NÉPHRITE GOUTTEUSE
Les lésions du rein dans la goutte ont été étudiées principalement par Rayer', par Todd% par MM. Charcot et Gornil', par M. Garrod', par M. Ebstein" et par M. Virchow ^.
1. Rayer. Traité des maladies des reins, 18-iO, t. II, p. 42.
2. Robert B. Todd. GUnical Lectures on [certain Diseases of the urinary organ, London, 1857, p. 318.
3. Charcot et Cornil. Mém. de la Soc. de biologie, 1863, p. 144. — Charcot. Leçons cliniques sur les maladies des vieillards, 5' leçon, p. 58. — Charcot. Leçons sur les maladies du rein, ia Progrés médical, 1874, p. 545.
4. Garrod. La Goutte, traduit par M. Ollivicr, et annoté par M. Charcot. Paris. 1867, p. 261. '
Gairod. Transact. of Médical Congress, mi {Albuminurie dans la goutte).
5. Ebstein. Qiciit, Wiosbadcn, 1882, p 76 et suivantes, llarstcine, 1881.
b. y.rchow. Soc. de médecine berlinoise, décembre 1883 et janvier 1884 (analyse aans la Semaine médicale n°s 1 et 3, 1884).
76 PATIIOGÉNIE DES NÉPHRITES.
L'affection décrite par Rayer, sous le nom de néphrite goutteuse, est à proprement parler la gravelle durein; elle est caractérisée par des infarctus de sable d'acide urique, à la surface du rein, dans l'épaisseur de la substance corticale, dans les mamelons et les papilles et dans les calices, où les concrétions sont plus volumineuses. Cette lésion, très fréquente dans la goutte articulaire, s'observe cependant en dehors d'elle. Elle a pour conséquence tantôt une néphrite interstitielle, tantôt une néphrite suppurative; mais le point de départ de cette néphrite est dans une irritation des voies d'excrétion. Ce n'est pas là la vraie néphrite goutteuse.
Celle-ci est constituée par des lésions rénales variables, tantôt parenchymateuses, tantôt et plus souvent interstitielles ' {goukj kidney, rein goutteux) ; mais ce qui là caractérise spécialement, c'est la présence de concrétions tophacées dans la substance tubuleuse. Ces concrétions, signalées pour la première fois par de Castelnau (1843), observées par M. Garrod, par M. le professeur Charcot, apparaissent sous formes de stries linéaires, d'un blanc crayeux, composées d'une masse centrale , le plus souvent amorphe, entourée de longs cristaux prismatiques disposés en faisceaux; de cette masse partent des aiguilles cristallines, libres par une de leurs extrémités et dirigées dans tous les sens. La masse amorphe est située dans la cavité des tubes droits, et les cristaux superficiels rayonnants, qui en émanent, pénètrent dans les cellules de revêlement, et, en dehors des tubes, dans le tissu conjonctif intertubulaire; mais ces cristaux ont toujours leur point de départ dans la cavité même du tube et sont implantés sur la masse principale (Charcot). Ces infarctus sont formés d'urate de soude
1 . Ch. Boucliai'd. Maladies par ralentissement de la nutrition, p. 282.
et semblables au point de vue de la composition clinique, aux dépôts tophacés des articulations. Il est facile de se rendre compte de ces détails, en traitant les masses cristallines par l'acide acétique, qui les dissout avec production de cristaux d'acide urique.
Les altérations concomitantes du rein sont parfois la néphrite parenchymateuse, le plus souvent la néphrite interstitielle alrophique (ïodd, Garrod, Dickinson). Dans l'autopsie célèbre de MM. Charcot et Cornil, le rein droit était atrophique, le rein gauche, qui seul renfermait des infarctus uratiques, était atteint de néphrite parenchymateuse. Ces lésions parenchymateuses ou interstitielles n'ont, par elles-mêmes, rien qui soit spécial à la goutte; mais on ne peut avoir aucun doute sur leur origine. Elles sont dues à la présence des infarctus d'urate de soude dans le parenchyme rénal, ou à l'irritation que cause dans le rein le passage d'une grande qualité d'urates.
Souligoux, au contraire, ne croit pas que l'acide urique soit seul responsable du rein goutteux, car d'autres maladies accompagnées d'une accumulation d'acide urique dans le sang ne se compliquent pas de néphrite^ . La néphrite goutteuse serait alors sous la dépendance directe des mêmes causes productrices que la goutte elle-même.
Cependant, l'idée de rattacher l'état du rein à la viciation du sang dans la goutte n'est pas nouvelle; Todd incriminait déjà la matière morbide ou le poison goutteux dont le sang est chargé, comme facteur principal de la néphrite.
Ebstein s'est efforcé d'éclairer par l'expérimentation la pathogénie des modifications irritatives et inflammatoires
!• Labadie-Lagrave. Article cité, p. 716.
que subissent les tissus, et notamment le rein, sous l'influencede l'urate de soude {Gicht, p. 76). Heydenhain avait déjà fait à des lapins des injections intraveineuses (dans les veines jugulaires) de solutions concentrées d'urate de soude, et il avait constaté que les canaux urinifères et tout le système tubulaire du rein étaient remplis de masses opaques et granuleuses, à l'exception des glomérules de Malpighi qui furent toujours trouvés sains et exempts d'urates. Ebstein fit répéter ces expériences par son assistant Domsch. Des injections de solutions peu concentrées d'urate de soude dans les jugulaires produisirent, chez des lapins, les lésions rénales suivantes : les tubes urinifères étaient remplis d'une masse granuleuse, très réfringente, présentant çà et là des noyaux. Au niveau de ces masses granuleuses, l'épithélium canaliculaire était aplati, soulevé par places par des globules blancs. Ces lésions diffuses, certainement inflammatoires, d'après Ebstein, existaient surtout dans les points où on retrouvait des éléments cristallisés d'urates au milieu du tissu rénal.
Le même auteur injecta comparativement, dans la jugulaire d'autres lapins, des solutions de phosphate acide de soude, d'acide hippurique, de guanine, de créatine, de créatinine, etc., et il reconnut que les injections d'acide urique possèdent tout particulièrement la propriété de provoquer l'inflammation et les troubles de nutrition des éléments anatomiques. '
Ebstein ajoute (p. 119 et 120) qu'on trouve, dans le rein goutteux de l'homme, des lésions à la fois dans la substance médullaire et dans la substance corticale. Il ne croit pas que les lésions corticales soient consécutives aux lésions médullaires, et propagées par continuité vers le
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glomérale deMalpighi, en remontant le cours de l'urine. Il est bien plus probable, d'après lui, que cette inflammation diffuse du rein tient h ce que tout le système sanguin et lymphatique de l'organe est imprégné d'acide urique, et que celui-ci est l'agent producteur direct des lésions de la couche corticale.
A côté des conclusions que Ebstein a cru pouvoir tirer de ses expériences, je mentionnerai l'opinion exprimée récemment par M. le professeur Virchow. Cet anatomopathologiste a bien constaté maintes fois la présence des concrétions d'urate de soude dans les conduits urinifères de la substance tubuleuse, mais il admet qu'il existe une néphrite goutteuse, sans dépôts d'urate de soude dans les reins. Dans cette forme, les altérations inflammatoires chroniques (interstitielles) débuteraient dans la substance corticale, et les tubes droits ne seraient atteints qu'en second lieu; ce ne seraient donc pas les dépôts d'urate de soude, d'après M. Virchow, qui causeraient l'inflammation. De même, dans une jointure, les urates se montrent dans les cartilages et les ligaments, tandis que c'est la synoviale qui est le siège de l'inflammation. De là, M, Virchow tire cette conclusion que ce n'est pas la présence des cristaux, mais l'exsudation du liquide, contenant Vurale de soude en dissolution, qui agit comme irritant, que ce sont les surfaces en contact avec la sécrétion qui sont enflammées, et non pas tant celles sur lesquelles le dépôt se fixe en dernier lieu.
On voit que la théorie de M. Virchow difl'ère notablement de l'opinion admise généralement en France, et je ne crois pas que cette théorie soit exacte. Certes, la néphrite interstitielle est une affection commune chez les goutteux; il est
probable, d'autre part, que l'élimination de l'uratede soude en dissolution exerce une action irritante sur le parenchyme rénal, mais c'est aller trop loin que de prétendre que les dépôts uratiques des canalicules n'ont aucune influence sur le développement des lésions inflammatoires.
Quoi qu'il en soit, la néphrite goutteuse est, dans tous les cas, sous la dépendance d'une altération du plasma sanguind'une modification de qualité ou de quantité de ses principes constituants, et sa pathogénie relève d'un trouble préalable de la nutrition.