SUR
compte de tous les travaux parus serait aussi longue que fastidieuse.
Nous connaissons beaucoup mieux la Hthiase biliaire depuis que cette affection est entrée dans le domaine chirurgical. Les observations cliniques et opératoires sont légion. Citons seulement les statistiques et les publications de Quénu, de Keur, de Fink, de Maxo, de Boas, etci..
Nous ne nous altacherons pas aux travaux anciens qui n'ont qu'un intérêt historique.
Rappelons seulement l'important Traité des maladies du foie de Frericus (2° édition française, 1866) qui pendant longtemps fut le livre classique. Le chapitre consacré à la lithiase biliaire résume les idées les plus neuves de l’époque. Frericus est le premier, croyonsnous, qui ait incidemment et sans y attacher grande importance, fait allusion au rôle possible de la cholestérinémie dans la pathogénie de la lithiase biliaire. Il dit en effet, p. 816 :
"« I reste à décider si l’augmentation de la quantité de cholestérine que contient le sang dans la vieillesse, entraîne l'accroissement de sa proportion dans la bile, et si telle est en partie la cause de la fréquence plus grande des calculs dans cette période de la vie. Cela est plus que vraisemblable. »
Cette idée ne sera reprise qu’en 1911 par M. CHAUFFARD au cours de ses travaux d'ensemble sur la cholestérinémie.
Dans ce qu'on peut appeler la période moderne de la lithiase biliaire, deux théories pathogéniques dominent : la théorie diathésique et la théorie infectieuse.
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Pour Boucarp et son école, la formation des calculs biliaires dépend d’un trouble de la nutrition. Elle est un chapitre de la diathèse calculeuse. Les concrétions solides se forment dans la bile comme dans l'urine. D'un côté l'acide urique se précipite parce qu'il y a trouble des échanges, formation excessive, excrétion diminuée. De l’autre, le foie fabrique trop de pigments, trop de cholestérine, il y a trop de chaux dans l’organisme et l'élimination par la bile est insuffisante. Les obstacles mécaniques ont aussi un rôle important, soit qu'il s'agisse d’atonie de la vésicule qui n'élimine plus la bile, soit qu'un obstacle sur le cholédoque s'oppose à l'issue du contenu vésiculaire.
D’autres facteurs plaident en faveur de la conception de la lithiase comme maladie constitutionnelle.
D'abord l’hérédité qui n’est pas niable. Puis la parenté de la lithiase avec certaines maladies de la nutrition.
La lithiase biliaire est une maladie de la classe aisée, des suralimentés, des sédentaires. On la voit souvent frapper un membre d'une famille dont les autres présentent de la goutte, de la lithiase urinaire, de l’entérite sableuse, de la migraine. Il semble qu'on puisse saisir un rapport de parenté entre ces manifestations diverses d'un même déséquilibre constitutionnel.
Des recherches, chimiques surtout, ont été faites pour donner une base à cette théorie diathésique.
Rigpez soutient que l'agent essentiel de la lithiase biliaire est le trouble dans les oxydations organiques constituant la diathèse d’acidité urique. Il invoque la prédisposition naturelle et la cherche dans l'hérédité.
BierNacki, reprenant cette idée, analyse 1.300 observations ; il déclare avoir toujours trouvé dans l’hérédité des malades ayant des calculs biliaires, soit la lithiase biliaire elle-même, soit des troubles dûs à la diathèse urique : douleurs dans les membres ou douleurs intercostales, coliques néphrétiques, prurit, eczéma, troubles vésicaux, etc. Chez le même sujet, il a souvent noté l'alternance des signes de la lithiase biliaire avec des symptômes de rhumatisme musculaire ou articulaire chronique, avec des crises d’entérite.
Au point de vue étiologique, tout en tenant compte d’une infection microbienne comme cause locale, B1er- NACKI insiste sur le rôle de l'alimentation dans l’apparition des crises de coliques hépatiques. Ce sont les épices, les graisses, les viandes, qui provoquent la colique hépatique, la colique néphrétique, l'attaque de goutte.
Ces trois crises douloureuses ont leurs saisons de prédilection : printemps et automne. On les voit souvent chez un même malade survenir à intervalle régulier.
Il y a donc parallèle entre la lithiase biliaire et la lithiase urique.
Pourquoi n’en pas faire des manifestations d'une même diathèse?
HausEr a étudié la cellule hépatique dans les lithiases biliaire et urique. Il a rapproché les troubles fonctionnels frappant le foie dans l’une et l’autre maladie: les altérations sont analogues: les causes doivent être de même nature générale.
P. Mayer tout récemment revient à considérer la
lithiase biliaire comme conséquence d’un trouble sécrétoire du foie; celui-ci produirait une bile anormale dans laquelle la cholestérine se précipiterait plus facilement. Mayer se demande même s’il ne faudrait pas remonter plus haut et considérer un trouble des humeurs, du sang en particulier d’où le foie tire la bile qu'il secrète. On reviendrait ainsi à la vieille conception de la lithiase biliaire, maladie constitutionnelle.
Le rôle de certains facteurs généraux ou locaux a été particulièrement envisagé par certains auteurs.
D'une façon constante on a noté le rôle de l’hérédité ; on à vu la plus grande fréquence de la lithiase biliaire dans le sexe féminin, et son rapport avec la grossesse. Nous verrons plus loin, à la lumière des statistiques, l'importance de la grossesse dans l’éliologie de la lithiase. Il serait fastidieux d’énumérer tous les auteurs qui ont signalé la grossesse, soit comme simple antécédent, soit comme cause occasionnelle d'une colique hépatique.
Citons le travail d'Horgauer, sur les relations entre la cholélithiase et les fonctions génitales de la femme, celui de RuTx PLôcer et la statistique de Neuzinc. Pour ces deux derniers auteurs, ce sont surtout les causes mécaniques qui agiraient dans la grossesse.
Toute une série de travaux sont consacrés à l'étude chimique de la bile et aux conditions de précipitation qui président à la production des calculs.
KizkowiTscHn et LEewascaew, dès 1884, ont étudié l'influence de l’alcalinisation sur la précipitation de la bile ; leurs expériences ne semblent pas très concluantes.
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JANKAU, dans un travail d'ensemble, cherche à préciser les conditions de précipitation dans la bile de la cholestérine et de la chaux.
HEerTER analyse la constitution chimique de calculs biliaires.
. TaupicHum, d’un ensemble de recherches, conclut à la précipitation première de la cholestérine, à l'addition secondaire des pigments et des sels de chaux.
Avec l'avènement de la bactériologie, la position de la lithiase biliaire change du tout au tout.
Les premières recherches bactériologiques furent faites par GaLrpPE, en 1886.
Mais ce fut la communication de Naunyx au Congrès de Wiesbaden en 1891 et ses publications successives de 1891 à 1905 qui édifièrent sur une base solide la théorie de la lithiase biliaire, conséquence d'irritation locale.
Voici comment se formerait un calcul dans la vésicule :
1° Il y a stase biliaire sous linfluence d’une compression cholédocienne, d’un vice de position (grossesse, corset, par exemple), etc.
2 Avec ou sans infection secondaire, il se produit de la desquamation épithéliale.
3° La muqueuse irritée secrète des masses d'albumine qui précipitent le bilirubinate de chaux. Elle secrète aussi de la cholestérine sous forme de masses de myéline qui se cristallise secondairement. Ainsi se forme un amas primitif de bilirubinate de chaux, d’épithélium
desquamé et de masses de myéline.
4 En se concrétant, ou par addition de bilirubinate de chaux, cette bouillie s’enveloppe d’une coque — c’est le calcul primaire. Son accroissement se fait par addition de nouvelles couches,
» Par les pores très fins du calcul, se fait une infiltraüon de cholestérine qui se cristallise à l'intérieur.
Pour Nauxys, la cholestérine est sécrétée par la muqueuse vésiculaire. Contrairement à l'opinion de Tucoscauw, la cholestérine de Ja bile maintenue soluble par la présence des acides biliaires, des savons et des graisses ne joue aucun rôle dans la formation des calculs, même si les sels biliaires sont précipités, car les produits de dédoublement résultant de cette précipitation, glycocholle et acide cholatique, maintiennent la cholestérine soluble.
Dans ses travaux ultérieurs, Nauxyx insiste sur le rôle de l'infection dans la genèse de la lithiase, infection nécessaire pour entraîner le catarrhe qui, avec la stase, est le facteur essentiel de la formation des calculs.
La théorie du catarrhe Hthogène de Nauxyx fut le point de départ d’une série de travaux très intéressants sur les relations entre l'infection et la lithiase biliaire.
Les thèses de Durré (1891) et de Lériexxe (1891) les travaux de Giregrr et de ses élèves : Dommxicr, Fournier Lippmaxx montrèrent la fréquence de l'infection latente des voies biliaires dans la lithiase et en dehors de la lithiase par trois ordres de microbes surtout : Je colibacille, le bacille d'Eberth, les microbes anaérobies. Le fait de retrouver souvent ces microbes au centre des
calculs permit d'édifier une théorie purement infec-
tieuse de la lithiase biliaire. M. HarrTManx la résuma d'une facon saisissante dans la Presse Médicale de 1898. Parallèlement, des recherches analogues se faisaient en Allemagne et en Angleterre.
O. HARTMANN, R. GLasER, Von Mieczkowsxki, O. BADER, Winpsor, MyYakE, FÔRSTER, BACMEISTER, etc., etc., ont contribué à démontrer la fréquence de l'infection au cours de la lithiase.
BazpwiN, par l'examen de 225 échantillons de bile, précise l'influence de l'infection sur la composition chimique de la bile et en particulier sa teneur en cholestérine et en calcium. Il insiste sur l'influence de la stase qui amène autour des produits de desquamation de la muqueuse le dépôt des matières précipitables de la bile.
Dès cette époque cependant, des objections furent élevées contre la théorie de Naunyx et contre les théories purement infectieuses.
BoysEx s’attacha à montrer que les calculs ne se formaient pas suivant le processus indiqué par NAuNYN et que certains, constitués par de la cholestérine pure, ne pouvaient avoir pour origine une agglomération de bilirubinate autour de cellules ou de microbes.
Dès 1897, M. CHaurFrARD, passant en revue les objections nombreuses dont était passible la théorie microbienne montrait qu'on ne pouvait admettre l'infection comme cause unique et suffisante de la lithiase biliaire.
Alors s'ouvre un chapitre nouveau dans l’histoire de la pathogénie de la lithiase biliaire. Nous entrons dans
la période expérimentale.
Minor réalise des calculs expérimentaux en introduisant des corps étrangers imprégnés de cultures microbiennes dans la vésicule de cobayes. Il fait toute une série d'expériences pour montrer que le corps étranger seul, que la stase seule, que ces deux facteurs réunis ne suffisent pas pour produire des calculs. L'infection est nécessaire, l’infection atténuée surtout. Les microbes qui réalisent le plus sûrement la lithiase biliaire expérimentale sont le bacille d'Eberth et le coli-bacille.
GizgEert et FouRNIER arrivent au même résultat chez le lapin avec de l'Eberth.
FRANKEL el KRAUSE montrent par des ensemencements in oitro l'action des microbes sur la bile.
MEYERsTEIN recherche Faction des sels biliaires sur différents microbes et voit qu'ils favorisent le développement du pyocyanique.
CusHiNG, puis KLINKERT reprennent les expériences de Minor, Giz8ert et Fournier en introduisant un corps étranger aseptique dans la vésicule biliaire, et en injeetant les microbes dans les veines du lapin. Ils arrivent même à produire des calculs expérimentaux en traumatisant le fond de la vésicule sans l'ouvrir et en injectant du bacille d’Eberth dans le sang.
Il est à remarquer que ces calculs expérimentaux sont formés presque exclusivement de pigments el de sels biliaires.
Seul Miexor a oblenu des calculs mixtes.
Moore, PARkED, puis GÉRaRD étudient la solubilité de la cholestérine dans différents milieux,
GÉrARD ensemence une solution saturée de cholesté-
rine dans des sels biliaires avec bactérium coli et obtient une précipitation de la cholestérine.
KrAMER a essayé d'obtenir des calculs in vitro en ensemençant des mélanges stériles de bile humaine et de bouillon avec du bacille d’'Eberth, du coli-bacille, du staphylocoque doré.
Après plusieurs mois d’étuve, il trouve au fond des tubes ensemencés avec le bacille typhique et le colibacille des précipités abondants formés de cholestérine surtout, mais peu de cristaux. Il remarque que les microbes rendent la bile acide.
Hirscn va plus loin et conclut d'une série d’expériences que les microbes qui précipitent les éléments de la bile rendent tous le milieu acide.
BaAcMEISTER montre que plusieurs espèces microbiennes peuvent précipiter in vitro la cholestérine, en présence d’albumine, de mucine, ou en milieu dépourvu de substances albuminoïdes. Il voit que l'infection n’est pas nécessaire pour qu'une bile laissée longtemps au repos abandonne sa cholestérine.
Exxer et HEYrovsky étudient in vitro l'influence des microbes, non seulement sur la bile naturelle, mais sur une bile artificielle sans albuminoïdes, sur les solutions de sels biliaires, sur les solutions de cholestérine dans diverses substances.
Leurs dosages, avant et après séjour à l’étuve, avec un nombre de témoins toujours suffisant, portent sur tous les éléments de la bile : sels et acides biliaires, graisses et lécithines, acides gras et savons, cholestérine. [ls arrivent à conclure que dans la bile infectée les
