CHAPITRE V

AMYOTROPHIE DANS LES MALADIES INFECTIEUSES, INTOXICA- TIONS, DYSCRASIES ET CACHEXIES

L'existence d'amyotrophies au cours des maladies infectieuses, des intoxications, des dyscrasies,des cachexies, est un phénomène connu de tous temps, et les documents étiologiques à cet égard surabondent dans la science. Toute autre est la situation en ce qui concerne la pathogénie de ces amyotrophies. Ici nous nous trouvons en présence des faits les plus contradictoires, d'une interprétation souvent malaisée; nous serions exposé à des redites continuelles si nous voulions, à propos de chacun de ces processus morbides, passer en revue et discuter toutes les théories pathogéniques qui ont été proposées.

A priori , en efTet, Tamyotrophie, dans les maladies infectieuses, par exemple, semble pouvoir reconnaître pour cause des processus très différents. Tantôt c'est l'hyperthermie, avec la dénutrition rapide qu'elle entraîne, qui pourrait être incriminée; tantôt c'est une action directe du sang vicié ou des éléments infectieux sur telle ou telle partie de l'appareil neuro-musculaire, muscles, nerfs périphériques ou cellules motrices de

la moelle que l'on serait en droit d'invoquer. Pour prendre un exemple, qu'on se rappelle les discussions, les controverses fondées sur des faits absolument contradictoires auxquels a donné naissance l'étude pathogénique des paralysies, et par suite des amyotrophies dans la diphthérie. Il en est de même, et a fortiori, pour la fièvre typhoïde.

Dans l'ordre des intoxications est-on aujourd'hui fixé sur la véritable origine des troubles moteurs, et, par suite, des désordres trophiquesau cours du saturnisme?

En présence d'un semblable désaccord^ non seulement sur les questions de physiologie, mais encore sur les questions d'anatomie pathologique, désaccord qui résulte de la discordance des faits nécroscopiques. les éléments d'une classification pathogénétique précise et formelle nous font défaut, et force nous est, sans vouloir conclure , et pour rester fidèle au plan que nous avons suivi jusqu'à présent dans le cours de ce mémoire, de chercher, par quelques exemples empruntés aux travaux les plus importants des dernières années, la part que l'on peut attribuer aux différents processus pathogénétiques dans la genèse de ces amyotrophies. Nous aurons ainsi à étudier successivement quel rôle peuvent jouer à ce point de vue soit les altérations du système nerveux central, ou, en d'autres termes, de la cellule, des cornes antérieures de la moelle, soit les altérations névritiques, soit enfin les lésions primitivement musculaires.

Amyotrophie par lésion spinale. — Que les agents

iiifoclicux au cours des maladies zymotiqucs, ou les substances créées de toutes pièces dans l'économie au cours des dyscra.sies agissent directement sur telle ou telle partie du système nerveux central, pour déterminer des manifestations pathologiques d'ordre très variable et en particulier des amyotrophies, cette hypothèse n'a en soi rien d'invraisemblable. De fait, on trouve dans la science un grand nombre d'observations 011, au cours de maladies infectieuses telles que la variole, la fièvre typhoïde', des amyotrophies circonscrites ou généralisées ont été constatées. Le diagnostic de polyomyélite antérieure aiguë a été posé dans ces cas et non sans grande apparence de raison. Mais, quand on passe en revue ces diverses observations, on ne tarde pas à constater que, dans la grande majorité des cas, elles sont vierges de tout examen nécroscopique. Que l'on songe, d'autre part, à la ressemblance étroite que certains processus névritiques ou considérés aujourd'hui comme tels, affectent avec la polyomyélite antérieure; qu'on remarque d'ailleurs que les derniers faits publiés nous apportent infiniment plus d'exemples de lésions périphériques que de lésions centrales, et l'on s'expliquera pourquoi nous ne rencontrons dans cette partie de notre sujet qu'un très petit nombre de faits susceptibles de démontrer l'origine centrale de certaines amyotrophies.

Passons en revue, cependant, les notions les moins incertaines que nous possédons sur cette question, en commençant par la maladie infectieuse par excellence, la fièvre typhoïde.

— iOl —

On sait que M. le professeur Vulpian (l) voit dans une lésion spéciale de la moelle la cause prochaine des paralysies amyotrophiques liées à la dothiénentérie. « Il m'a paru, dit-il. que l'affectionencausenepouvaitêtre qu'une myélite ayant pris naissance dans la corne grise antérieure de la moitié droite de la moelle et sur uneg-rande partie de la hauteur de la région cervicale. » Plus loin, cependant, le savant professeur mentionne l'existence des douleurs qui ne constituent pas, on le sait, un des signes habituels de la polyomyélite antérieure.

D'après les données actuelles sur là névrite diffuse, on est en droit de supposer que c'est à un processus de cet ordre que doivent être rapportées les deux observations, d'ailleurs sans autopsies, auxquelles nous faisons allusion, et nous verrons plus loin que cette hypo thèse présente aujourd'hui un grand caractère de vraisemblance.

S'il est une affection où la participation de la moelle dans l'évolution morbide doive être soupçonnée a priori^ c'est à' coup sûr la variole, en raison d'un des phénomènes les plus constants de la période d'invasion : nous avons nommé la rachialgie.

Or, il existe plusieurs observations qui montrent le bien-fondé de cette hypothèse. C'est ainsi que Westphal (2) a décrit, à l'autopsie d'un varioleux mort paraplégique, des lésions incontestables de myélite disséminée.

(1) Vulpian. Revue de médecine, 1883.

(2) Westphal. Berlin, klin. Wochensch., 1872,

Semblable hypothèse a été émise par M. Vulpian (1), à propos d'un varioleux atteint, pendant sa convalescence, d'atrophie deltoïdienne.

Mentionnons enfin une observation de MM. Roger et Damaschino (2) de paralysie à forme infantile avec amyotrophie post-varioleuse. A l'autopsie, on trouva un foyer de ramollissement blanchâtre occupant la partie antérieure de la substance grise, à la région dorso-lobaire, avec atrophie partielle des cellules mo-r. trices.

Enfin la physiologie pathologique doit tenir compte des faits cliniques oii l'adultération de la moelle dans d'autres territoires, il est vrai, fut constatée.

Bien que l'atrophie ait rarement été signalée dans la paralysie diphthéntiqiie, nous croyons devoir rappeler pour mémoire les faits qui signalent l'existence d'une lésion médullaire dans cette maladie. Un des cas, suivi d'autopsie, oii il y ait eu amyotrophie manifeste, est celui d'Œrtel oii l'on trouve des hémorrhagies capillaires, les unes récentes, les autres anciennes dans la dure- mère et dans les gaines des racines nerveuses, avec multiplication des noyaux et petits foyers hémorrhagiques dans les cornes antérieures.

En résumé, si l'amyotrophie ^au cours des maladies infectieuses peut reconnaître pour cause une altération du système trophique de la moelle, il semble que cette localisation du processus infectieux soit moins

(1) Vulpian. Arcb. de physiologie, 1873,

(2) Roger et Damaschino. Gazette méd., 1871.

fréquente que d'autres évolutions pathologiques, notamment la sclérose en plaques, récemment étudiée à ce point de vue par un élève distingué de la Salpêtricre, M. Marie (1).

Nous nous croyons autorisé à rapprocher des maladies infectieuses pures la syphilis et à rappeler, à ce propos, le fait de téphromyélite subaiguë avec paraplégie amyotrophique que M. Déjerine (2) a observé au cours d'une syphilis maligne précoce. Existait-il dans ce cas une relation directe entre la syphilis et l'affection médullaire ou une simple coïncidence ; on conçoit que nous ne puissions nous prononcer sur ce point.

Nous n'aurons guère plus de documents décisifs en ce qui concerne les amyotrophies dans les intoxications. Nul n'ignore à combien de controverses a donné lieu l'étude de la paralysie et par suite de Vamyotrophie saturnine au point de vue anatomique.

On peut dire avec Kahler qu'il n'existe qu'un très petit nombre de faits positifs de lésions de la moelle, ayant déterminé au cours du saturnisme des manifestations amyotrophïques. Or, parmi ces observations, plusieurs ne sont guère [probantes ; tels les faits de Monacow (3) et de Jenker (4). Dans le fait de

(1) Marie. Revue de médecine, 1883.

(2) Déjerine. Arch. de physiol., 1876.

(3) Monacow cité par Birdsall. American. Journ. of Neurol 1882, I/L 1876.

(4) Jenker. Ibidem!

Geller (1), il y avait à la fois altération peu accusée de la moelle et névrite périphérique.

. Même remarque en ce qui concerne le fait d'Oppenheim (2), Cependant nous pouvons citer, à l'actif de l'origine spinale de certaines amyotrophies saturnines, les faits de Vulpian et de Remak. Dans le premier, il existait une dégénérescence colloïde de certaines cellules des cornes antérieures sans lésion des nerfs. Dans celui de Remak, il y avait des altérations importantes des colonnes grises antérieures des renflements cervical et lombaire. Remak admet dans l'amyotrophie saturnine du côté des cellules des cornes antérieures, soit des lésions qui ne seraient pas toujours destructives , soit de simples troubles fonctionnels.

Enfin dans le cas de Birdsall, oià malheureusement les muscles et les nerfs n^ furent pas examinés, il existait une altération assez mal déterminée d'ailleurs dos cornes antérieures.

On voit, pour conclure, que l'origine centrale des amyotrophies saturnines ne repose que sur un petit nombre de faits offrant un réel caractère d'authenticité, surtout si nous ne prenons en considération que les cas de paralysie avec amyotrophie.

De l'intoxication saturnine nous pouvons rappro-

(1) Celler. Analyse in Revue de médecine. 1884.

(2) Oppenheim. Archiv. of psych. und Nervenkr., Band XVI, Heft 2.

{3\ Birdsall. American Journal of N(?uro]. 1882.

cher l' empoisonnement arsenical. Malheareusement, l'observation de Da Costa (1) et celle de Mills ne sont pas accoinpag*nées d'autopsie et nous ne pouvons signaler ici que les recherches expérimentales de Scolosuboff (21.

D'après cet observateur, dans l'arsenicisme aigu, l'arsenic envahit d'abord le cerveau, puis, bientôt après la moelle ; dans l'arsenicisme chronique, il envahit en outre le foie et les muscles, mais en moindre quantité que le myélencéphale. A ses yeux l'altération des centres nerveux par ce métalloïde et non celle des muscles explique la paralysie et l'atrophie.

Les quelques exemples que nous venons de choisir dans le groupe des maladies infectieuses ou des intoxications, parmi celles qui ont été l'objet du plus grand nombre de travaux, nous prouvent, et c'est notre seul but, combien l'interprétation pathogénique, envisagée au point de vue de l'influence des lésions médullaires, est délicate. Toute cette enquête devrait être reprise à la lueur des idées nouvelles qui ont cours sur les altérations primitives du système nerveux périphérique. Nous trouvons encore ici un exemple de ces tentatives de décentralisation pathogénétique que nous avons dû signaler maintes fois dans ce travail.

Amyotrophie par lésion névritique.~VQ.vm\ les mala-

(1) Da Costa. Philadelphia Médical Times, 1881,

(2) Scolosuboff, Arch. de physiol., 1875.

dies infectieuses susceptibles de produire des amyotrophies, et oii l'existence d'une lésion du nerf périphérique est incontestable, figure au prenaier plan la tuberculose.

Au milieu des accidents nerveux diffus ou localisés, persistants ou passagers, qui, au cours de cette maladie, peuvent se présenter du côté du système nerveux, des amyotrophies ont été signalées depuis longtemps, mais sans que leur cause prochaine eût été l'objet de recherches probantes. Or, dans un grand nombre de cas de névrite diffuse, on note des accidents tuberculeux, et il est permis aujourd'hui d'établir une relation de causalité entre cette maladie et les névrites parenchymateuses généralisées. Dans un travail destiné à la Revue de Médecine, et dont les auteurs ont eu l'extrême obligeance de nous communiquer les épreuves, MM. Pi-^^ très et Vaillard ont approfondi cette question. « Dans le cours de la tuberculose, il n'est pas rare, disent-ils, que les nerfs périphériques deviennent le siège d'altérations parenchymateuses présentant les caractères histologiques des névrites dites dégénératives. Ces névrites se développent sur place ; elles ne dépendent pas d'une lésion préexistante du cerveau ou de la moelle On les rencontre sur des sujets dont les centres nerveuxj encéphale, moelle, méninges et les racines rachidiennes, sont dans un état parfait d'intégrité. » De ces névrites les unes restent latentes, les autres se manifestent par des troubles moteurs, trophiques ou sensitifs; tantôt la paralysie avec atrophie musculaire domine la scène morbide, ce sont, pour nous servir

de l'expression de MM. Pitres etVaillard, des névrites amyotrophiques. Ce sont les seules qui doivent nous occuper ici.

Eisenlohr(l) publiait, dès J879, l'histoire d'un tu^ berculeux qui présenta, entre autres phénomènes nerveux, une atrophie musculaire rapide. Intégrité de la moelle, névrite parenchymateuse des sciatiques, tels furent les résultats de l'autopsie. A la même époque, M. Joffroy (2) rapportait un fait analogue. Mêmes résul-' tats nécroscopiques dans l'observation de Vierordt (3) ; seulement, chez son malade, il existait une vacuohsation des cellules motrices, mais la signification incer-» taine de cette altération encore peu connue et Tinté-» grité des racines antérieures n'en rendent pas moins très vraisemblable l'indépendance des lésions névriti-a ques. Nous ne ferons que signaler les observations de Strûmpell et de Millier oii la névrite amyotrophique put être mise à l'actif aussi bien de l'alcoolisme que de la tuberculose. Enfin, nous trouvons dans le Ne^

urologisches Gentralblatt de 1885, n° 3, le résumé d'une observation d'Oppenheim très analogue à celle d'Eisenlohr. Dans tous ces cas, l'évolution clinique, celle que nous avons exquissée à propos de la neurite généralisée, se produisit toujours avec les mêmes carac«

(1) Eisenlohr. Centralb. f. Nervenheilk., 1879.

(2) Joflroy. De la névrite parenchymateuse spontanée. Arch. de physiol., 1879.

(3) Vierordt. Beitrage zum Studium der multiplen degenerativen Neuritis. Arch. fllr Pschyc. und Nervenkr., 1885,

tères, se dislinguanl de celle qui appartient à la poIyo« myélite par l'existence de troubles sensitifs initiaux.

A côté de ces amyotrophies diffuses trouve naturellement place celle qui est consécutive à une lésion d'un seul nerf. Or, on le sait, celui qui est le plus souvent atteint chez le tuberculeux, c'est le sciatiaue. Dans ces derniers temps seulement on a étudié d'une manière précise la pathogénie de l'amyotrophie par sciatique tuberculeuse; nous devons mentionner tout spécialement deux leçons cliniques de M. le professeur agrégé Landouzy, à la Charité, 20 octobre 1883 et 5 septembre 1885, que rapporte M. Dreyfous (1). Lés observations de M. Landouzy sont probantes, car le caractère névritique de l'affection, décelé par la note douloureuse, par le volume du nerf perçu sur le vivant, et confirmé par l'autopsie.

Dans un de ces faits, on constata l'intégrité des racines antérieures et postérieures. Pour pénétrer plus avant dans l'intimité du processus, et pouvoir affirmer la spécificité de la lésion périphérique, on rechercha avec soin, mais, il faut le dire, sans succès, le bacille de Koch dans la trame du nerf.

C'est également à des recherches toutes récentes que nous devons quelques notions sur les amyotrophies consécutives à la fièvre typhoïde. Elles sont résumées dans le mémoire de MM. Pitres et Vaillard (2). Si certaines amyotrophies peuvent être attribuées à des myosites,

(1) Dreylbus. France médicale, 1884.

(2) Pitres et Vaillard. Revue de médecine, 1885.

comme nous le verrons plus loin, plus nombreux sans doute sont les cas où il s'agit d'un processus névritique. Déjà, et en s'appuyant exclusivement sur des données cliniques, Nothnay-el (1), Eisenlohr (2), Leyden (3) avaient admis l'existence de semblables lésions. Bernhardt (4) fut le premier à en apporter la preuve anatomique. Enfin, dans le travail que nous venons de citer, MM. Pitres et Yaillard ont rapporté plusieurs faits qui établissent d'une manière certaine la réalité des altérations produites dans le système nerveux périphérique par la fièvre typhoïde.

Ces auteurs rapprochent, et à juste titre, ces données des recherches de M. Joffroy qui, dès 1879, nota, à l'exclusion de toute altération médullaire, l'existence de lésions nerveuses périphériques chez deux amyotrophiques, l'une phthisique, l'autre varioleuse.

Certes, aujourd'hui les documents précis sont encore peu nombreux, mais du moment oii l'attention est appelée sur ces faits, il est permis de croire qu'une

enquête ultérieure viendra en confirmer les résultats. Du reste, ce que nous savons de l'origine vraisemblablement périphérique de la paralysie, sinon de l'amyotrophie dans \d,diphthérie^ \b. lèpre ^ plaide dans le même sens, en prouvant que les processus infectieux peuvent

(1) Nothnagel. Deutsch. Arch. f. klin. Med., 1870.

(2) Eisenlohr. Arch. f. Psych. nnd Nervenkr., 1876.

(3) Leyden. Traité des maladies de la moelle, 1879.

(4) Bernhardt. Arch. f. Psych. und Nervenkr., 1874.

se localiser d'une manière exclusive sur la périphérie de l'appareil neuro-musculaire.

Dans le même ordre d'idées, nous pourrions signaler un travail de Scheubet (1) sur le béribéri. 11 résulterait de ses recherches, oij. figurent deux autopsies, que cette maladie serait constituée par une névrite multiple, à marche subaiguë, produite par un poison spécial. Telle est aussi l'opinion de Grocco (2).

Cependant, MM. Proust et Ballet (3) ont rapporté un fait de « paralysie générale spinale, diffuse, subaiguë, curable >?, qu'ils considèrent comme manifestation locale du béribéri.

Enfin, la syphilis est-elle susceptible d'amener une névrite périphérique et une amyotrophie consécutive? Peut-être faudrait-il interpréter dans le sens de l'affirmative un des faits mentionnés plus haut, de Vierordt, concernant une fille de 23 ans^ à la fois syphilitique et phthisique, et qui présentait des névrites amyotrophiques. Est-ce la syphilis ou la tuberculose qui doit être incriminée? La question ne peut pas être résolue, bien que, d'après ce que nous avons dit plus haut, l'influence pathogénétique de la phthisie semble plus probable que celle du virus syphilitique.

Quant à savoir par quel mécanisme, au cours d'un état infectieux, les nerfs périphériques peuvent être

(1) Scheubet. Die Japanische Kak-ke. Leipzig, 1882.

(2) Grocco. Gontribuzione allo studio Ciinico, etc. Milano'

(3) Proust et Ballet. Arch. de physiol,, 1883.

Irappés, c'est un problème pour la solution duquel nous avons peu d'éléments.

Pour prendre également des exemples dans l'ordre des intoxications, nous citerons d'abord le saturnisme. C'est ici surtout que l'amyotrophie semble reconnaître comme lésion causale une dégénération des tubes nerveux. Les faits bien connus deWestphal, de MM. Gliarcot et Gombault (1), ont mis en lumière la dégénération des nerfs correspondant aux muscles atrophiés, et cela avec intégrité de la moelle. De même Moritz (2) et Eisenlohr (3), ont retrouvé cette altération exclusive des nerfs périphériques. Cependant, d'autre part, Lancereaux, tout en disant qu'il n'y avait aucune lésion des cornes antérieures chez son malade, trouva cependant une atrophie légère des racines antérieures. De même, Duplaix et Lejard (4) constatèrent, dans un cas du même ordre, à la fois des altérations des racines et de la périphérie nerveuse ; quant à la moelle, elle ne présentait pas d'autres lésions qu'un peu d'épaississement de la ncvroglie.

Aussi, si les altérations périphériques dans le saturnisme, telles qu'elles résultent d'aiUeurs des recherches expérimentales de M. Gombault (5) ne peuvent-être

(1) Charcot et Gombault» Annales de physiol.,. 1873.

(2) Moritz. Journ. cl" Anatomy and Physiol.,;i881.

(3) Eisenlohr. Loco citato.

(4) Duplaix eL Lejard. Note sùr. un cas d'atrophie saturnine. Archives générales de médecine, 1883.

(5) Gombault. Arch. de neurol., 1880.

révoquées en doute, leur existence en dehors de lésions plus rapprochées du myélencéphale n'est pus hors de conteste.

De même que la tuberculose, V alcoolisme , nous l'avons déjà vu, figure souvent dans les antécédents des individus atteints de névrite multiple, 'et les amyotrophies dues à cette intoxication reeonnaissiint sans doute souvent pour cause, une altération des nerfs périphériques. Déjà, Leudet, cité par M. Gharcot (1), constatait dans les autopsies de paralysie alcoolique l'intégrité de la moelle, et l'existence de lésions des nerfs périphériques analogues à celle que produit la section nerveuse.

De même on trouve dans la thèse d'Oettinger (2) un certain nombre d'observations de névrite liée à l'alcoolisme. Bornons-nous à citer les plus récentes, dont quelques-unes seulement sont suivies d'autopsie, celles de Francotte (3), de Hun (4), deSchultz (5), deLillienfeld (6) que l'on peut rapprocher de celles do Lancereaux, Fischer, Lôwenfeld, Dejérine, Môli, etc. Tout ces faits établissent l'existence de névrites périphériques dans l'alcoolisme et vraisemblablement aussi la

(1) Charcot. Gazette des hôpitaux, 1884.

(2) Œtlinger. Thèse de Paris, 1885.

(3) Francotte. Névrite dégénérative multiple d'origine alcoolique. Liège, 1885.

(4) Hun. Alcoolic Paralysis. Americ. Journ., avril 1885.

(5) Schu]lz. Neurol. Gentrlb., 1885.

(6) Lillienfeld. Berlin, klin. Wochens., 1885.

subordination pathogéniqae des altérations musculaires à cette lésion.

A défaut d'autopsie les caractères cliniques de l'ainyotrophie arsenicale autant qu'on peut en juger, par diverses observations, notamment par celle de Gerhardt. permettent de lui assigner, dans certains cas du moins, une origine analogue.

Pareille interprétation nous semble justifiée en ce qui concerne l'empoisonnement par l'ojï'y^/e^/e c<?r(5'o;2e; telle est du moins l'opinion de M. Rendu (1) qui rapporte à l'appui une observation de Leudet oia, à la suite de cette' intoxication, on constata une névrite sciatique. S'agissait-il, comme M. Rendu en formule l'hypothèse, d'une névrite descendante? Le fait est possible, mais peu vraisemblable dans l'état actuel de la science.

Restent les maladies constitutionnelles telles que le rhumatisme, la goutte, le paludisme, dont l'influence sur le développementdes névrites paraît incontestable. Mais si ces lésions rendent compte de la production, de certaines paralysies, et vraisemblablement aussi de cerlaines amyotrophies survenues dans ces états morbides, nous manquons de documents précis à cet égard. Tout au plus pouvons-nous signaler un fait de Millier (2) : névrite multiple dans un rhumatisme articulaire subaigu, très suspecte d'ailleurs parcequ'il s'agissait d'un alcoolique, et un cas de Kast (3) sans

(1) Rendu. Union médicale, 1882.

(2) Maller. Arch. f. Psych.,XlV.

(3) Kast. Arch. r. Psych., Xn.

Parisot. 8

autopsie où l'on conclut à l'existence d'une névrite périphérique avec amyotrophie dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu. Mais, dans ces derniers cas, peuvent aussi intervenir les diverses interprétations pathogéniques que nous avons discutées à propos des arayotrophies consécutives aux affections articulaires. — Ce qui le prouve c'est que l'on n'a guère trouvé de modifications que dans les fibres musculaires voisines des jointures malades (Hayem) (1).

Amyotrophie par lésion musculaire primitive. Si dans bien des cas d'amyotrophie dyscrasique, comme nous l'avons vu, on peut incriminer une lésion du système nerveux, reste à savoir si jamais le muscle n'est primitivement atteint. Or l'on sait que la nutrition de l'appareil musculaire exi^'e, pour rester à Vétat normal en dehors de l'intégrité du système nerveux qui le commande, la réalisation de deux conditions principales, pureté du sang et température convenable. On conçoit que dans les intoxications, dans les maladies infectieuses, les principes nuisibles renfermés dans le sang, modifient d'une manière plus ou moins inlense les actes nutritifs dont le muscle est le siège. On conçoit aussi que toutes les perturbations dans la mécanique circulatoire peuvent produire les mêmes effets, et qu'enfin, sous l'influence de modifications de la tem-

(1) Hiiyera. Recherches sur les atrophies musculaires. Académie de médecine, 1879.

pérature, les dégénérescences musculaires peuvent apparaître.

Nous savons ce qui se passe sous l'influence de Ymocrémie musculaire ; dès que le sang est moins riche en oxygène, la myosine est rapidement modifiée, d'oii la mort de la substance contractile telle qu'on la voit, par exemple, dans l'intoxication par le phosphore ou par l'oxyde de carbone. De même, dans les cas d'inanisation, et par suite dans les cachexies, on observe un processus destructif et atrophique de la substance musculaire. Dégénérescence granuleuse ou graisseuse, dégénérescence pigmentaire , atrophie simple avec conservation de la striation, lésions hémorrhagiques circonscrites, foyer d'adipose interstitielle, telles sont les altérations que l'on rencontre chez les cachectiques, chez les marastiques, ainsi que cela résulte de toutes les recherches sur l'inanisation, parmi lesquelles nous citerons celles de M. Hayem (1).

Les troubles circulatoires sont également des facteurs d'amyotrophie, qu'il s'agisse d'ischémie ou de stase veineuse. C'est ainsi que Friedberg (2) cite une observation de rétrécissement de l'aorte abdominale avec dégénérescence graisseuse des muscles des extrémités inférieures. C'est ainsi que, d'après Porta et Broca, les opérations qui se pratiquent sur les grosses artères peuvent être suivies d'amyotrophie. Ainsi s'expliquent sans doute, comme le fait remarquer M. Hayem, les amyotrophies bées à l'athéromasie.

(1) Mayem. Loco citato.

La stase veineuse^ qui cnlrciîne une asphyxie rapide du tissu musculaire, amène des désordres du même i^enre.

Les thromboses veineuses et cachectiques, la phiegmatia alba. dolens produisent deFamyotrophie. S'agit-il dans ces cas d'un simple œdème infiltrant et étranglant le tissu musculaire ou d'une dégénérescence consécutive à l'irritation chronique du tissu conjonctif ? Ces deux hypothèses sont également admissibles. (Hayem.)

Quant aux troubles nutritifs consécutifs aux modifications dans la température du corps, ils ne paraissent guère pouvoir être révoqués en doute. En efîet, comme l'a montré Kiihne, qu'on refroidisse un muscle à zéro, et qu'on le maintienne quelque temps dans cet état, on voit la myosine s'écouler à l'état fluide. Qu'au contraire on le soumette à une température hypernormale, on constate une coagulation par places du contenu de la fibre qui devient cassante, puis subit la dégénération cireuse. Nous ne pouvons que rappeler à ce propos les recherches bien connues de Zenker, Hayem, Ranvier, etc.

C'est assez dire que l'hyperthermie de la fièvre joue un rôle considérable dans la production des atrophies musculaires ; mais on ne saurait, avec Liebermeister, faire dépendre d'une manière exclusive la dégéné- ' rescence musculaire de l'élévation thermique, car il est certain qu'elle s'observe dans les maladies apyrétiques ou à peine fébriles comme la diphthérie, le typhus abortif. Du reste, la fièvre, est-il utile de le rappeler, ne consiste pas seulement dans une élévation

anormale de la température du corps. Il faut donc admetti'e que certaines lésions dégénératives peuvent se rencontrer au cours des maladies générales aiguës, des pyrexies et des phlegmasies en dehors de l'influence causale de l'hyperthermie^

Sans étudier ici toutes les lésions que le muscle présente en pareille circonstance, lésions si bien connues depuis les travaux de Zenker, nous nous bornerons à indiquer succinctement les rapports qu'elles présentent avec l'amyotrophic en suivant pour guides les travaux de M. le professeur Hayem (i). Dans une fièvre typhoïde, pour prendre un exemple, on observe à'ia fois des lésions difïuses analogues à celles que produit le marasme aigu, des lésions circonscrites franchement intlammntoires d'après la plupart des auteurs auxquels on a donné le nom de mijosites sym» piomatiques. Les unes et les autres ont pour conséquence l'atrophie numérique et l'altération destructive des muscles. Ainsi les paralysies amyotrophiques de Gubler sont la conséquence d'altérations primitivement musculaires qui apparaissent, dès le début de la maladie , pour s'affirmer à la période d'état et même au moment de la convalescence de la maladie.

D'après les observations de Friedberg (2), semblables

(1) Hayem. Des Myosites symptomatiques. Arch. de physioî., 1870-71.

Recherches sur l'atrophie musculaire. Mémoire de l'Acad. de méd,, 1879.

(2) Friedberg. Palh. und Therap. der Muskellahmnng, 1858.

lésions peuvent se rencontrer dans la scarlatine, la rougeole, le choléra; d'après celles de Vallin (1), il en est de même pour la fièvre intermittente algide. Des recherches analogues ont été faites en ce qui concerne toutes les maladies infectieuses ou dyscrasiques, sans oublier le scorbut oii l'on trouve simultanément les lésions liées au marasme et les lésions inflammatoires signalées dans les pyrexies (Hayem) (2).

De même que les principes infectieux, un certain nombre de substances toxiques déterminent, par l'intermédiaire du sang, une perturbation profonde de la nutrition des muscles. Si, pour certaines d'entre elles, on peut incriminer les lésions du système nerveux, il n'en est sans doute pas ainsi pour d'autres qui produisent des lésions dystrophiques étendues à tout le système musculaire.

C'est ainsi que le phosphore, l'alcool amènent une stéatose, et par suite une atrophie de la fibre, dans des cas 011 l'on ne peut mettre en cause le système nerveux. Cependant, à ce dernier point de vue, nous nous garderions d'être trop affirmatifs. Il suffit de se rappeler par quelles alternatives a passé l'histoire de la paralysie et par suite de l'amyotrophie saturnine pour comprendre nos réserves. On sait, en effet, qu'autrefois comme naguère encore, divers auteurs, Gusserow, Hitzig, rapportaient ces accidents à une action directe

(1) Vallin. Société méd. des hôpitaux, 1874.

(2) Huyem. Mémoire sur l'anatom. palhol. du scorbut.

du plomb sur les muscles, tandis qu'on sait aujourd'hui, comme nous l'avons vu d'une part, que les nerfs périphériques sinon la moelle sont malades; d'autre part, que le tissu nerveux contient plus de plomb dans le cas d'intoxication saturnine que le tissu musculaire (Heubel).

Arrivé au terme de cette analyse, nous cherchons en vain à préciser en quelques mots la pathogénie des amyotrophies dans les intoxications, les infections, les dyscrasies. Plus on étudie ce problème, plus il apparaît complexe. Si déjà dans les maladies limitées à l'appareil neuro-musculaire , la g-enèse des troubles nutritifs constatés du côté du muscle n'est pas encore comme nous l'avons vue bien et dûment établie, combien plus complexe encore est cette question, lorsqu'il s'agit de processus morbides qui à la fois per turbent l'innervation, altèrent le liquide nourricier et produisent de toutes parts, dans tous les appareils, des lésions plus ou moins circonscrites ou plus ou

moins diffuses. Il nous faut donc renoncer à toute tentative de classification; mieux valait, selon nous, faire aveu d'impuissance que de violenter les faits pour les adapter à une conception synthétique absolument artificielle.