénisme et du vagotonisme. Les diverses maladies de sensibilisation ne différeraient dans leur expression clinique que par l’ordre de grandeur de l’excitation vagale et aussi de la réceptivité du vague, considérée à ses points de

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moindre résistance. En somme, dans la pathogénie des anaphylactoses, tout se ramènerait à l’idée d’excitation du vague par « résonnance », sous l'influence d’éléments énergétiques ou matériels les plus divers.

Actuellement, il semble que l’on s'oriente plutôt pour expliquer les crises paroxystiques, vers l'intervention d’un processus neuro-humoral (TINEL et UNGAR) et d’une perturbation du système histaminergique. Sous des influences variées, par exemple choc antigène-anticorps, il se produit un influx centrifuge antidromique aboutissant à la libération d’histamine au niveau des terminaisons centrifuges ; ce choc histaminique peut aboutir à des phénomènes généraux (intolérance digestive, choc hémoclasique) ou locaux (urticaire, œdème de Quincke, gastro-entérite, prurit, algies et asthme). Signalons que ORIEL (de Londres) a constamment trouvé une augmentation de la teneur du sang en acides aminés avant le paroxysme dyspnéique et que JACQUELIN a trouvé une histaminémie augmentée au moment des accès.

Signification de cette neurotonie

Pour beaucoup d'auteurs, elle dépendrait d’altérations humorales, endocriniennes et hépatiques. Pour TiINEL et SANTENOISE elle serait la cause des modifications humorales et non leur résultante, la sensibilisation polyvalente ne pouvant se réaliser que grâce à l’altération préalable du système sensitif vago-sympathique. Pour CoRDIER il n’est pas possible de savoir si le désordre neuro-végétatif dépend des altérations humoro-endocriniennes ou au contraire les tient sous sa dépendance.

Quoi qu’il en soit, le système nerveux semble jouer un rôle de liaison bien établi entre les altérations viscérales et les modifications physico-chimiques des humeurs.

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