CHAPITRE V

La constatation clinique de la congestion veineuse initiale et de l’apparition consécutive de l’œdème au niveau de la papille; les conditions étiologiques se réduisant au seul fait de augmentation de pression dans la partie antérieure de l’espace vaginal soit par un épanchement dans sa cavité, soit par une compression extérieure, dans le cas de tumeur orbitaire ; la constatation anatomique que l’œdème et la stase veineuse, extraordinairement développés au niveau de la papille et de la partie antérieure du tronc nerveux, diminuent brusquement et jusqu’à disparaître presque en arrière de la sortie des vaisseaux centraux, — nous amènent à conclure que la modification pathologique initiale, origine de toutes les autres, consiste en une stase veineuse par compression du tronc de la veine centrale.

Pour provoquer la stase la compression, d’après ce que nous avons dit, doit nécessairement s'exercer sur la partie périphérique de la veine, entre la papille et le point où elle sort de la gaine ; car dans ce trajet elle n’a encore reçu aucune anastomose importante et capable de suppléance. Au niveau de la papille et dans son trajet à travers le nerf optique nous avons constaté la dilatation très nette de la veine ; l’obstacle doit donc siéger en arrière.

J. Deyl (1) (de Prague) a montré en effet, dans les cas destase papillaire, que la compression de la veine centrale se produit au point où ce vaisseau pénètre dans la gaine durale, (en suivant une direction plus ou moins oblique et en formant un coude ». L'auteur a pu constater sur les coupes microscopiques le rétrécissement de la veine dans son trajet intra-dural. Et nous avons observé le même fait dans notre cas n° 2.

Sur cette observation, le professeur de Prague fonde une théorie pathogénique que nous acceptons entièrement ; car elle nous paraît être la seule, qui, s'appuyant sur des notions physiologiques certaines, s'accorde complètement avec les faits cliniques, anatomiques et expérimentaux.

Elle se résume ainsi : stase veineuse de la papille, provoquée par la compression du tronc de la veine centrale à son passage à travers la gaine externe; la compression pouvant s'exercer soit à l’intérieur de la gaine par un épanchement qui la distend, soit à sa surface extérieure (par une tumeur, par exemple) et produisant alors un aplatissement, un effacement de la cavité intervaginale.

La stase veineuse amènerait ensuite par sa persistance des troubles de nutrition des fibres nerveuses de la papille qui aboutiraient plus où moins rapidement à leur destructon et à la dégénérescence consécutive du nerf, Comme pour le rein et le foie cardiaques la stase sanguine provo-

querait dans la papille optique des lésions parenchymateuses .

(1) J. Dev. X77e Congrès international de Médecine, 1897. Résumé, in CZinique ophtalmologique, Aécembre 1897.

Nous avons montré dans notre revue critique l’insuffisance ou l’inexactitude des autres théories pathogéniques. Avec la même rigueur, nous allons étudier celle-ci à la lumière des faits.

Elle explique déjà clairement, par une disposition anatomique spéciale au nerf optique, comment de tous les nerfs crâniens 1l soit le seul atteint.

L’histologie pathologique ne fournit que des arguments en sa faveur. Elle nous montre la stase et l’œdème exclusivement limités au territoire de la veine centrale, ou tout au moins de beaucoup prédominants dans cette r'ÉgION ; les lésions dégénératives du nerf précèdent la sclérose et se produisant par lésion primitive des fibres nerveuses.

L’expérimentation ? Deutschmann a précisément produit une stase papillaire typique chez l'animal par injection directe d’agar sous la gaine du nerf,-provoquant ainsi une compression prolongée de la veine centrale justement par le mécanisme que nous invoquons.

Le fait de la production d’une névrite accompagnée d’une véritable « Staungs papille » par l’inoculation tuberculeuse des méninges ne nous sera pas opposé.

Dansles cas, comme ceux de Deutschmann où est apparue l’image de la stase papillaire, on a toujours constaté l’existence d’une périnévrite tuberculeuse, d’une inflammation adhésive des gaines, bien propre à déterminer la compression de la veine au moment où elle traverse l’espace intervaginal. De même chez l’homme, dans les cas bien rares, où l’en a observé une papillite œdémateuse en l’absence de toute hydropisie vaginale, il existait une symphyse des enveloppes du nerf; tels le cas de périnévrite syphilitique

LS Ste rapporté par Uhthoft (1), et celui de Uhthoif et Adamuk (2),

où l’on trouva une soudure complète des deux gaines.

Dans les affections intra-crâniennes, nous avons montré que la névrite était liée à l'augmentation de la pression intra-crânienne et à l’hydrocéphalie. Le liquide cérébrospinal crânien se trouvant en communication libre avec celui que contient normalement la gaine optique, la pression se transmet intégralement du crâne à la gaine, comme dans deux vases communicants : d’où hypertension intervaginale, distension de la gaine et compression consécutive du tronc de la veine qui la traverse.

Dans ces conditions, la névrite se produit toujours lorsqu'il existe un excès de tension intra-crânienne ; elle manque lorsque l’hypertension n'existe pas (quelle que soit d’ailleurs la nature de l’affection cérébrale) ; et alors manquent aussi les autres signes de compression cérébrale (voir observations 8 et 9). Peu importe d’ailleurs pour sa production l’état des centres nerveux, et la nature de l’'épanchement intervaginal ; nous avons rapporté les faits d'hématome des gaines, consécutifs à des hémorrhagies méningées, où le sang accumulé sous pression avait provoqué la stase papillaire.

La bilatéralité constante de la lésion optique est la conséquence naturelle de la disposition symétrique des deux gaines et de leur semblable communication avec le crâne.

Quant aux cas absolument exceptionnels (il en existe 4 ou 5 dans la littérature) où l’æœdème papillaire est resté limité d’un seul côté, ne pourraient-ils pas trouver leur

(1) Uaruorr. Grefos Archiv f. Ophthalm, 1893. (Cité par Dev.) (2) UKTROFF et ADAMUK. Bolezni (russe), 1897. (Cité par DEYL.)

explication dans une anomalie aussi exceptionnelle de la gaine ou de la veine centrale ; ou encore dans le fait d’une oblitération pathologique de l’espace intervaginal au niveau du trou optique ?

. La théorie de la stase veineuse trouve une nouvelle confirmation dans les résultats thérapeutiques nombreux et indiscutables aujourd’hui obtenus à la suite de la décompression cérébrale, soit par crâniectomie, soit par ponction lombaire. Nous avons déjà cité les cas de Burchardt, de Bruns, de Chipault. I] nous suffira de mentionner parmi les plus démonstratifs à cet égard ceux de Schalders Miller. (Brit. Med. Journal, 1892), de Horsley (Opht. Soc. of the muit Kingdon, 1894), de Kocher (Centralblt. f. Schw. Aerzste, 1889), de Courtney Nedwill (The Lancet, 1898), d’Angelucci (de Palerme) (Rev. générale d'ophtalm., 1897), de Brusch (Zeitschr. f. klin. Medic., 1898), de Oppenheim (Soc. de médecine int. de Berlin, 1897).

Ces deux derniers auteurs ont obtenu dans des cas de méningite séreuse la guérison de la névrite par la seule ponction lombaire. Dans tous les cas la disparition de lœdème de la papille s’accompagna de la disparition des phénomènes de compression cérébrale.

N'est-ce pas dans le même sens qu'il faut interpréter ces phénomènes d’obnubilation passagère de la vue, si fréquents qu’on les retrouve dans presque toutes nos observations, et dont l’apparition coïncide (obs. 15 et 7) toujours avec celle d’autres symptômes de compression cérébrale ?

Dans l’hydrocéphalie de l'enfance la stase papillaire manque fréquement ; car la paroi crânienne, avant la sou-