AMYOTROPHIE DANS LES LESIONS DES OS ET DES ARTICULATIONS

a. Amyotrophie dans les lésmis aes os.

Fracture. — L'atrophie musculaire se rencontre dans les fractures des os. Les observations de Gosselin (1), Lejeune (2), Chalvet, sont probantes à ce sujet. Quels mécanismes a-t-on pu invoquer pour les expliquer ?

S'il s'agit d'une atrophie musculaire développée au voisinage même de la fracture, on a pensé qu'elle était le résultat de la myosito qui accompagne toujours la formation du cal. Telle est l'opinion de M. Lavaste (3), qui invoque une myosite se révélant par une élévation de la température locale.

M. Glado (4), interne distingué des hôpitaux, a bien

(1) Gosselin. Gazette hebdomadaire, 1859.

(2) Lejeune. Thèse de doctorat. Puris, 1859.

(3) Lavaste. Th. de Paris, 1881.

(4) S. Duplay et Clado. Note sur les amyotrophies d'origine chirurgicale (inédile).

voulu nous communiquer une note sur des recherches inédites qu'il a entreprises avec lU. le professeur Duplay, concernant les amyotrophies d'origine chirurgicale. <( Dans les fractures, dit-il, il y a toujours un processus actif qui conduit à l'atrophie de la fibre musculaire, processus dans lequel lavascularisation exagérée paraît être le premier phénomène, et l'envahissement scléro-adipeux interstitiel la seconde phase. Cet envahissement amène la destruction complète de la fibre musculaire. Les expériences, continue M. Clado, instituées sur les animaux dans le laboratoire de médecine opératoire par M. Duplay et moi, ont confirmé les résultats que nous avons constatés chez les fracturés. »

C'est là une interprétation, nous permettrons-nous de dire, qui ne nous sembla applicable que dans les cas où il s'agit d'atrophie musculaire localisée et non pas dans ceux où elle se produit à distance.

Si l'amyotrophie se rencontre assez loin du point malade, on a invoqué pour l'expliquer une lésion des nerfs. M. Reillet (1) pense que les nerfs peuvent être lésés dans le cas particulier,soit par violences extérieures (coups, chutes, plaies d'armes à feu), soit par violences internes (fragments osseux, cals, esquilles, lambeaux de périoste).

D'après Malgaigne (2), la lésion des troncs nerveux

(1) Reillet. Etude sur les paralysies du membre supérieur consécutives aux fractures de l'humérus. Thèse de Paris, 1869.

(2) Malgaigne. Traité des fractures, p. 82.

serait rare dans les fractures. Ce n'est cependant pas là une vue de l'esprit, car nous trouvons relatées dans la thèse de M. OUivier (1) deux observations dues à Duchenne (de Boulogne). Dans l'une, il s'agit d'une fracture du condyle interne de l'humérus avec atrophie des muscles innervés par le cubital; dans l'autre, d'une fracture du col de l'humérus avec atrophie des muscles auxquels se rend le radial. Ce mécanisme peut donc être invoqué ajuste titre. L'étude des cals douloureux, faite par M. Pasturaud, milite en faveur de cette opinion. Gosselin a fait intervenir, à côté de l'immobilité, la répartition irrégulière des matériaux nutritifs qui se portent en excès vers Vos avant et après la réparation, privant ainsi les parties ambiantes et tout particulièrement le système musculaire.

A côté de cette conception purement physiologique, nous pouvons chercher dans l'appareil chirurgical que nécessite le traitement d'une fracture, la cause de l'atrophie musculaire. L'appareil exerce une compression ; il gêne par conséquent la circulation dans une certaine mesure, et l'on conçoit que la nutrition du tissu musculaire puisse s'en ressentir. Une objection s'élève immédiatement : dans certains cas de fracture .du péroné oii l'appareil n'exerçait aucune compression sur la cuisse il y avait, ainsi que M. le professeur Heydenreich a pu le constater dans son service clinique,

(1) Ollivier. Thèse d'agrégation, p. 94. Paris, 1869.

(2) |Pasturaud. Étude sur les cals douloureux. Thèse de Paris,

une diminution non seulement dans le volume de la jambe, mais, ce qui se comprend moins facilement, dans celui de la cuisse. Une autre cause doit donc être invoquée relevant toujours du chef dé l'appareil, je veux parler de l'immobilité si nécessaire pour la consolidation des fractures.

Gosselin, et la plupart des auteurs qui se sont occupés de la question, ont fait entrer en jeu ce facteur dans la pathogonie de l'atrophie musculaire. L'inactivité fonctionnelle cependant n'est capable que d'engendrer une lésion atrophique relativement peu prononcée et nécessite, ainsi que nous le rencontrons chez les hémiplégiques non contracturés, un temps relativement long.

M. Mondan (2) a cherché à produire l'immobilisation d'un membre chez quelques animaux; il a rencontré les plus grandes difficultés et n'a réussi que dans deux cas. Après avoir sacrifié les animaux, on examina les muscles qui furent trouvés atrophiés; mais dans ce cas, nous devons l'ajouter, l'immobilisation n'était pas seule en cause, car les appareils contenseurs exerçaient une compression sur le membre de l'animal.

La compression doit en effet être regardée comme un facteur important, et Malgaigne(3) estimait qu'avec

(1) Gosselin. Clinique chirurgicale de l'hôpital de la Charité. 3" édit., 1879, t, I, p. 662.

(2) Mondtin. Thèse de Lyon, 1882.

(3) Malgaigne. Traité des fractures et luxations, 1845..

l'inaction prolongée hors du contact de l'air, elle était la cause de l'amyotrophiiî.

D'aprèscertaines observations recueillies par M. Heydenreich et publiées dans la thèse de M. Biessing(l), il est évident qu'une fracture, traitée à ciel ouvert à l'aide d'un appareil à traction continue, n'entraîne pas après elle d'atrophie musculaire marquée. Une jeune fille de 12 ans, à sa sortie de l'hôpital ayant eu la cuisse fracturée, présentait, 39 jours après l'accident, une circonférence du membre , malade égale à celle du membre sain. La nature même de l'appareil chirurgical doit donc entrer en ligne de compte dans la question patnogénique, et si nous rapprochons de cette particularité, absence d'atrophie musculaire, cet autre détail, rapidité beaucoup plus g-rande de la consolidation, nous en arriverons à conclure que dans ces sortes d'appareils la nutrition continue à s'effectuer d'une façon particulièrement satisfaisante. Pour M.Heydenreich, cette différence tient à ce que le membre étant enveloppé dans l'appareil ordinaire, les fonctions de la peau (évaporation de la sueur, desquamation épidermique, etc.) ne s'accompUssent pas normalement; de plus, l'immobilisation, bien que complète dans ces appareils à traction continue et à ciel ouvert, n'est peut-être pas aussi absolue en ce qui regarde les masses musculaires qui, n'étant pas retenues dans un appareil toujours compressif, peuvent quelque peu se

(1) Blessing. Da traitement des fractures de la cuisse à ciel ouvert. Th. de Nancy, ] 880.

déplacer. Tous ces faits nous montpent qu'à côté de la myosite, de la névrite, il faut tenir compte, dans la pathogénie des atrophies musculaires survenant dans les fractures, d'influences multiples dépendant de l'appareil, c'est-à-dire de la compression, de l'immobilisation, de l'entrave dans les fonctions cutanées.

M. Guichard (1) fait intervenir, pour expliquer l'amyotrophie, la théorie réflexe ; elle s'appliquera, pensons-nous, au môme titre que dans les artrhopathies lorsqu'il s'agira d'atrophie consécutive, à une fracture de la rotule, car n'oublions pas que ce sont dans l'espèce des fractures articulaires.

Ostéomyélite. — D'après MM, Lucas-Ghampionnière, Trélat, ainsi qu'il résulte d'une discussion récente à la Société de chirurgie (2), il se produit une atrophie musculaire précoce dans le cas d'ostéomyélite.

Cette atrophie peut se produire, comme dans le fait de Lucas-Ghampionnière, du côté du membre sain, ce qui a permis à l'auteur d'y voir une atrophie réflexe.

.Dans le cas oii elle siège sur le membre malade, cette même hypothèse peut encore être invoquée (Ni-caise) ou bien on peut faire intervenir l'action de névrites infectieuses localisées, ainsi que M. Poulet l'a constaté dans l'ostéomyélite et la tuberculose osseuse.

Pour M. Reclus, ces troubles amyotrophiques reconnaîtraient les mêmes causes que ceux qu'engen-

(1) Guichard. Th. de Bordeaux, 1881.

(2) Revue de chirurgie, 1885, p. 335.

Parisot. ^

drent les lésions articulaires dont nous allons avoir à nous occuper.

b. Amijotrophie dans les lésions des articulations.

A la suite des affections articulaires les plus dierses, qu'elles dépendent d'un traumatisme (luxalion), d'une inflammation (arthrite), d'une manifestation aiguë ou chonique,du rhumatisme ou de la goutte, il se produit une atrophie musculaire. Cette atrophie peut ne pas se borner aux muscles périarticulaires, mais encore, fait intéressant, se manifester sur des muscles qui en sont distants. Sans nous occuper de la description, de la durée, du pronostic de ces manifestations atrophiques, nous nous bornerons à constater le fait et nous allons chercher à rinterprétér.

Le mécanisme de cette amyotrophie a donné naissance à un nombre considérable d'hypothèses qui, pour la plupart, 'ont un fond de vérité, mais dont peu ne prêtent pas le flanc à la critique.

Si nous eussions dû faire rentrer ces arayotrophies dans un groupe à interprétation pathogénique bien déterminée, grand eût été notre embarras ; aussi nous sommes-nous vu forcé de les réunir dans une classe spéciale voisine des atrophies musculaires qui accompagnent les fractures. En formant un groupe d'amyotrophies d'origine articulaire, nous n'aurons pas préjugé du mécanisme intime du processus morbide, nous nous serons contenté d'admettre un fait sur lequel l'entente est générale.

Passons donc en revae les plus importantes parmi les théories pathogéniques, cherchons à les discuter et, si c'est possible, tirons quelques conclusions.

Les arayotrophics d'origine articulaire ont, depuis longtemps, exercé la sagacité des médecins et des chirurgiens. Les hypothèses faites à leur sujet se sont modifiées avec les tendances de l'époque à laquelle elles ont été émises, et surtout avec les progrès de la physiologie nerveuse.

Les passer en revue, en se servant pour guide de la chronologie, serait donc par le fait un travail intéressant; mais il nous semble que nous l'entreprendrions au détriment de la concision et de la clarté. Nous avons cherché à les classer suivant leurs traits de similitude.

Théorie de John Hunter, — Il est une théorie difficile à rapprocher de celles qui ont été émises jusqu'à ce jour; elle n'est empreinte d'aucun caractère scientifique, chose facile à comprendre si l'on se reporte à l'époque à laquelle elle a pris naissance. Mais, par contre, elle montre bien que l'auteur avait nettement enirevu le lien fonctionnel qui unit le muscle à l'articulation. C'est la théorie de John Hunter (1) (1776). Parlant des amyotrophies qui se rencontrent dans les affections articulaires, il s'exprime ainsi qu'il suit : « Je pense, dit-il, que c'est un effet de la sympathie,

(1) John Hunter. OEuvres complètes, traduction de Richelot. Paris, 1839, t. I, p. 581.

c'est-à-dire que les muscles ont la conscience que les parties malades ne peuvent pas répondre aux actions musculaires, et c'estun des phénomènes du corps vivant qui ont le plus de ressemblance avec le discernement de la raison humaine. Si la maladie n'est que temporaire, comme l'inflammation commune, les muscles ne s'atrophient point parce qu'ils ont la conscience que les parties se rétabliront. »

Théorie de l'immobilisation. — L'une des interprétations pathog'éniques qui a régné le plus longtemps et qui compte encore des partisans, est celle de l'atrophie musculaire par immobilisation au cours des affections articulaires. Nous avons eu plus haut l'occasion de l'apprécier.

MM. les professeurs Gharcot et Vulpian rejettent une semblable hypothèse qui tombe devant l'observation rigoureuse des faits cliniques. L'amyotrophie accompagne, en effet, certaines lésions articulaires (hydarthroses) assez peu douloureuses pour ne pas forcer le malade au repos. Ce seul fait ne suffît-il pas dans l'espèce à démontrer l'insuffisance de cette interprétation?

Théorie de F anémie vasculaire. — Le défaut d'apport des matériaux nécessaires à la nutrition du muscle sera- t-il capable de nous fournir une meilleure explication pathogénique? Au voisinage d'une articulation malade, une artère peut subir par compression une déviation et une diminution de calibre. Broca estime

que cette seule modification entraîne après elle l'atropliie du membre. Sans vouloir douter d'une semblable assertion, nous pensons que les conditions susindiquées ne doivent se réaliser que dans l'infime minorité des cas et qu'en conséquence cette interprétation pathogénique est au moins rarement applicable.

Pour M. Berg-uien [l], c'est encore le système vasculaire qu'il faut incriminer ; mais le mécanisme de son action est ici différent. Lorsqu'il y a, du côté do la hanche, par exemple, un processus inflammatoire, de ce même côté, il se produit un appel de sang considérable. Dès lors, si par l'iliaque interne, qui vient irriguer l'articulation malade, il y a afflux de liquide nourricier, c'est aux dépens de l'iliaque externe et de la fémorale. La quantité de sang fournie par ce dernier vaisseau, devenant inférieure à ce qu'elle doit être à l'état physiologique, la nutrition du membre correspondant en souffre et l'amyotrophie se dessine. Cette hypothèse est loin, à nos yeux, de reposer surdes bases physiogiques certaines, car rien ne prouve qu'il existe dans la fémorale cette anémie relative dont parle l'auteur. Sans y insister davantage, passons à l'étude d'autres hypothèses pathogéniques plus capables, peutêtre, de répondre aux exigences de la physiologie.

Théorie de Roux. — L'articulation, étant distendue par un hquide, peut être considérée comme agissant mécaniquement sur les muscles périarticulaires. Elle

(1) Berguien. Thèse de Paris, 1877.

se comporte comme le ferait une tumeur en exerçant une pression excentrique. Telle était l'opinion que Roux (1) émettait en 1845. Les fibres musculaires du deltoïde, par exemple, dans l'hydarthrose scapulohumérale, sont fortement distendues; elles s'amincissent et s'atrophient. Comparaison peut être faite avec ce qui se passe du côté des parois abdominales dans le cas d'épanchement ascitique considérable. Cette hypothèse, qui a tout l'aspect de la vraisemblance dans le fait cité par Roux, n'est plussoutenable lorsqu'il s'agit d'une arthrite légère avec épanchement insignifiant ou bien lorsqu'on se trouve en présence de muscles atrophiés à une certaine distance de l'article malade.

Quelque partisan que l'on paisse être des interprétations mécaniques, cette dernière est loin de répondre aux exigences de la clinique, et, de nos jours, fintérêt qu'elle peut offrir est particulièrement, pour ne pas dire uniquement, un intérêt historique.

Théorie de la propagation aux muscles de l'inflammation articulaire. — L'articulation est enflammée dans nombre de cas, il est donc juste de songer à une propagation de l'inflammation au tissu musculaire ambiant pour expliquer l'atrophie consécutive. MxM. Cornil et Ranvier paraissent être partisans de cette doctrine qui peut, dans quelques cas, rendre compte des modifications de structure des muscles, mais qui est impuissante . à donner la solution de certains faits cliniques

(1) Roux, Annales de la chirurgie, 1845, t. XY.

indiqués plus haut (amyolrophie g'énéralisée à tout un membre, amyotrophie à distance).

D'après MM. S.Duplay et Glado, ainsi qu'il résulte d'une note inédite à laquelle nous avons déjà fait allusion, (( il y a dans les tumeurs blanches une véritable sclérose sans beaucoup de vascularisation. Elle débute par le périmysium externe et le tissu extra-fasciculaire, et finit par gagner le tissu intra-fasciculaire. Cette sclérose, dit M. Glado, que noas avons l'intention d'appeler la cirrhose musculaire, détruit peu à peu tout le faisceau à la place duquel on ne trouve plus qu'un tissu fibreux dense, avec quelques globules graisseux vers le centre. La fibre musculaire, de son côté, paraît subir une dégénérescence graisseuse qui commence dans l'épaisseur du faisceau. L'élément nerveux, malgré des examens répétés, a toujours donné des résultats négatifs. » Tels sont les renseignements que nous devons à l'obligeance de M. Glado. Ges résultats anatomo -pathologiques paraissent donner un sérieux appui à la théorie pathogénique de l'amyotrophie par propagation de l'inflammation articulaire, mais elle nous semble encore passible des objections tirées de la clinique que nous avons faites.

M. Sabourin a voulu voir une localisation primitive du rhumatisme non plus dans l'articulation même, mais au niveau du tissu fibreux périarticulaire.

Macleod (1) ne pensait pas que le rhumatisme portait son action sar la synoviale articulaire, et au dire

(1) Macleod. Gazette médicale de Paris, 1838. . ,

de M. Sabourin (1), Lasègue estimait que le tissu fibreux périarticulaire était le siège du processus morbide.

« Cette inflammation des tissus fibreux périarticulaires se propage, ditM. Sabournin,au névrilème des dernières ramifications nerveuses dont l'élément nerveux lui-même s'altère peut-être consécutivement. Le nerf est étouffé : dès lors, la nutrition du muscle étant entravée par ce travail, l'atrophie se produit. »

Ici on voit se dessiner un élément pathogénique important : la lésion des filets nerveux, que nous retrouverons invoquée avec quelques modifications dans des théories subséquentes. Quoi qu'il en soit, l'interprétation pathogénique de M. Sabourin a deux grands défauts à nos yeux : d'abord, de ne reposer sur aucune observation nécroscopique, et en second lieu, de ne pouvoir rendre compte de ces amyotrophies qui envahissent des muscles dans toute leur long-ueur.

En résumé, ces trois hypothèses pèchent toutes à des degrés divers, à cause de leurs tendances essentiellement localisatrices, par un défaut commun, celui d'être impuissantes à expliquer entre autres les amyotrophies à distance.

Théorie de la névrite. — Une lésion des nerfs, une névrite devait répondre à ce desideratum. Pour M. Descosse (2), il y a compression exercée « parles

(1) Sabourin. De l'atrophie musculaire rhumatismale. Thèse de Paris, 1873.

2) Descosse. Thèse de Paris, 1880.

tissus enflammés sur les terminaisons nerveuses de l'article , compression qui suscite à la longue une névrite. » Dès lors, l'inflammation se répandant de proche en proche dans le plexus nerveux, entraîne après elle l'atrophie des muscles dont les nerfs sont devenus malades. Lorsque certains muscles ont une innervation qui off"re une solidarité plus étroite avec celle de l'article malade, ce sont eux qui de préférence sont atteints par l'atrophie, tel par exemple le triceps crural pour le genoux, et le deltoïde pour l'épaule. Des symptômes d'origine névritique coexisteraient : ce sont l'hyperesthésie en certains points du membre, l'analgésie, l'adipose sous-cutanée , et aux yeux de M. Descosse de semblables signes militeraient avec une force toute spéciale en faveur de l'existence d'une névrite. Ces symptôme s sont loin d'être fréquents , dirons-nous, et de plus ils ne démontrent pas que les nerfs qui se rendent aux muscles atrophiés sont naïades; des examens anatomiques pourraient seuls entraîner notre conviction et, malheureusement, ils font défaut.

De semblables idées ont été formulées à Montpellier, en 1881, par M. Gombescure (1), qui n'apporte aucun fait anatomique capable de rallier à sa théorie les dissidents.

Remarquons que l'idée d'une névrite se trouvait déjà en germe dans la théorie de M. Sabourin, qui manquait, elle aussi, de base anatomique sérieuse.

(1) Gombescure. Thèse de Montpellier, 1881.

Dans les amyotrophies consécutives aux luxations, on a invoqué l'existence d'une lésion névritique.

On conçoit facilement que sous l'influence soit du traumatisme lui-même, soit des manœuvres de réduction (l),le nerf puisse être contusionné, enflammé ou bien distendu d'une façon exagérée, voire même arraché. En ce qui regarde l'articulation de l'épaule, on a vu, à la suite de luxations réduites, le deltoïde s'atrophier, et le nerf circonflexe présenter à l'autopsie quelques-unes des lésions que nous avons indiquées plus haut. La névrite, conséquence de ces divers traumatismes, est donc un fait réel lorsqu'il s'agit d'interpréter les amyotrophies consécutives à des luxations. Mais notons que, dans l'espèce, les lésions nerveuses ne sont pas engendrées directement par l'afïection articulaire, mais par le traumatisme ou mieux encore par les manœuvres de réduction. Cettâ névrite, qui accompagne les luxations et explique dans certains cas les atrophies musculaires consécutives, n'apporte donc aucune preuve en faveur de la théorie qui veut faire dépendre d'une névrite les amyotrophies survenant au cours ou à la suite d'une arthrite.

Nous n'avons pas à discuter ici la façon dont se produit une atrophie musculaire à la suite d'une névrite, nous nous sommes occupé de cette question au chapitre II.

(1) Marchand. Des accidents qui peuvent compliquer la réduction des luxations traumatiques. Thèse d'agrégation. Paris,

Théorie de famy atrophie par névrite ascendante. — La névrite consécutive aux arthrites ne se propagerait pas seulement au plexus ambiant, mais par une marche ascendante, l'inflammation gagnerait la moelle et pourrait expliquer ces atrophies étendues à tout le membre intéressé ou bien à celui du côté opposé. La possibilité d'un semblable processus morbide est née des expériences très intéressantes de M. Hayem (1) sur le lapin, le cobaye et le chat; des expériences de Treub (2) et de Leyden (3).

La démonstration nécroscopique d'un semblable mécanisme appliqué aux amyotrophies d'origine articulaire fait défaut jusqu'à présent , croyons-nous. Aussi devons-nous rechercher dans d'autres hypothèses l'explication des phénomènes.

Théorie réflexe. — On a tour à tour invoqué la théorie réflexe vaso-constrictive de M. Brown-Séquard (4) (v. chapitre II), ou bien encore la théorie réflexe de M. le professeur Vulpian (5). Le réflexe aurait pour point de départ l'irritation des nerfs articulaires, bien connus aujourd'hui par les travaux de Nicoladoni etKrause. Cette irritation produirait l'exal-

(1) Hayem. Anatomie pathologique des atrophies musculaires. Paris, 1877.

(2) Treub. Arch. fur expérimental Pathog., t. XL

(3) Leyden. Traité des maladies de la moelle.

(4) Brown-Séquard. Loco citalo.

(5) Vulpian. Leçons sur l'appareil vaso-moteur, 1875.

talion de rinfluence trophique des centres nerveux et amènerait par voie centrifuge l'amyotrophie (théorie réflexe proprement dite), ou bien l'irritation centripète agirait sur les centres nerveux, non pas en augmentant l'influence trophique de ces centres, mais en la diminuant. Ce serait là un arrêt d'action des centres trophiques par influence réflexe (v. chapitre II). La théorie réflexe a été acceptée par nombre d'auteurs. C'est ainsi que James Paget (1), parlant de 1 amyoLrophie d'origine articulaire, nous dit : « Il (ce processus d'amaigrissement) semble dépendre d'une influence nerveuse anormale et paraît souvent proportionné à la douleur concomitante, comme s'il était dû à la perturbation de quelque département nutritif des centres nerveux irrité par l'état douloureux des fibres nerveuses sensitives. »

Cette théorie s'applique aussi à l'inflammation articulaire d'origine goutteuse qui « peut provoquer, ainsi que le dit M. le professeur Bouchard (2), par action névroirophique réflexe des atrophies musculaires qui siègent sur le triceps pour l'arthrite du genou, sur les extenseurs pour l'arthrite du poignet. » Dans de nombreuses thèses ou mémoires, nous voyons les auteurs arriver à cette conclusion unique, que l'amyotrophie d'origine articulaire doit être rattachée à un trouble réflexe. Pour n'en citer que quelques-uns, rappelons

(1) James Pagqt. Clinique chirurgicale, 1877.

(2) Bouchard. Maladies par ralentissement de la nutrition, p. 298. 2« édition, 1885.

les noms de MM. Valtat (I), Urdy (2), Bocquet (3), Vignes (4), etc.

Fait particulier à noter, il n'y a pas de rapport, comme on aurait pu s'y attendre, entre l'intensité de l'irritation et celle de l'arayotrophie. Une hydarthrose, qui ne présente un caractère ni inflammatoire, ni douloureux, peut être suivie d'atrophie musculaire en tout semblable à celle qui accompagne les arthrites les plus intenses. Bien que la raison de cette particularité nous échappe, c'est là un fait constant d'observation clinique, aussi M. le professeur Gharcot (5) a-t-il pu à ce sujet établir la règle suivante : « Il n'y a aucune relation nécessaire entre l'intensité de l'affection articulaire et celle des phénomènes paralytiques et atrophiques. »

Il est encore un point que nous ne devons point passer sous silence, c'est la prédominance de l'atro-

(1) Valtat. De l'atrophie musculaire consécutive aux maladies désarticulations. Étude clinique et expérimentale. Th. de Paris,

(2) Urdy. Considérations sur le rhumatisme blennorrhagique et plus spécialement sur l'atrophie musculaire consécutive. Th. de Paris, 1878.

(3) Bocquet. De l'atrophie du deltoïde consécutive à l'arthrite scapulo-humérale. Th. de Paris, 1878.

(4) Vignes. De l'atrophie musculaire consécutive à la goutte, au rhumatisme, aux arthropathies ataxiques. Thèse de Paris,

(5) Gharcot. Leçons sur les maladies du système nerveux. T. III, fasc. 1, 1883, p. 30.

phie sur les muscles extenseurs de l'articulation. Nous avons vu, à propos de l'amyotrophie par névrite, l'interprétation qu'en fournissait M. Descosse. La théorie réflexe peut être appliquée dans le cas particulier, h U existerait, dit M. Gharcot (1), dans la moelle, une relation plus ou moins directe entre les cellules d'origine des nerfs moteurs et trophiques des muscles extenseurs, puisque le résultat, quand il se produit, est constant, c'est-à-dire que, toujours dans le cas d'irritation des nerfs du genou, c'est sur les muscles extenseurs (triceps), ou du moins plus spécialement sur ces muscles, que porte l'atrophie. »

Depuis quelques années, on a cherché à surprendre, grâce à l'expérimentation, le mécanisme intime des amyotrophies qui nous occupent. C'est dans cette voie que se sont engagés MiVl. Valtat (2), Mondan (3), et tout dernièrement, dans le laboratoire de M. le professeur Damaschino, M. Moussons (4) quia entrepris des recherches fort intéressantes à ce sujet. Sur des animaux chez lesquels il avait provoqué des arthrites, M. Moussons a trouvé des filets nerveux intra-musculaires dégénérés; mnis cette lésion n'était pas constante, et, lorsqu'elle existait, elle était loin de présenter une majeure importance ; aussi ne devons-nous pas chercher dans une semblable lésion la cause de

(1) Charcot, Loco citato, p. 31.

(2) ValLaL. Thèse de Paris, 1877.

(3) Mondan. Thèse de Lyon, 1882.]

(4) Mûussous. Thèse de Bordeaux, 1885.

l'amyotrophie et sommes-nous en droit, ainsi que le fait remarquer Tauteur, d'y voir des altérations trophiques contemporaines et jusqu'à, un certain point indépendantes.

En pathologie humaine, les résultats nécroscopiques nous ont montré, comme dans l'observation de M. Debove(l), l'intégrité delà moelle et des nerfs poursuivis jusque dans leurs plus fines ramifications.

Même intégrité dans les cas rapportés par M. Moussous, mais moins absolue peut-être pour les observations I et III; l'auteur y note en effet une dégénérescence portant sur quelques petits filets nerveux épars se rendant à des muscles malades. Nous savons quelle valeur pathogénique on doit accorder, d'après ces recherches expérimentales, à cette lésion excessivement minime ; aussi, devant de semblables faits tirés soi fc de la pathologie humaine, soit de l'expérimentation, ne saurions-nous mieux faire, en manière de conclusion, que d'emprunter aux leçons de la Salpêtrière un passade où M. le professeur Gharcot (2) expose en quelques lignes la seule interprétation pathogénique probable et aussi la plus généralement adoptée des amyotrophies d'origine articulaire.

« On est donc réduit, dit-il, après avoir passé rapidement en revue quelques-unes des hypothèses formulées sur la question, d'admettre une affection spinale

(1) Debove. Progrès médical, 1880.

(2) Gharcot. Leçons sur les maladies du système nerveux, laites à la Salpêtrière. T. III, p. 32. Paris,. 1883.

deutéropathique, et c'est eu conséquence de cette affection que la paralysie et l'atrophie se produisent. Mais, en quoi consiste la modification du centre médullaire? Ce n'est pas une modification profonde de la cellule des cornes antérieures ; car nous connaissons les effets de l'altération profonde de ces éléments dans la paralysie infantile, oii il y a réaction de dégénérescence, à savoir exaltation de l'excitabilité galvanique et dépression de l'excitabilité faradique; à moins que, l'affection étant très avancée, le muscle soit tout à fait détruit; alors il y aurait abolition des deux modes d'excitabilité, mais à peu près sans retour possible. Ici, au contraire, nous voyons que, par un traitement ap proprié, déjà les réactions électriques réapparaissent. Il s'agirait donc alors seulement d'une sorte d'inertie, de stupeur de l'élément cellulaire. »

AMYOTROPHIE DANS LES INFLAMM A.TI0NS DE LA PLEVRE.

Par un rapprochement que légitiment des considérations d'anatomie générale, nous pouvons placer ici l'étude de la pathogénie des amyotrophies d'origine pleurale. On trouve souvent, à la suite d'une pleurésie ancienne, les muscles de la paroi thoracique atrophiés du côté malade; ce fait est connu depuis Laënnec. Dans ces derniers temps, M. Desplats (1) a étudié l'a-

(1) Desplats. Atrophie des muscles du thorax et de l'épaule chez les pleurétiques. Semaine médicale, n° 16, 1885.

trophie des muscles du thorax et de l'épaule survenant d'une façon précoce au cours d'une pleurésie, mais il n'a fourni aucune théorie pathogénique de ce phénomène. Nous sommes en droit de nous demander si la genèse de nette amyotrophie d'origine pleurale n'est pas en tout comparable à celle de l'amyotrophie d'origine articulaire. En effet, sans vouloir identifier la plèvre et les muscles de la paroi thoracique à une articulation entourée de ses muscles, rien ne nous interdit, en nous plaçant à un point de vue général, de n'envisager là qu'une séreuse offrant des rapports étroits de contiguïté avec des masses musculaires. Aussi pense* rions-nous volontiers que les différentes théories pathogéniques que nous avons passées en revue, à propos des amyotrophies d'origine articulaire, pourraient s'appliquer à l'atrophie des muscles thoraciques au cours de la pleurésie.

Parisot,