I. Historique de la question

Ce sont surtout H. GauTarEr et G. BErrrAND (1902-03. } qui ont mis au point les recherches de l’As. dans les tissus. Dès 1839 d’ailleurs OrFILA avait établi que l’arsenic se fixait sur les différents organes avec une affinité {décroissante en partant du foie pour passer par la rate, le cœur, les reins, les poumons, le cerveau. En 1875 ScocoBusor avait pensé que: l’arsenic se fixait avec prédominance sur le cerveau.

Garnier (1880), BLares et Dexices surtout (1902) détruisirent cette légende de ScoroBusor et revinrent à l’hépatotropisme d'OrFiLA, en notant toutefois que le rein au lieu d’avoir peu d’affinité pour l’arsenic venait eu première ligne après le foie. Toutes ces recherches d'ailleurs n'étaient faites que sur l’arsenic minéral et par ingestion.

Pacez (1900), Mouxeyrar (1903), Barre (1905) étudient le métabolisme des composés cacodyliques. Enfin Rormaxx (1909), CroxeRr et SELIGMANN (1957) observent celui de l’atoxil et abordent ainsi les composés organométalliques arsénicaux de la série cyclique.

Enfin Fiscuer et Hoppe (1910) PLaur, MouriQuanp et Pozi- CARD (1912), ULcmaxnx (1913) commencent à étudier la fixation

connaître que les composés arsénobenzoliques se fixent moins

dans les organes des arsénobenzènes. Tous s'accordent à re-

dans les tissus que les composés minéraux, mais y existent,

malgré tout, encore en quantités assez notables après les in- jections de ces sels. Mais tous aussi admettent que le foie fixe

puissamment l’arsenic arsénobenzolique tandis que le rein a beaucoup moins d’affinité pour ces composés CULLMANN). Le cerveau en fixe à peine. RreBEs en 1913 déclare qu'à la suite

d’ingestions répétées le foie en particulier et les organes en gé-

néral augmentent leur pouvoir fixateur de l’arsenic.

STüHMER (1914) JEansezmEe, BErrranD, BLocu (1913) aboutissent à des conclusions en général analogues.

Enfin quelques cliniciens ajoutent à leurs observations d’ictèresarséno-benzoliques des dosages d’arsenic après décès(Po- LICARD et Pinarp-MERKLEN, PaurriEr et WoLr-JEANSELME).

Pour terminer Sacns, Barpar, Koux-ABresr, et surtout BranME (1923) et Louis Marnieu (thèse de Nancy 1923) font des études très complètes sur ce sujet. Il faut assigner une place particulière à la thèse de MATHIEU qui a mis au point la question du métabolisme de l’arsenic dans l’organisme.Nous allons redire ses conclusions dans les parties qui nous intéressent.

€ La fixation au niveau des tissus de l’organisme est très importante pour les arsénobenzènes chez lesquels près de

50 % de l’As. injecté sont déposés en deux heures dans les

viscères de la cavité thoraco-abdominale.

Ce dépôt se localise de préférence sur les organes dans l’ordre suivant : foie, reins, rate, tube digestif, poumons, cœur, muscles, autres tissus. Mais il est de nouveau repris pour la plus grande partie, si bien que la prédominance du foie diminue au point que souvent le rein devient bientôt l'organe le plus riche en As. proportionnellement à son poids.

La fonction de fixation (au moins en ce qui concerne le foie) ne paraît nullement liée à l'intégrité de la structure physico-chimique de la cellule : en effet la destruction chimique du parenchvme hépatique estimpuissante à déplacer hors de

Ja glande l’As. qui s'y est fixé quand on la produit postérieurement à une injection arsénobenzolique ; d'autre part si on la produit antérieurement on assiste non pas à une diminution, mais à une augmentation du pouvoir fixateur exercé par le tissu hépatique à l’égard de l’arsenic injecté secondairement sous forme d’arsenobenzène ».