L'ÉTAT
l’hypertrophie du foie contemporains de l’asthme, en soient la cause; ils peuvent apparaîre comme la conséquence des mêmes facteurs qui provoquent l’asthme luimême; ils pourraient dénoter mieux qu’une insuffisance, une congestion active de cet organe et une exaltation de ses fonctions. Il y aurait donc coexistence de troubles hépatiques et d’asthme, mais non correlation. En effet, au foie est dévolu un rôle antitoxique de défense et d’élimination qui est bien connu. Certains apports alimentaires toxiques massifs mais non répétés comme le réalise par exemple l’ingestion d’une grande quantité d’alcool, sont susceptibles d’entraîner des manifestations digestives bruyantes d’intolérance, avec vomissements bilieux et même.icètre consécutif, que nous ne devons pas consSidérer Comme une insuffisance du foie, mais au contraire comme un effort éliminateur de cet organe, cherchant à se libérer de cet apport toxique, par une suractivité de sa fonction biliaire. De même nous avons pu observer chez certains asthmatiques soumis à une thérapeutique symptomatique de l’asthme que certains poisons, comme la tuberculine injectée sous la peau, ont pu faire apparaître au bout de la trente-sixième heure des phénomènes hépatodigestifs (pesanteur de l’hypochondre droit, état suburrai, inappétence, nausées et souvent même vomissements bilieux) ; sous l'influence de la toxine bacillaire le foie a réagi avec violence et son effort d’élimination supplée ainsi à celui qu’aurait pu remplir la voie respiratoire fermée momentanément.
Bien des faits nous poussent ainsi à considérer certaines manifestations hépatiques chez l'asthmatique comme des phénomènes d’intolérance et à les interpréter comme des efforts de libération et d'élimination au même litre que l’asthme lui-même.
A l’instar des poussées urticariennes, eczémateuses ou migraineuses, la congestion du foie avec ses dramatiques
ATOS
expulsions biliaires s’apparentrait à ces crises libératices dont l’asthme nous offre un exemple au niveau des voies respiratoires. Il y aurait donc entre troubles hépatiques et asthme une véritable « parenté morbide » et non pas une relation de cause à effet. D'ailleurs, on observe de véritables alternances entre les crises d'asthme et certaines manifestations hépatiques tels que coliques vésiculaires, vomissements bilieux de décharge, crises hémorroïdaires. Cette évolution balancée asthmo-hépatique a été rencontrée chez nos asthmatiques dans une vingtaine de cas. C’est à ce titre que l’on peut considérer à juste titre les vomissements cycliques acétonémiques de l'enfance comme une véritable parenté morbide de l’asthme infantile. La cure hydrominérale du Mont-Dore peut ainsi déclencher à son début une crise de coliques hépatiques et nous apporte la preuve de la stimulation du foie sous l’influence de la crénothérapie. De même certaines eaux thermales sulfureuses peuvent amener une exacerbation des manifestations diathésiques (dermatose, rhumatisme) comme s’il se faisait une brusque aggravation en rapport avec une élimination accrue des déchets dans les premiers jours de la cure.
Ainsi donc en résumé, aussi fréquents que soient les troubles hépato-digestifs dans l’asthme, ils ne sont pas constants cliniquement et encore moins vérifiables par, les différentes épreuves de laboratoire. Contrairement à l’opinion de certains auteurs, les asthmes d’origine hépatique ne représentent qu’une partie du syndrome asthmatique; bien souvent celui-ci n’est en rien modifié par un régime visant l’origine hépatique de ces troubles. Il vaut mieux considérer comme plus vraisemblable, l’existence non pas d’une insuffisance hépatique, mais d’une dyshépatie qui peut être à éclipses et qui suivant les moments, peut être orientée vers l’hypo ou l’hyperfonctionnement paroxystique. D'ailleurs le terme d’asthme d’ori-
gine hépatique devrait faire place à celui d’asthme d’origine digestive, car peuvent s’entremêler non seulement des troubles hépatiques mais encore des perturbations des secrétions gastrique, pancréatique, intestinale. Certains accidents nous semblent relever d’une perturbation foncetionnelle de la cellule hépatique cherchant à neutraliser des influences nocives et pouvant aboutir, tantôt à des phénomènes de choc, tantôt à des troubles relevant de fixation sur différents territoires, tantôt à des syndromes d'élimination vicariante ayant pour siège l'intestin, la peau, l’arbre bronchique.
Ce terrain dont nous venons d'étudier les différents éléments constitutifs est donc souvent variable, impossible à enfermer dans le cadre d’une définition précise d’une description d'ensemble et si nous avons vu précédemment qu’il s'offre complaisamment à l’analyse, il échappe bien souvent à la synthèse. C’est un terrain individuel, variant dans ses composants suivant les sujets en cause et où les altérations humorales, neuro-végétatives, endocriniennes, hépatiques s’intriquent plus ou moins à des degrés divers. En un mot, chaque malade a son asthme qui lui est particulièrement propre.
Nous étudierons d’abord l’hérédité diathésique de nos malades, mettant ainsi en valeur la profondeur de l’imprégnation morbide sur la série des générations.
HEREDITE DIATHESIQUE
‘ Elle est responsable pour une grosse part du terrain
asthmogène et explique son allure familiale, quelque fois raciale.
L’hérédité peut être similaire ou assimilaire. L’asthme et ses parentés morbides sont des affections interchangeables dans la lignée héréditaire et familiale (RICHARDS et BazyEatT). Cette transmission obéit aux lois Mandéliennes, l’hérédité est parfois directe, mais elle est peutêtre croisée, le syndrome morbide, se transmettant alors de père à fille ou de mère à fils. L’asthme peut aussi se transmettre avec des modalités cliniques identiques, les enfants présentant la même forme que les parents. Il
peut aussi sauter plusieurs générations; en tout cas on a rarement pu décrire des lignées purement asthmatiques.
Les statistiques portant sur l’étude des antécédents
familiaux diathésiques de ces sujets sont extrêmement
variables.
D’après CoMBY, l'hérédité similaire se retrouverait chez 58 % des asthmatiques et l’hérédité dissemblable chez 46,6 %. CoRDiErR signale 24 % d’antécédents héréditaires diathésiques et 26 % d’antécédents asthmatiques vrais. COOKE et VANDER VEE ont trouvé des manifestations familiales « d’hypersensibilité » chez 48,4 % de malades atteints d’asthme ou de rhume des foins. Pour ces auteurs, le facteur héréditaire d’hypersensibilité se transmettrait d’une génération à une autre avec une dominante Mandélienne caractéristique. Pour WARFIELD, 45 à 65 % des membres de la famille d’un asthmatique ont eu des manifestations d’hypersensibilité. JAMES ADAM dans une statistique portant sur 1.500 cas d’asthme trouve une hérédité similaire dans 28 % des cas. RACKEMANN signale que 58 % des asthmatiques présentent dans leur histoire familiale des cas d'asthme. CaARLO Alice, étudiant la morbidité familiale de 600 asthmatiques, relève chez 20 % des membres de leur famille l’existence de manifestations allergiques non asthmatiques (migraine-urticaire, œdème de Quincke, coryza spasmodique), chez 11 %, des manifestations arthritiques, chez 8 %, des psychoses ou de l’épilepsie.
La migraine semble également avoir une hérédité homologue. Pour l’urticaire STOCKES, KILCKER et PILLSs- BURY notent que sur 100 urticariens, 60 % avaient une prédisposition familiale ou héréditaire à l’urticaire.
Nous-mêmes, étudiant les antécédents familiaux (héréditaires et collatéraux) de nos 600 asthmatiques, nous avons trouvé que 229 d’entre eux présentaient des mani-
festations familiales d’ordre diathésique y compris l'asthme, c’est-à-dire, 38,1 %. Nous avons relevé:
de
126 cas d’asthme familial, soit 21 %.
—— 99 fois dans les antécédents héréditaires,
— 14 fois dans les antécédents héréditaires et collatéraux,
— .13 fois dans les antécédents collatéraux.
103 cas d’accidents diathésiques soit 17,1 % répartis
la façon suivante:
— 39 fois du rhumatisme chronique (31 fois relevé dans les antécédents héréditaires, 4 fois dans les antécédents collatéraux),
— 18 fois de la migraine (8 fois dans les antécédents héréditaires, 10 fois dans les antécédents collatéraux),
— 17 fois de l’eczéma (10 fois noté dans les antécédents héréditaires, 7 fois dans les antécédents collatéraux),
— 10 fois de l’urticaire (7 fois dans les antécédents héréditaires, 3 fois dans les antécédents collatéraux),
— 10 fois des manifestations psychiques (7 fois dans les antécédents héréditaires, 3 fois dans les antécédents collatéraux),
— 8 fois des manifestations algiques tenaces dans les antécédents héréditaires seulement.
— 5 fois de la goutte dans les antécédents héréditaires seulement.
Enfin, fait intéressant à noter, sur ces 229 malades
présentant des manifestations familiales d’ordre diathésique, 88 d’entre eux n’accusaient pas de parentés morbi- . des dans leurs antécédents personnels (sur un total de
notes
240) et 141 autres présentaient au contraire une mono ou une plurivalence de parentés morbides dans leur histoire personnelle (sur un total de 360).
Comment agit le facteur héréditaire ? Il est évident que ce n’est pas la manifestation diathésique qui est transmise héréditairement mais tantôt un état d’hypersensibilité, tantôt une prédisposition constitutionnelle, véritable intolérance en puissance qui ne demandera qu’à se révéler ultérieurement à l’occasion d’un facteur déclenchant quelconque. Ainsi donc est léguée par les ascendants une particularité tissulaire qui les rend hautement capable d’intolérance et qui semble dépendre d’un ensemble de méiopragies humorales, endocriniennes, neuro-végétatives et même hépatique.
G. Bray étudiant la transmission héréditaire de l’état d’hypersensibilité conclut qu’elle peut:
— soit être d’origine germinative ou chromosomiale provenant du père ou de la mère ou des deux à la fois, mode de transmission le plus fréquent;
— soit résulter d’un passage trans-placentaire mode exceptionnel dans le genre humain.
SANSON a montré que l’aptitude à se sensibiliser peut être héréditaire, maïs que les agents sensibilisateurs sont toujours différents chez l’ascendant et le descendant.
Un asthmatique avéré constitutionnel n’engendre pas toujours un enfant lui-même diathésique. Il est indéniable que les prédispositions morbides peuvent diminuer du fait du croisement avec un sujet sain ou avec un sujet présentant une constitution morbide opposée. C’est ainsi que le cycle peut être coupé et que les tendances des descendants peuvent être aiguillées dans un sens normal ou différemment pathologique. Il semble d’autre part
que la diathèse peut également aller en s’aggravant au ,
cours des générations: l'instabilité et par là même la moindre gravité des phénomènes diathésiques est d’autant plus grande que la diathèse familiale est moins ancienne. Un hérédo-diathésique de première génération présentera des manifestations morbides fugaces et explosives rappelant tout à fait les crises d'élimination, tandis que les hérédo-diathésiques de deuxième ou de
troisième génération feront plus volontiers des accidents
de fixation viscérale, articulaire ou nerveuse plus tenaces et donc d’autant plus graves (BETHOUXx).
En tout cas, plus l’hérédité est chargée, plus le nombre de substances réactogènes sera grand, plus le nombre des descendants touchés sera élevé, plus précoce sera l’âge auquel apparaîtront les phénomènes d’intolérance. C’est ainsi que les sujets qui ont une hérédité bilatérale, paternelle ou maternelle, les voient apparaître plus tôt que ceux qui ont une hérédité unilatérale (BRAY).
