Arch. fur palliol. Anatomie, t. IV, p

emplâtres de moutarde détermineraient quelquefois une néphrite analogue à la néphrite cantharidienne. Les applications d'acide pyrogallique et d'acide chrysophanique peuvent donner lieu h un véritable mal de Bright aigu, généralement hémorrhagique (Lassar, Unna, Kaposi, etc.). On peut lire dans les Annales de dermatologie de 4882, (p. 694), une observation de néphrite toxique mortelle, avec hématurie et albuminurie, déterminée par l'acide pyrogallique.

En somme, presque tous les médicaments, tous les poisons peuvent agir sur le rein \ mais leur action dépend beaucoup de la prédisposition individuelle, et, dans beaucoup de cas, le mécanisme de la lésion est assez difficile à saisir. Cependant, comme l'épithélium est toujours le principal élément intéressé dans ces néphrites toxiques, il est vraisemblable que c'est sur le protoplasma cellulaire lui-même que la substance toxique exerce son influence nocive.

Néphrites toxiques chroniques. — C'est également par des modifications initiales des épithéliums que s'établissent les néphrites toxiques chroniques. J'ai déjà signalé certaines formes de lésions chroniques des reins, observées par M. Aufrecht et par M. Cornil, à la suite de l'empoisonnement lent par la cantharidine. Mais le type de ces néphrites toxiques chroniques est la néphrite saturnine, dont la pathogénie est bien connue depuis le mémoire de MM. Charcot et Gombault^, et qui réalise le processus décrit par M. le professeur Charcot sous le nom de cirrhose épithéliale. Dans la néphrite chronique, provoquée expé-

1. Ou trouvera dans rouvrage déjà cite de E. Wagner une (-numération assez complète de ces néphrites toxiques.

2. Charcot et Gombault, Arch. de phijsioL, 1881, no 1, p. 126.

rimentalement chez le cochon d'Inde, par l'absorption quotidienne d'une certaine quantité de blanc de céruse, MM. Charcot et Gombault ont pu suivre l'évolution successive des lésions rénales. Ils ont vu que <( l'élément glandulaire était le premier affecté, et qu'il tenait sous sa dépendance les modifications qui surviennent consécutivement dans la trame conjonctive de l'organe ». On constate d'abord la présence de blocs calcaires dans les anses de Henle. L'examen de ces petites masses calcaires, quand elles sont dissoutes par un acide, les rapports qu'elles affectent avec l'épithélium pariétal, montrent bien qu'on peut les considérer a comme un premier indice de l'action du plomb sur l'épithélium rénal, touché sur place dans certains points, sur d'autres détaché et ayant formé des blocs migrateurs ». Un peu plus tard on trouve, aussi bien dans la substance corticale et dans la région intermédiaire que dans la substance tubuleuse, des altérations épithéhales identiques : aplatissement des cellules, dont les noyaux sont en voie de prolifération, et dont quelquesunes sont desquamées. Les tubes se dilatent, et en même temps que les phénomènes d'irritation cellulaire deviennent plus évidents, la paroi des tubes s'épaissit. Des modifications analogues existent dans les cellules de revêtement et dans la paroi de la capsule de Bowmann. On remarque que, si la lésion est générale et atteint les différentes régions du rein, elle est loin d'être totale, et, dans chaque lobule, à côté des tubes malades, on en rencontre d'autres qui sont restés sains. C'est cette distribution irrégulière de la lésion qui règle la formation des granulations, qu'on observe à une période avancée delà néphrite. La granulation représente une portion du parenchyme

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épargnée, entourée de bandes scléreuses et de tubes atrophiés.

L'aboutissant ultime de la lésion est en effet la prolifération conjonctive et la scli'rose; mais ces modifications du tissu conjonctif s'établissent consécutivement aux altérations épithéliales.

MM. Charcot et Gombault font remarquer que les tubes se modifient et s'atrophient pour ainsi dire un à un, depuis leur origine jusqu'à leur terminaison; cela tient sans doute à ce que «: l'irritation est proportionnelle à l'activité fonctionnelle de chaque tube et que cette activité est loin d'être la même pour tous ».

Ce processus a été retrouvé, avec des caractères presque identiques, par M. Gornil, dans la néphrite saturnine de l'homme. La subordination absolue des lésions interstitielles aux lésions épithéliales, toujours primitives, domine donc toute la pathogénie des néphrites chroniques toxiques.

Tel est le mode d'action des poisons sur le rein, action directe sur les cellules de l'organe. Mais les substances toxiques fabriquées par l'organisme lui-môme — et l'on sait, d'après les recherches de M. Gh. Bouchard et de M. A. Gautier, que le corps humain en fabrique une grande quantité, — ces poisons organiques et, d'autre part, certains principes constituants normaux de nos humeurs, peuvent-ils aussi, en s'éliminant par le rein, irriter au passage l'épi thélium de cet organe et provoquer des néphrites ? Cela est probable, et la pathogénie des lésions rénales dans l'ictère peut en fournir un exemple.

Néphrites clans V ictère. — Le passage des sels biliaires à travers le rein peut donner lieu à de l'albuminurie avec

cylindres (Nolhnagel, Leyden si la quantité de bile éliminée augmente, l'albuminurie devient persistante et s'accompagne de lésions rénales semblables à celles de l'ictère grave.-

Dans ces cas-là, J. Môbius a trouvé l'infiltration pigmentaire etla dégénérescence graisseuse des épithéliums rénaux. D'après James-Finlayson et Nothnagel, ces lésions rénales peuvent même exister avec des cylindres dans l'urine, sans albuminurie

Dans l'ictère grave % Frerichs a trouvé les cellules du rein infiltrées de granules et atteintes de dégénérescence graisseuse. Il est même probable que beaucoup des symptômes de l'ictère grave sont dus à une lésion rénale (Vulpian, Bouchard^). La néphrite est vraisemblablement la conséquence de l'irritation des éléments anatomiques du rein par les produits de transformation incomplète des albuminoïdes, tels que la leucine, la tyrosine, etc. M. Vulpian compare les efi'ets de cette élimination nocive de produits toxiques aux altérations rénales produites par l'élimination des poisons minéraux, comme le mercure, par exemple. Budd pense également que cette néphrite est due à l'élimination par le rein de certains principes nuisibles contenus dans le sang".

J'ai pensé qu'il était intéressant, pour élucider la pathogénie de la néphrite dans l'ictère grave, de rechercher quelle

1. E. Wagner, Loc. cit., p. 175. — Decaudin, Des reins dans l'ictère, Thèse de Paris, 1878. — R. Lépine, Additions à Bartels, p. 662.