CHAPITRE IV

Anatomie pathologique.

Nos examens histologiques ont été faits dans trois cas d’œædème papillaire à des époques différentes de son évolution.

Dans le premier cas observé dans le service de M. Charpentier à la Salpêtrière, nous avons pu constater nousmême, quelques instants avant la mort, l'existence d’une double « Staungs papille » très intense, en pleine évolution, Il est rare d’avoir l’occasion d'étudier anatomiquement des lésions aussi précoces : la mort au cours de l’évolution des tumeurs cérébrales survenant le plus souvent à une époque tardive, lorsque les nerfs optiques sont déjà atrophiés.

Dans le second cas, il s’agit d’une lésion déjà ancienne, mais n'ayant pas abouti à Patrophie complète. La vision était abolie ; mais, comme nous avons pu nous en assurer quelques jours avant la mort, les papilles étaient encore nettement saillantes et leur décoloration, d’ailleurs très accusée, n’était pas absolument complète.

Notre troisième cas représente un type de dégénérescence complète et ancienne des nerfs optiques, à la suite de papillite œdémateuse.

Les pièces, durcies au formol, ont été ensuite traitées par

J’alun de chrome.

Les dessins de nos préparations, qui se trouvent dans le texte, ont été exécutés à la chambre claire, d’après nature, par M. de Gothard, que nous remercions de la contribution importante qu’il a bien voulu apporter ainsi

à ce travail.

Femme de 38 ans, couturière, entrée le 1° août 1899 dans le service de M. Charpentier, à la Salpêtrière.

Depuis quelque temps on avait constaté des troubles de la parole, la perte de la mémoire, de l'inégalité pupillaire, des phénomènes vertigineux. La malade accuse une céphalalgie intense, empêchant le sommeil. Vomissements.

Au moment de son entrée, iln’existe pas de troubles manifestes de la vue. L'état de la malade s’aggrave rapidement: céphalée, insomnie, titubation, embarras de la parole, divagation. Les vomissements à caractère cérébral se produisent journellement à partir du 10 août. Le 12, on remarque pour la première fois un affaiblissement notable de la vue : la malade n’aperçoit que les gros objets; elle peut toutefois manger sans aide et se diriger seule dans la salle.

Le 16 août, dans la nuit, la malade a une violente attaque convulsive pour laquelle, pendant notre service de garde, nous sommes appelé auprès d’elle. Nous la trouvons mourante, plongée dans un coma profond; les pupilles élargies et immobiles; la respiration stertoreuse. L'examen du fond de l'œil fait immédiatement nous montra une stase papillaire bilatérale : la pupille était très saillante, entourée d'une large zone d'infiltration rétinienne ; les veines volumineuses, foncées et tortueuses, voilées en partie par l’œdème, formaient sur les bords de la saillie un coude très accusé. Artères amincies, maistrès nettement perceptibles. Hémorrhagies discrètes au voisinage de la papille. Les lésions étaient également accusées des deux côtés.

L’urine ne renfermait ni sucre, ni albumine.

Une heure après, la malade succombait.

AuTopsiE. — Pas de méningite et peu d’hydrocéphalie externe.

Le cerveau est lourd et volumineux. L’hémisphère gauche est énorme, distendu: les circonvolutions étalées. Le centre ovale et le ventricule latéral sont occupés par une énorme masse à demi fluide et présentant l'aspect d'un gliôme ramolli, Une très grande partie du centre ovale est envahie et détruite; la couche optique est en partie détruite par la tumeur. Énorme dilatation du ven-

F1G. 1.— Object. 2. Ocul. IL, Reichert. Coloration : Hématéine-éosine. Papille (obs, 1),

tricule moyen et du ventricule latéral droit par hydrocéphalie interne. (Œdème cérébral. Le chiasma, les bandelettes et les nerfs optiques, d’ailleurs sans rapports avec la lésion, sont augmentés de volume et paraissent œdématiés comme le reste de l’encéphale. Pas de méningite de la base.

La portion orbitaire des nerfs optiques est enlevée en même temps que le segment postérieur de l'œil. Grosse hydropisie de la gaine.

ExaMEN nisrozocique. — 1) La papille (fig. 1). — Coloration à l’'hématéine-éosine. À un faible grossissement, on remarque lä saillie énorme formée par la papille, due au gonflement de son tissuet sans qu'il existe de refoulement de la lame criblée vers l’intérieur de l'œil. Les parties voisines de la rétine et spécialement la couche des fibres nerveuses présentent aussi un fort épaississement. Plus loin la rétine reprend ses caractères normaux.

À son extrémité bulbaire, le nerfoptique présente une dilatation énorme de sa gaine dont la cavitéest cloisonnée par de fins tractus de tissus sous-arachnoïdien. On peut voir déja la dilatation anormale des espaces interfasciculaires du tronc nerveux.

À un fort grossissement. Le tissu de la papille n’est pas dense et serré comme normalement ; ses fibres sont séparées, et comme disséquées par l’infiltration séreuse, c'est l'œdème qui en écartant ses éléments produit l'énorme gonflement de la région. On peut suivre l’œdème dans les parties voisines des fibres nerveuses de la rétine qui sont aussi dissociées : il manque dans les autres parties de la rétine plus éloignées dela papille. Les vaisseaux papillaires (les veines seulement, comme on le voit sur la figure 1) sont dilatés, gorgés de sang, entourés d’une zone conjonctive œdémateuse. On ne constate pas de lésions de leurs parois ; ni d'infiltration cellulaire à leur voisinage. 11 n'existe, au niveau de la papille, ni diapédèse, ni prolifération cellulaires. Les noyaux, quoique leur nombre ne soit pas diminué en réalité, paraissent même moins abondants qu'à l’état normal, en raison de Jeur écartement plus grand provoqué par le gonflement général des tissus. La couche des cellules ganglionnaires de la rétine est intacte, comme les couches des grains.

La partie voisine du nerf optique, sur la même coupe, présente un œdème considérable occupant les cloisons conjonctives et plus spécialement accusé dans les parties immédiatement contiguës à la périphérie des faisceaux nerveux, Les noyaux névrogliques | ne sont pas proliférés, ni dansles cloisons, ni dans les faisceaux. Une large zone conjonctive œdémateuse entoure les vaisseaux centraux ; et on peut voir (à la partie inférieure de la figure 1) la veine centrale énorme, dilatée manifestement etcontenant du sang.

Sur la même préparation l'artère a été coupée superficiellement ettangentiellement, aussi ne peut-on sur la figure juger de ses dimensions. Les coupes transversales la montrent de calibre normal, [l n'existe pas d’ailleurs d’altération des parois vasculaires. Pas de prolifération névroglique.

La gaine piale et les tractus qui en dépendent, cloisonnant l'es-

F1@.2,— Object. 2. Ocul. IT. Coloration par Weigert-Pal et Van Gieson. Nerf optique (obs. 1).

pace intervaginal, ne présentent ni épaississement, ni infiltration leucocytaire, ni cellules en voie de prolifération.

2) Le nerf optique. — a) Portion œétrobulbaire (fig. 2). — Sur une coupe transversale, la coloration par la méthode de Weigert- Pal montre une intégrité à peu près complète des gaines de myéline. Les faisceaux périphériques présentent toutefois une décoloration très nette semblant indiquer un début d’atropbie. Il faut

dans l'interprétation de ce fait observer cependant que les fais ceaux périphériques sont normalement moins denses que les autres et restent, par suite, toujours plus faiblement colorés.

Par le Marchi on ne constate, en effet, que de légères altérations absolument diffuses et nullement systématisées.

Sur des coupes colorées au Van Gieson et examinées à un fort grossissement, avec l'objectif à immersion, on voit que les cylindraxes persistent avec leurs caractères normaux (les uns gros, les autres extrêmement fins) et en nombre normal. La figure 3 repré-

F1G. 8. — Object. immersion 1/12, Ocul. IT, Reichert. Coloration Van Gieson. — Un faisceau du nerf optique (obs. L).

sente un faisceau nerveux, ainsi colorée et à ce grossissement ; au centre se trouve une cellule névroglique.

Sur les coupes traitées par l'hématéine-éosine, on retrouve les mêmes caractères de l'œdème infiltrant les cloisons névrogliques etles espaces périvasculaires. On constate aussi l'absence de lésions inflammatoires et la dilatation notable de la veine centrale dans son trajet à l'intérieur du nerf,

b) Partie orbitaire postérieure. — Aussitôt après la sortie des vaisseaux centraux, l'œdème interstitiel diminue rapidement, presque brusquement; mais persiste ensuite en gardant le même degré d'intensité jusque dans la partie intra-crânienne. La gaine ne présente plus le degré énorme de distension que l’on constate au

voisinage de l’œil ; elle n’est séparée du nerf que par un étroitespace. On sait d’ailleurs que la gaine est, à l’état normal, toujours plus large dans sa partie antérieure; cette différence de calibre entre ses divers points ne fait donc que persister et s’accuser dans les cas de distension pathologique.

Enfin, par le Weigert-Pal, le Van Gieson les gaines et les cylindraxes ne paraissent pas plus altérés que dans la portion immédiatement rétrobulbaire.

3) Le chiasma. — Sur des coupes frontales, faites à différents niveaux dans toute son étendue, le Pal ne décèle pas de parties dégénérées ; les fibres cylindraxiles ont leur densité normale et se colorent bien par le Van Gieson et le carmin. Pas de prolifération névroglique, ni d’altération de la pie-mère qui le recouvre.

Les espaces périvasculaires sont nettement infiltrés par l'œdème au même degré que la partie intra-crânienne du nerf (hématéineéosine).

4) Les bandelettes. — Traitées par les mêmes colorants que le chiasma, elles présentent les mêmes caractères histologiques. On n'y constate pas davantage de traces de dégénération, ni d'inflammation.

Ex RésuME : absence de toute lésion inflammatoire; les seules altérations sont : l’œdème, énorme au niveau de la papille et de la partie du nerf qui renferme les vaisseaux centraux, beaucoup moins intense et uniformément réparti dans le reste du tronc nerveux et dans le chiasma; la dilatation et la réplétion des veines; de légères lésions dégénératives des fibres nerveuses dans la partie rétrobulbaire du nerf, pouvant être suivies jusque dans la partiecrânienne, mais qu’on ne peut retrouver ni dans le chiasma, ni dans les bandelettes.

de SEE

Service de M. le professeur RAYMOND.

Femme 33 ans, ménagère, entrée le 15 mars 1899. Rien de spécial dans les antécédents. Mariée à 23 ans. Pas de grossesses. Pas de présomption de syphilis. Pas de signes de tuberculose.

Affection actuelle. — Depuis le mois de mai 1897, céphalées, surtout nocturnes, très violentes, siégeant principalement au niveau de la région occipitale. Les vomissements surviennent un an après (1898), ils sont indépendants de l'alimentation et se produisent sans efforts. Les troubles de la vue ont débuté en juillet 1898, ils étaient très accusés en septembre et depuis octobre dernier la malade ne voit plus suffisamment pour se conduire.

État actuel, 23 mars 1899. — Force musculaire intacte. Pas de troubles de la sensibilité. Il existe un léger tremblement très marqué du membre inférieur gauche, intéressant tout le membre s’il est levé, la cuisse seulement s’il repose étendu. Même phénomène, moins marqué à droite. Pas de trépidation spinale. Réflexes exagérés. Pas de troubles sphinctériens.

Céphalée intense. Vomissements ces derniers jours. Décubitus latéral indifférent.

Pas de paralysie faciale, ni de paralysies oculaires.

L'amaurose est presque complète : la vue est réduite à la simple perception lumineuse.

Traitement : iodure de potassium, frictions mercurielles,

13 avril. Depuis l'entrée de la malade, il se produit toutes les semaines environ des crises de céphalée avec vomissements si violentes qu’on doit recourir à la morphine.

Le 15. M. Gasne pratique la ponction lombaire dans le but de calmer ces phénomènes douloureux. Le liquide céphalo-rachidien jaillit sous pression au début, puis s'écoule goutte à goutte.

Le 16. Les douleurs de tête sont beaucoup moins violentes et l'on peut cesser l'usage de la morphine.

Le 17. Amaigrissement complet, décubitus en chien de fusil.

Les mouvements des membres inférieurs se font bien. Les réflexes sont exagérés. Signe de Babinski avec extension du gros orteil et flexion des autres, du côté gauche.

Parole et déglutition normales.

L'examen des yeux que nous avons fait à ce moment nous montre une ‘äbolition complète de la perception lumineuse des deux côtés. Les papilles sont atrophiques, légèrement saillantes encore, à contours flous ; les artères très amincies et presque invisibles ; les veines rétrécies, mais tortueuses. Il existe cependant une légère teinte rosée du segment nasal qui indique que l’atrophie n’est pas absolument complète.

Pas d’autres lésions du fond de l'œil. Pas trace d'hémorrhagies. I s’agit évidemment d'une double atrophie, plus accusée à gauche et consécutive à une double papillite par stase.

La malade succombe deux jours après, le 19 avril.

AuropsiE. — Il n'y a pas trace de méningite ni à la base, ni à la convexité.

L'hémisphère droit du cerveau est volumineux, lourd ; les circonvolutions en sont étalées. L’hémisphère gauche est diminué de volume, comme aplati par le développement du droit.

A la coupe, on trouve dans l’hémisphère droit une tumeur encapsulée dense, arrondie et lisse du volume d’un gros œuf de dinde; elle a détruit une grande partie du centre ovale et fait saillie dans le ventricule latéral ; celui-ci est fortement dilaté et contient une grande quantité de liquide. Il n'existe pas de dilatation notable du ventricule latéral gauche, ni du ventricule moyen. Ce fait s’explique par le refoulement et la compression de ces parties dues à l'énorme développement de tout l'hémisphère droit.

Pas de lésions destractives apparentes au niveau du chiasma et des bandelettes, qui sont manifestement diminués de volume.

La partie orbitaire des nerfs optiques estenlevée en même temps que le segment postérieur de l'œil. Durcissement par le formol; puis traitement par l’alun dechrome.

ExAMEN isToLocique.— 1) Papille (fig.4).— Coloration par l'hématéine-éosine. À un faible grossissement, on voit que la saillie

Du. 4

FSU

de la papille est bien moindre que dans le cas précédent, les vaisseaux plus étroits. Les travées conjonctives du nerf optique sont aussi moins œdémateuses. La gaine est très dilatée au voisinage de l’anneau scléral.

À un fort grossissement : il existe encore de l’æœdème qui dissocie les fibres de la papille, maisil est très minime ; le tissu est plus dense, plus serré que dansle cas précédent et d’aspect plus fibreux qu’à l'état normal. La couche des fibres nerveuses de la rétine est réduite, atrophiée ; atrophiées aussi les cellules ganglionnaires

F1G. 4. — Object. 2. Ocul.II, Reïchert. Hématéine-éosine. Papille (obs, 2),

de la rétine, dont quelques-unes persistent encore. Il n'existe ni dans la papille ni dans le tronc nerveux de prolifération des noyaux névrogliques, pas plus que de cellules immigrées. Les parois vasculaires ne sont pas altérées. Œdème très net des espaces périvasculaires.

2) Nerf optique. — a) Partie rétro-bulbaire (fig. 5). Sur des coupes transversales, à un faible grossissement, le nerf apparaît réduit de volume ; ce qu'il est facile de vérifier en le comparant à une coupe normale et à la figure 2 représentant une coupe faite au même niveau, chaque faisceau nerveux individuellement est plus petit que sur un nerf normal, tandis que les cloisons névrogliques sont épaissies, plus larges qu'à l’état normal. La gaine durale très dilatée se plisse autour du nerf atrophié. Le tissu-sous-arachnoï-

dien de l'espace intervaginal n’est pas plus abondant, ni plus dense que normalement.

À un fort grossissement, on observe un épaississement marqué des travées névrogliques, qui restent séparées des faisceaux nerveux par un espace œdémateux. Les noyaux ne sont pas proliférés ; pas de”cellules immigrées. —

Les vaisseaux centraux, entourés d'une zone d'œdème, sont

F1G. 5. — Object. 2. Ocul. II, Reiïchert. Coloration Van Gieson. Nerf optique ; (obs. 2).

légèrement diminués de calibre, la veine restant plus volumineuse que l’artère, sans présenter d’altération de leurs parois.

Les gaines ne présentent pas de modifications inflammatoires ; pas de périnévrite. (

Le Pal montre une dégénération diffuse très accusée dans tout le nerf, mais bien plus marquée à la périphérie où la décoloration est complète sur une large zone, tandis que les parties centrales

sont encore colorées en noir. — Les cylindraxes, colorés au Van Gieson, sont rares, et ont en grande partie disparu; mais leur disparition est proportionnelle à celle des gaines de myéline : on ne voit pas de gaine vide persistant, alors que le cylindraxe à disparu.

b) Partie orbitaire postérieure. A ce niveau, sans être plus accusée, la dégénerescence est diffuse : la décoloration est uniforme dans toute l'étendue de la coupe ; elle n'est pas plus marquée à la périphérie, comme sur la partie immédiatement rétro-bulbaire. L'œdème est à peu près nul ; l'espace intervaginal très peu dilaté relativement à ce qu'on observe dans la partie antérieure. Même sclérose commençante du tissu interstitiel.

3) Chiasma. — Il est diminué de volume. Le Pal y montre une dégénérescence diffuse, sans prédominance ni au centre, ni à la périphérie et bien proportionnelle au degré d’atrophie du nerf.

Le nombre des cylindraxes conservés est aussi en rapport avec le nombre des gaines myéliniques qui persistent. Peu ou pas d’æœdème des espaces périvaseulaires. Pas de lésions des parois des vaisseaux. Pas d’altérations de la pie-mère voisine.

4) Bandelettes. — Lésions dégénératives diffuses, répondant à celles du chiasma.

EN Résumé, il existe : 1° une grosse dégénérescence primitive des faisceaux nerveux; 2° un début de sclérose névroglique de la papille et du nerf ne s’accompagnant ni d’altérations des vaisseaux, ni des lésions inflammatoires véritables et telle qu'on lobserve, en dehors de toute inflammation, dans la dégénérescence wallérienne, dans les scléroses pyramidales consécutives aux lésions corticales, par exemple; 3° une absence complète de périnévrite.

LA er

(Ce cas ayant fait l'objet d'une leçon de M. le professeur RAYMOND, publiée dans les Cliniques des maladies du système nerveux, 1898, nous ne signalerons ici que les points se rapportant directement à notre sujet.)

F Femme 22 ans, entrée dans le service le 22 décembre 1895 ; début en juillet 1895 par un ictus. Céphalalgie violente revenant par crises. Démarche titubante. Diminution de l'ouie aboutissant à la

surdité complète. Les troubles de la vue débutent en août 1895.

En septembre 1895, l'examen ophtalmoscopique montre une double

papillite œdémateuse en voie d'atrophie, suffusion des bords de la

FIG. 6. — Object. 2. Ocul.Il, Reïichert. Coloration hématéine-éosine, Papille (obs, 3).

papille, veines dilatées et tortueuses, artères amincies. Simple perception lumineuse.

Un nouvel examen est fait en 1896. La malade était alors complètement aveugle. La cécité complète durait donc depuis deux ans, au moment de la mort, le 15 mars 1898.

C'est en raison de l'ancienneté de l'affection que nous avons choisi ce cas pour étudier les lésions ultimes de la névrite œdémateuse.

Auropsie. — L'examen de l’encéphale, à l’état frais, montre une tumeur développée au niveau de la portion antéro-inférieure

des deux hémisphères cérébelleux. Chacun d’eux est coiffé dans son segment antérieur d'une masse grosse comme une petite maudarine, irrégulièrement bosselée, dure, un peu jaunâtre par places. Les pédoncuies cérébelleux sont certainement atteints, le moyen principalement. Les deux nerfs optiques et le chiasma sont grisâtres et atrophiés. Tous les ventricules sont dilatés, même le troisième ventricule dont le volume atteint celui d’une noix. L'évolution de la tumeur a provoqué au niveau de la base de l'isthme de l’encéphale une méningite scléreuse très nette caractérisée par

F1@. 7. — Object. 2. Ocul. IT, Reïichert. Coloration Van Gieson. Nerf optique (obs. 3).

des néo-membranes qui recouvrent tous les organes de la région.

EXAMEN HISTOLOGIQUE. — 1) La papille (fig. 6) ne fait pas saillie, elle est rétractée et fibreuse, les vaisseaux sont étroits, leurs parois légèrement épaissies ; le tissu périvasculaire est sclérosé, On ne constate pas trace d'œdème.

Les noyaux ne sont pas notablement proliférés. La couche des fibres nerveuses de la rétine est réduite à quelques filaments, la couche des cellules ganglionnaires a complètement disparu. Les

grains internes et externes, les cônes et les bâtonnets sont intacts.

2) Nerf optique : partie rétro-bulbaire (fig. 7). Le nerf présente une diminution de volume considérable, comme on peut le constater en le comparant aux figures 2 et 5, représentant des coupes faites au même niveau et avec le même grossissement. L’élargissement énorme de l’espace intervaginal est dû plus encore à la rétraction du nerf qu’à la dilatation de la gaine durale. Cet espace est occupé en grande partie par le tissu sous-arachnoïdien, considérablement épaissi.

Le Pal donne une décoloration absolument complète du nerf, dans lequel on ne peut plus constater la présence d'un seul tube nerveux : cylindraxes et gaines de myéline ont complètement disparu.

Le tissu du nerf n’est plus constitué que par un réticulum névroglique très dense. Toutefois l’hyperplasie conjonctive, l’épaississement des cloisons, la densité de la névroglie intrafasciculaire, sont moins importants qu'il ne paraît au premier abord ; car il faut tenir compte dans cette appréciation de la condensation du tissu conjonctif produite par le seul fait de la disparition des éléments nobles. $

Les vaisseaux centraux sont étroits, leurs parois peu épaissies. Ils sont entourés d’une gaine de sclérose conjonctive.

Aux constatations histologiques précédentes s'opposent les observations de Leber (1), de Pagenstecher (2) ; celles plus récentes de Elsching (3), dans lesquelles des lésions inflammatoires ont été constatées. Elles sont confirmées par celles de Ivanow (4), de Herzog (5), de Poncet (de Cluny) (planche XXVIIT de son atlas), de Kuhnt (6), de

(1) LEeBER. Grefe Sæmisch, 1877.

(2) PAGENSTECHER. Ain. Monatsblé., 1867.

(8) ELSCHING. Græfe’s Archiv f. Ophtalm., 1894.

(4) IVANOW. Comptes rendus de la Soc. d'Uphtalm. de Heidelberg, 1860 (cité par PARINAUD).

(5) HerzoG. Xlin. Monatsbl., 1875 (cité par PARINAUD),

(6) KuanT. Zur Genese der Neuritis. Soc. d'Ophtalm. de Heidelberg, 1879.

== Parinaud (loc. cit), d'Ulrich (1), de Rochon-Duvi-

gneaud (2). Mais dans la plupart de ces cas les lésions, relativement anciennes, avaient abouti à la cécité presque complète et à une dégénération importante du nerf. L'absence actuelle de lésions inflammatoires ne pouvait faire conclure avec certitude à l’absence de tout processus inflammatoire au début de l'affection, ces altérations inflammatoires pouvant avoir disparu sans laisser d’autres traces qu’une sclérose névroglique plus où moins intense, accompagnée de dégénérescence partielle des fibres optiques. Cette objection ne fut pas négligée par les défenseurs de la théorie inflammatoire !

Elle ne peut pas nous être adressée : dans notre premier cas l’affection était assez récente pour n’avoir amené n1 l'abolition complète de la vue (la malade pouvait manger et se diriger sans aide), ni de régression atrophique des lésions papillaires, ni d’altérations importantes des faisceaux nerveux appréciables par le Pal ou le Marchi.

En rapprochant nos trois observations, il est donc possible de suivre dans leur évolution les altérations anatomiques depuis le début jusqu’à leur stade ultime ; et nous ne leur avons jamais trouvé les caractères de lésions inflammatoires.

Quant au mode de dégénérescence des fibres nerveuses, il se présentait avec les caractères de la dégénérescence wallérienne banale ; et nous n’avons rien constaté de com-

(1) ULRICH. Ueber Staungs papille, Zagebl. d. 58. Versaminng deutsch. Naturf. und Aertze. Strassburg, 1885.

(2) ROCHON-DUVIGNEAUD. Archives d'Ophtalmologie, 1895.

OT ce

parable au fait signalé dernièrement par MM. Rochon- Duvigneaud et Stanculeanu (x).

Dans un cas de papillite œdémateuse, au début de la période atrophique et s’accompagnant d’une abolition presqué complète de la perception lumineuse, ces auteurs ont observé la persistance et l’intégrité presque complète des gaines de myéline, alors que les cylindraxes avaient à peu près complètement disparu. Ils expliquent par ce fait la disproportion entre le gros trouble fonctionnel et le faible degré d’atrophie papillaire.

Ce mode de dégénération est absolument exceptionnel : il est, au contraire, de règle que la disparition de la myéline précède ou accompagne la disparition du cylindraxe. Celui-ci peut. même persister un temps indéterminé alors que la myéline a disparu, comme on le voit dans la sclérose en plaques. z

Nous n'avons, pour notrepart, rien observé de semblable dans nos cas 1 et 2: à la disparition des cylindraxes correspondait une disparition proportionnelle des gaines myéliniques. Dans le premier cas, il existait cependant des troubles fonctionnels très importants et pourtant la myéline et les cylindraxes (voir fig. 3) étaient à peu près intacts.

Les troubles fonctionnels des nerfs, même les plus graves, ne s’accompagnent pas toujours, en effet, de lésions appréciables par les moyens actuels, n1 surtout de désordres aussi graves et aussi irrémédiables que la destrucüon du cylindraxe. Tel ce cas de paralysie radiale par compression étudié par MM. Dejerine et F. Bernheim (2)

(1) ROCHON-DUVIGNEAUD et STANCULEANU. Archives d’'Ophtalmologie,1898. (2) DEJERINE et BERNHEIM, Soc. de Neurologie. nov. 1899.

où on ne put trouver d’autres lésions qu’un « aspect grenu de la myéline ».

Il n’est pas d’ailleurs exceptionnel de voir des malades complètement aveugles récupérer la vue après la guérison d’une névrite optique. La cécité ne devient vraiment définitive que lorsque l’élément nerveux essentiel, le cylindraxe, a disparu, le nerf optique n’étant pas susceptible de régénération.