Rôle local
BEzANÇON et DE JonG y ont fortement insisté. Une épine tuberculeuse pulmonaire, au même titre d’ailleurs que n'importe quelle lésion scléreuse (consécutive par exemple à une broncho-pneumonie, à des gaz de combat) engendre une irritation chronique des terminaisons nerveuses sensitives de cette partie des voies respiratoires profondes. De là partent des réflexes longs asthmogènes empruntant la voie du pneumogastrique, pour se réfléchir sur le bulbe et des réflexes courts broncho-bronchiques ne dépassant pas les centres muraux sympathiques annexés à l’appareil bronchique. Pour DANIELOPOLU, ces réflexes courts expliqueraient-la prolongation de l’état dyspnéique bien au delà de la cause qui l’a déclenché. Il se crée ainsi un véritable cercle vicieux végétatif dyspnéisant; l’épine locale jouant le rôle d’excitant initial amène par réflexe des phénomènes de spasme et de congestion, d’œdème et d’exsudation à localisation bronchiolique qui, à leur tour, entretiendront l'excitation des terminaisons centripètes de l’irritabilité des centres bronchomoteurs. Le rôle de la tuberculose se limiterait donc, pour certains, (BEZANÇON et DE Jonc) à la création d’une épine irritative productrice de lésions de névrite au niveau des terminaisons vago-sympathiques, par l’intermédiaire de néoformations de sclérose. Cette lésion localiserait inéluctablement sur l’arbre respiratoire les manifestations
PRANÉL ur
de la diathèse générale dans la création de laquelle elle n’interviendrait pas. Elle en interdit les déplacements vers d’autres territoires. Elle explique que cette variété d’asthme avec épine respiratoire importante évolue très souvent sans alternances morbides, méritant bien le nom d’asthme fixé. La lésion locale a transformé la diathèse mobile en diathèse fixée de gravité sensiblement accrue.
Son rôle d’élimination rend peut-être compte du carac-
tère humide fréquemment rencontré dans cette variété
d'asthme. Un élément secrétoire important se surajoute
en effet souvent aux phénomènes dyspnéiques. On entrevoit ainsi aisément toute la gravité et la tenacité possi-
ble de ces asthmes entretenant une source permanente
des perturbations neuro-végétatives. C’est dans ces cas que l’on a pu invoquer l'intervention possible d’une décharge histaminique. En effet, l’irritation des filets nerveux sensitifs et vaso-moteurs (phrénique et vago-sympathique) et des ganglions intra-muraux déclencherait l'intervention du système histaminergique (TINEL et HUN- GAR) « producteur de réflexes d’axone » avec vaso-dilatation locale. La libération locale d’histamine, qui en est l’aboutissant, serait asthmogène par les mécanismes de la vaso-dilatation capillaire et de la bronchoconstriction. Telle est également l’opinion de SERGENT, FOURESTIER et BRiINCOURT; confirmant cette notion HERRENSCHMIDT dans sa thèse, nous apprend l’existence d’un indice his-
taminique élevé à la fois chez les asthmatiques (en crise)
et chez les tuberculeux fibreux stabilisés (d’une façon permanente).
Ces asthmes sont donc particulièrement graves ; Pétat de mal peut en être l’aboutissant ; ils offrent aux thérapeutiques, même chirurgicales, une résistance qui n’est pas faite pour nous surprendre étant donnée la grande
complexité des voies nerveuses utilisées par l’arc réflexe broncho-constrictif. |
DANIELOPOLU fait cependant intervenir un autre facteur dans l’action -asthmogène de cette épine locale. Il invoque une sensibilisation purement locale aux toxines tuberculeuses et aux albumines hétérogènes issues de la fonte du tissu tuberculeux. La tuberculine injectée chez ces malades (comme d’ailleurs un certain nombre d’autres médicaments), agirait en remaniant cette lésion locale, en la réactivant (phénomène de congestion, appel leucocytaire) et aboutirait à un choc anaphylactique local producteur de l’asthme.,
Nous ne pouvons associer entièrement à cette manière de voir. L'action de la tuberculine injectée ne. peut être exclusivement locale. Nous sommes autorisés à dire qu’elle déclenche des phénomènes généraux par l’intermédiaire de la lésion locale, avérée ou latente, Nous avons pu observer, en effet, que la tuberculine injectée chez certains asthmatiques pouvait non seulement entraîner une réaction focale respiratoire, en l’occurence un réveil de la dyspnée, maïs encore faire apparaître ou exacerber une manifestation morbide apparentée telle qu’eczéma, entérocolite, rhumatisme, etc Bien plus, nous avons pu réaliser quasi-expérimentalement, la contre-épreuve chez une malade rhumatisante, non asthmatique, à l’état pulmonaire absolument normal : 36 heures après d'injection d’un milligramme et demi de tuberculine, cette malade a, en effet, présenté une crise d'asthme typique pour la première fois. De même chez un de nos confrères, soigné pour une bacillose oculaire la tuberculinothérapie a déclenché à la troisième injection une dyspnée asthmatiforme. Des cas homologues d’asthme déclenché par la tuberculinothérapie ont d’ailleurs été signalés par JACOBSON et GOUGEROT, par ALDHUY dans sa thèse. Ainsi donc, le rôle de la tuberculose ne se borne pas à une action locale ; cette interprétation est peutêtre valable partiellement pour l'asthme, elle ne saurait
convenir aux manifestations diathésiques d’intolérance extra-pulmonaires tels qu’eczéma et rhumatisme.
