CHAPITRE IX

Récapitulation .

I. Nous donnons le nom d’ Hémorrhagie traumatique secondaire à tout écoulement du sang qui, depuis le moment où s’est arrêtée l’hémorrhagie primitive jusqu’à la cicatrisation complète de la plaie, reparaît à la surface de cette dernière sans intervention d’une diérèse traumatique nouvelle.

II. Ces hémorrhagies sont de deux sortes. Il y a 1° les hémorrhagies secondaires proprement dites ; et 2° les hémorrhagies secondaires néo-capillaires.

III. iNous appelons hémorrhagie secondaire proprement dite celle qui est produite par la destruction de l’hémostase soit spontanée soit chirurgicale dans un vaisseau artériel ou veineux.

1Y. Le processus hémostatique comprend deux phases distinctes dans son évolution. 1" Etablissement de l’hémostase immédiate, transitoire, c’est-à-dire l'ensemble des moyens physiques et physiologiques que la nature ou l'art met immédiatement en œuvre pour arrêter l’hémorrhagie. — 2° Phénomènes propres à l’hémostase permanente définitive , ou cicatrisation de la plaie vasculaire, phénomènes dits d’ordre vital (irritation, prolifération cellulaire , néoplasie conjonctive).

V. Les hémorrhagies secondaires proprement dites peuvent être précoces ou tardives. Nous qualifions de préco-

ces celles causées par destruction de l’hémostase provisoire, — de tardives celles qu’engendrent des troubles survenus dans le processus de cicatrisation vasculaire.

VI. Réouverture de la plaie vasculaire, qui a été la source de l’hémorrhagie primitive ; chute du caillot hémostatique quand il existe, sous l’effort du sang ou par manœuvres externes, telles sont les conditions anatomo-physiolologiques locales des hémorrhagies secondaires précoces.

VII. Destruction plus ou moins étendue par ulcération des parois vasculaires et du caillot aux environs ou au niveau de la lésion primitive, telle est la condition pathogénique locale des hémorrhagies secondaires tardives.

VIII. L’ulcération a pour origine tantôt l’escharitication primitive (hémostatique ou non) des parois ; tantôt la marche irrégulière des phénomènes d’artérite ou de phlébite nécessaires à l'hémostase permanente.

Elle se produit alors par ramollissement inflammatoire ou gangréneux. Elle peut isolément atteindre ou le caillot hémostatique ou les parois ; plus souvent ces deux parties ensemble. Elle est latérale ou terminale, incomplète ou totale par rapport à l’axe du vaisseau.

IX. Saul' le cas d'eschariflcation primitive, elle est toujours consécutive à un certain nombre de lésions diverses. 1° Lésions d’origine intrinsèque ou altérations primitives antérieures des parois vasculaires ; 2° lésions d’origine extrinsèque péri-vasculaire : présence de caillots nombreux, d’esquilles osseuses, de corps étrangers dans la plaie des parties molles, thérapeutique défectueuse, etc. ; 3° lésions d’origine extrinsèque intra-vasculaire : altérations du sangmaladies totius substantiæ. — Les laits de cet ordre rentrent dans le groupe des causes générales.

X. Nous appelons hémorrhagies secondaires néo-capillaires celles qui sont fournies par les vaisseaux néo-capil-

laires delà membrane granuleuse et par les capillaires anciens avoisinant les surfaces de la plaie, — tous vaisseaux à structure plus ou moins embryonnaire et qui n’ont encore été la source d'aucune hémorrhagie primitive.

XI. Des causes locales (complications locales des plaies) des causes générales peuvent provoquer ces sortes d 'hémorrhagies.

L'étude des causes générales permet de les interpréter comme de véritables hémorrhagies spontanées (médicales) chez les blessés.

XII. Les hémorrhagies secondaires proprement dites reconnaissent aussi des causes générales , celles-ci agissent alors par l’intermédiaire des altérations du sang ou mieux peut-être en favorisant le développement de lésions périvasculaires qui aboutissent à l’ulcération artérielle.

XIII. Cliniquement, il faut considérer : 1° les blessés qui étaient sains et indemnes de toute atteinte morbide au moment du traumatisme ; 2° ceux qui souffraient déjà d'un état pathologique plus ou moins définissable avant leur blessure (accidentelle ou opératoire).

XIV. Deux ordres de complications o-u maladies générales peuvent assaillir les blessés. Les unes sont indépendantes du traumatisme; les autres, suite fréquente de ce dernier, et en général de nature septicémique, sont peutêtre la cause la plus commune des hémorrhagies secondaires tardives.

XV. De leur côté, les maladies antérieures au traumatisme se distinguent entre elles suivant qu’elles sont caractérisées par des lésions organiques plus ou moins appréciables. En tout cas, c’est encore une question de savoirsiles altérations du sang, alors même qu’on peut les définir par la chimie et par le microscope, sont primitives ou consécutives à celles des principaux viscères.

XVI. Une étude attentive des prodromes surtout, et des signes propres des hémorrhagies secondaires d’étiologie générale, nous montre que ces dernières ont une grande ressemblance avec les hémorrhagies spontanées ou médicales, observation bien fructueuse pour l'interprétation pathogénique des unes et des autres.

XVII. En résumé, la pathogénie des hémorrhagies en général, pourrait se condenser dans la condition anatomophysiologique suivante : défaut d’équilibre entre la résistance des parois vasculaires d'une part et la pression de la colonne sanguine, d’autre part.

XVIII. Dans presque tous les cas, l'affaiblissement de la paroi vasculaire est facile à mettre en évidence. Pour les hémorrhagies secondaires, proprement dites, il se trouve réalisé par l'existence même de la plaie faite au vaisseau : dans les hémorrhagies néo-capillaires, la structure embryonnaire des tuniques vasculaires en rend compte.

XIX. En outre, diverses altérations peuvent diminuer encore la résistance normale des parois; soit qu’elles portent sur le revêtement épithélial seul ou sur la totatalité de leur épaisseur. Il est probable même qu’il se produit dans nombre de cas une sorte de ramollissement cadavérique anté-mortem .

XX. L’excès de pression de l’ondée sanguine est relatif ou absolu : il est d’autant plus nécessaire que la friabilité des vaisseaux est moins avancée encore. Les phénomènes qu’il produit répondent aux congestions passives et aux congestions actives auxquelles les auteurs de pathologie générale ont rattaché le mécanisme des hémorrhagies spontanées passives et des hémorrhagies spontanées actives.

XXI. Tous les mouvements spontanés nécessitent un effort général ou partiel dans lequel la circulation en re-

tour est ralentie; la menstruation dans les faits que nous avons mis en relief par plusieurs observations inédites ou peu connues, engendre des congestions actives d’ordre physiologique susceptibles de déterminer des hémorrhagies véritablement actives aussi.

XXII. Des troubles de l’innervation vasculaire par lésion nerveuse centrale ou périphérique, les névralgies, le frisson se trouvent aussi fréquemment associés à des congestions actives plus ou moins localisées et d’ordre pathologique. Certaines conditions étant données, il pourra s’ensuivre aussi des hémorrhagies dénommées actives où se révèlent les efforts du molinien hœmorrhagicum des anciens.

XXIII. Par contre, on imputera les congestions dites passives à toutes les autres causes de perturbation de la circulation en retour, telles que : compression des gros troncs veineux, affaiblissement des contractions cardiaques, congestion pulmonaire, hypostases localisées dans les principaux viscères et dans les membres blessés... etc., etc.

XXIV. En considérant comme un traumatisme l’effort si minime soit-il, nécessaire au sang dans tous ces cas pour rompre la paroi vasculaire, nous dirons que toute la pathogénie des hémorrhagies traumatiques secondaires, comme celle des hémorrhagies spontanées dont nous les rapprochons, aboutit en dernière analyse, sauf les variétés, à une diérèse traumatico-histolog ique .

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