Rôle sensibilisant

L'asthme ou l’une de ses manifestations apparentées peut être la conséquence d’une sensibilisation générale -aux produits toxiques bacillaires issus de foyers tuberculeux latents ou torpides et diffusant dans les milieux humoraux. Cette hypersensibilité ou plutôt cette hypersensibilisation tuberculinique ne peut se faire que grâce, évidemment, à un terrain prédisposé spécial car bon nombre de tuberculeux ne deviennent pas asthmatiques ! La tuberculose agit donc, dans ces cas, comme facteur sensibjlisant ‘puis déchaînant amenant un choc par le mécanisme habituel du conflit antigène anticorps. Telle est la conception de « l’asthme tuberculinique » de LanN- DOUZY, fonction de tuberculose larvée.

L'école homéopathique avec NEBEL, MARTINY et PRE- TET, FORTIER-BERNOVILLE pense que l’intoxication tuberculeuse jouerait ainsi un grand rôle dans l’éclosion de l’asthme et de certaines manifestations diathésiques. La psore ou neuro-arthritisme ne serait que le résultat d’un tuberculinisme ancien évolué, hiérarchisé à travers des générations. Cet état tuberculinique dépendrait d’une sensibilisation toxinique en rapport avec un taux de dilution de tuberculine humorale particulièrement anaphylactisante et ne serait que le témoin d’une infection éteinte ou ayant existé chez les ascendants. Pour ces auteurs la sensibilisation toxinique pourrait en effet toucher les éléments de l’œuf à travers le placenta. Cette conception expliquerait l’intolérance que présentent très souvent ces sujets à l’apport nouveau, mais faible de poisons tuberculeux. C’est ainsi que l’apparition d’une tuberculose pulmonaire discrète et torpide ou l’apparition

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d’une infection tuberculeuse, latente, peu mutilante, mais toxinogène, serait susceptible de parfaire cette sensibilisation à la longue et de faire apparaître des manifestations d’intolérance tei qu’asthme, eczéma, rhumatisme,

1e: Un faible apport de toxine, comme en détermine une légère poussée focale au niveau de ces lésions, déclencherait une crise par véritable réaction antigène-anticorps. Par contre, un tuberculinique qui deviendrait tuberculeux par évolution grave émettrait de la toxine à dose massive dans ses humeurs. Cet apport important abaïsserait le taux hautement vibratoire de la toxine diluée, créant un phénomène de désensibilisation comparable à celui réalisé artificiellement dans le phénomène de Besredka. Cette hypothèse nous expliquerait pourquoi les crises d'asthme cessent en général lors de l’évolution d’une tuberculose grave. Toutes ces vues nous permettent d'interpréter les résultats des épreuves tuberculiniques (euti, intradermo, tuberculin-test) qui, comme nous l'avons vu, déterminent chez les sujets intolérants une triple réaction locale, générale et focale. Elles trouvent également confirmation dans les effets souvent très’ heureux de la tuberculinothérapie qui paraît bien jouer — comme désensibilisation pousique

3) — Rôle dé la tuberculose dons la constitution du terrain asthmatique.

Il est difficile à déterminer exactement, mais il semble peu douteux. |

L'école lyonnaise avec COURMONT, PONCET, LERICHE lui attribue un rôle essentiel et soutient la théorie de l’arthritisme par tuberculose. BioLaKkuR fait de l’asthme une para-tuberculose de LANDOUZY une bradytrophie tuberculeuse. La tuberculose pouvant amener des perturbations endocriniennes et humorales modifiant profon-

dément le terrain au même titre que l’hérédo-syphilis et [a

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réalisant ainsi une dystrophie dont l’asthme peut être une résultante plus ou moins éloignée.

Pour l’école homéopathique moderne nous avons vu que ce terrain pourrait être l’aboutissant d’une sensibilisation aux toxines bacillaires transmises héréditaire-

ment; l’asthme serait « un accident respiratoire aigu chez

un psorique tuberculinique à tendance spasmophile ». « La pathogénésie de la tubercu.ine de Koch » décrite par

NEBEL se rapproche beaucoup, des symptômes présen-

tés par cé que nous appelons le diathésique. FORTIER- BERNOVILLE insiste sur l’extrême sensibilité des muqueuses respiratoires de ces sujets, sur les troubles de la circulation veineuse, sur l’instabilité du caractère avec tendance psychasthénique, etc.., etc. La tuberculose serait avec la syphilis le plus grand facteur de déséquilibre ueuro-endocrinien. L’hypercholestérinémie génératrice de sclérose est considérée par ces auteurs comme pouvant résulter d’un processus de défense contre les toxines tuberculeuses.

Il est logique de penser que les poisons et albumines hétérogènes, émanant d’une façon continue ou discontinue de foyers tuberculeux et transportés par le milieu humoral peuvent être à l’origine de profondes modifications humoro, hépato, neuro-endocriniennes susceptibles

d’être transmises héréditairement. Ainsi pourrait être

réalisé un terrain neuro-arthritique de nature tuberculiniques. Les observations de CAUSSsADE tendent bien à montrer que la tuberculose semble être à la base d’un terrain asthmatique dans la descendance des tuberculeux. De même nous avons signalé la relative fréquence de la tuberculose dans les antécédents héréditaires de nos asthmatiques.

Le foie est un des organes le plus électivement touché par les toxines tuberculeuses auxquelles il est particulièrement sensible. Son rôle antitoxique explique la pro-

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portion élevée des lésions banäles dégénératives ou. sclé-

reuses constatées à l’autopsie des tuberculeux par rapport aux lésions spécifiques. C’est ainsi que Movuisser et BonxaMoOUR les rencontrent dans une proportion de 89 %. Certains auteurs, TEDESCHI en particulier, ont pu à l’aide

d’injections de tuberculine obtenir chez l’animal des lé-

sions d’hépatite dégénérative et de réticulose diffuse. Se basant sur les signes cliniques et les épreuves de laboratoire E.-J. AUBERTIN affirme la constance presque absolue des troubles hépatiques dans les divers processus de la tuberculose pulmonaire. GiRrBAL affirme que l’insuffisance hépatique est fréquente chez les tuberculeux et constante chez les asthmatiques. Mais comme nous l’avons vu, on doit opposer formellement le calme trompeur et sournois de la grande insuffisance hépatique, accompagnatrice d’évolutions tuberculeuses graves, au caractère tapageur mais peu dangereux des manifestations de l’hépatisme de certains diathésiques tuberculeux torpides.

Ainsi donc, la tuberculose par une action -toxinogène prolongée est susceptible de léser le foie ou de le fragiliser à l’égard d’intoxications ou d’infections banales et à son tour la déficience grave du foie est particulière-. ment propice à la tuberculo-génèse. Dans de nombreux cas il semble que le foie est particulièrement sensibilisé à la tuberculine comme le prouve la fréquence des réactions hépatiques d’intolérance au cours de la tuberculinothérapie (nausées, inappétence, subictère, urobilinurie, vomissements même) et on peut admettre que chaque décharge tuberculinique endogène peut être à l’origine de manifestations semblables.

D’autre part la toxine bacillaire a une affinité spéciale pour le système nerveux végétatif. PERRIN et Yova- Novircx explorant l’équilibre vagosympathique des bacillaires ont admis l’action excitatrice (para ou orthosym-