CONCLUSIONS

Les hémiædèmes observés chez les hémiplégiques, déjà eliniquement différents, reconnaissent une pathogénie différente. |

Dans un premier ordre de faits, la lésion nerveuse crée l’æœdème à elle seule. La destruction, soit des centres vasomoteurs et trophiques, soit des fibres qui relient entre eux ces différents centres, suffit à produire l’infiltration.

Dans un second groupe, la lésion nerveuse n’imprime plus à l’œdème son caractère nerveux. Celui-ci garde son individualité propre d’œdème cardiaque ou rénal. Le système nerveux n’intervient que pour répartir sur les membres paralysés un œdème d’origine viscérale, et cela par des phénomènes de vasomotricité.

Enfin, dans certains de ces cas, s’ajoute un facteur nouveau : la déclivité. Mais, comme pour les cas précédents, elle n’agit que lorsqu'existent déjà des troubles vasomoteurs, rénaux ou cardiaques.

Un fait se dégage done : c’est la constance des troubles vaso-moteurs dans la production de l’hémiwdème, troubles nécessairement provoqués du côté hémiplégique par l’hémiplégie elle-même.

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SARSRRTES

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u de Vu et approuvé : Montpellier, le 15 décembre 1910.

Vu et permis d'imprimer

k Moi le 16 décembre 1910.

Pour le Recteur. ! Ÿ

ive-Président du Conan d' Université, Léon PÉLISSIER.

Pour le Doyen, L'Assesseur délégué, G. SARDA.

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