Cité par M. Charcot. Progrès médical

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origine humorale. D'après lui, le pus est un liquide riche en albumine et en sels alcalins; la continuité delà suppuration a pour eftet d'enlever au sang cette albumine et ces sels alcalins. La fibrine devient relativement prédominante, mais est pauvre en alcali, et c'est à cette circonstance que serait due la formation de la matière amyloïde qui, d'après l'auteur, n'est que de la fibrine privée de l'alcali libre normal. C'est de la même façon qu'agirait l'albuminurie. Cette théorie n'est, comme on le voit, qu'une hypothèse, et une hypothèse contestable.

Bartels a remarqué que la dégénérescence amyloïde s'observait de préférence dans les suppurations qui s'accompagnent d'ulcérations, et dans les foyers de suppuration qui communiquent directement ou indirectement avec l'air (ulcères cutanés, particulièrement ulcères de jambes; ulcérations intestinales étendues; cavernes tuberculeuses). Il est porté à penser que la dégénérescence amyloïde est produite par une cause spécifique, par un agent chimique; et il suppose que certaines substances de l'atmosphère, peut-être l'oxygène, peut-être des ferments, concourent à sa formation. Il n'y a qu'un pas à faire pour admettre que la lésion amyloïde est de nature infecLieuse, et, de fait, la dégénérescence débute toujours par les parois vasculaires.

§ 6. — LÉSIONS CONSÉCUTIVES A l'iSCIIÉMIE ARTÉRIELLE DU REIN

Je n'ai pas l'intention de faire l'histoire des infarctus, qui est en dehors de mon sujet, mais seulement d'indiquer les lésions produites expérimentalement par la ligature temporaire ou le pincement de l'artère rénale ; car ces recherches expérimentales peuvent éclairer la pathogénie de

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certaines altérations épithéliales, et même des lésions conjonctives du rein.

Von Platen', par la ligature incomplète ou le rétrécissement de l'artère rénale, et Zielonko', par le rétrécissement du calibre de l'aorte, au-dessus de l'origine des artères rénales, ont obtenu la dégénérescence graisseuse des épithéliums des tubes contournés. M. Litten ^ et M. Germent * ont procédé autrement; ils oblitéraient complètement l'artère rénale par une ligature, pendant un certain temps, et laissaient ensuite la circulation se rétablir. D'après M. Germont, après une ligature de deux heures, si l'on examine le rein immédiatement, on trouve une injection vasculaire considérable et des cylindres formés de globules sanguins dans les tubes droits. Si, toujours après une ligature de deux heures de durée, on n'examine le rein qu'au bout de vingt-quatre heures, on trouve déjà les épithéliums profondément altérés. « Les cellules des tubes de la substance corticale et de la zone intermédiaire sont gonflées, hyalines, en partie fusionnées, chargées de granulations très réfringentes solubles dans les acides; leurs noyaux ont disparu ou se sont fragmentés. Ces épithéliums se présentent alors sous la forme de cylindres creux, dont la lumière est occupée par un réseau fibrineux à mailles très serrées. C'est la nécrose' de coagulation des auteurs allemands. » Il n'y a aucune lésion du tissu interstitiel ni des glomérules.

1. Experimentelles iiber feltige Degeneralion der Nierenepillielien, in Virchow's Arclùv, Bd. LXI, 1877.

2. Ulier den Zusammenliang der Veràndcrung der Aorle und Ekrankmd des Nieren-parenchym, in Virchoufs Archiv, lid. lAI, 1874-

3. Unlersucliungen iiber den liœmorriiagisciten infarcl., \n Zeilschrift ftir klin. fled., Bd. I, IleR I.

4. Germont. Contribution à l'étude expérimentale des néphrites, p. 20. Tli. Je jaris, 18fc!3.

Si, après avoir rétabli la circulation comme ci-dessus, on ne sacrifie les animaux que plusieurs jours après, on voit que les lésions épithéliales se sont encore accentuées, et les cellules finissent par s'incruster de sels calcaires.

MM. Gravvitz et Israël ' ont obtenu des résultats analogues par le pincement de l'artère rénale. Ils ont déterminé ainsi une véritable néphrite épithéliale, caractérisée parla tuméfaction trouble, la dégénérescence graisseuse et la fusion des cellules, et par la disparition de leur noyau (Germont, loc. cit., p. 24).

Ainsi qu'on l'a fait remarquer, ces faits expérimentaux ne sont pas absolument applicables à la pathologie humaine, car l'oblitération complète, même temporaire, de l'artère rénale est exceptionnelle. Mais ces expériences prouvent néanmoins l'importance des troubles circulatoires dans la pathogénie des néphrites, et peut-être pourrait-on les invoquer pour expliquer certaines altérations nécrobiotiques des épithéliums du rein.

D'autre part, dans une thèse récente, M. Maron ^ dit avoir observé, à la suite de la ligature permanente de l'artère rénale, non seulement des lésions épithéliales, semblables à celles qui ont été décrites ci-dessus, mais encore des lésions irritatives du tissu con jonctif, une véritable néphrite I interstitielle, qui débute environ trois jours après l'opération. Cette hyperplasie conjonctive a pour points de départ le tissu conjonctif qui entoure les gros vaisseaux, celui de la région intermédiaire et celui de la capsule; mais elle finit

1- Experimentelle Unlersuchungen ûber den Zusammenhang iwisclien Nierenei'kranlcunrj und Ilerzhyiierlropliie, in Virclww's Archiv, 187'J. lUl. LXXVll.p. 315.

2- Maron. Des lésions du rein produites par l'oblUéralion expérimentale de l'arlére rénale. Th. de P;iris, 1885.

par envahir la totalité de l'organe, bien qu'étant toujours plus prononcée autour des tubes dont les cellules ont subi la dégénérescence graisseuse.

On voit, par cette nouvelle série d'expériences, que les modifications de la circulation rénale et l'ischémie artérielle du rein peuvent jouer un rôle important, aussi bien dans les lésions irritatives du tissu conjonctif, que dans les altérations régressives de l'épithélium; ces résultats expérimentaux semblent venir à l'appui de la théorie artérielle de la néphrite interstitielle, et fournir un argument en faveur de la pathogénie par artério-sclérose, qui a été soutenue par les auteurs anglais ; ils peuvent éclairer également le processus des scléroses dystrophiques de MM. Lancereaux et H. Martin ^

§ 7. — NÉPHRITES PAR STASE VEINEUSE

Le type de la néphrite congestive, par congestion passive, est le rein cardiaque'^ (hyperémie veineuse du rein, induration cyanotique de Klebs'). Cet état du rein est observé dans les lésions organiques du cœur, particulièrement dans les lésions mitrales et surtout dans le rétrécissement mitral, dans la péricardite chronique avec adhérences (Potain),

1. Lépiae. Notes additionn. au Traité de Barlels, p. 684. Lancereaux. Art. Rein, in Dict. encxjlop., p. 198.

2. Barlels. Mal. des reins, trad. française, p. 191. M. Raynaud. Art. Coeur, m Dict. de méd., et chirurgie pratiques, t. VIII, p. 432. Cuffer. Recherches sur le rein cardiaque, in France médicale, 1878. Labadie-Lagrave. Art. du Dict. de méd. et de chir. prat., p. 736. Hortolès. Processus histol. des néphrites, Paris, 1881.

Gcrmoiit. Th. de Paris, 1883, p. 4'2.

Lépine. Sur V albuminurie dépendant des modifie, de la circulât, rénale, il Revue de médecine, 1882, p. 1070.

3. Klohs. Handbuch der palhologischen Analomie, Berlin, 1870, 3' fasc, p. 631

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dans toutes les affections du poumon qui entravent la circulation pulmonaire : emphysème, sclérose pulmonaire, tuberculose fibreuse, etc. Il faut bien distinguer le rein cardiaque de la néphrite interstitielle, qui n'est pas rare chez les aortiques et chez les athéromateux.

La pathogénie du rein cardiaque doit être rapprochée des lésions qui succèdent à la thrombose de la veine rénale et des altérations du rein qu'on observe à la suite de la ligature ou de l'oblitération expérimentale de la veine rénale. Dans ces trois cas, le mécanisme des lésions est le même, et la pathogénie de ces lésions doit être cherchée dans un trouble local delà nutrition des éléments anatomiques du rein. La pathogénie du rein cardiaque rentre donc dans le groupe des dys'trophies élémentaires primitives.

Sous l'influence de l'hyperhémie passive et des troubles de nutrition qui en résultent, les épithéliums présentent des altérations de dégénérescence, en même temps que dans la trame conjonctive se montrent des lésions irritatives. Pour expliquer la production de ces lésions épithéliales et conjonctives, il faut tenir compte non seulement de la stase sanguine, mais encore de la viciation du sang accumulé dans l'organe, sang pauvre en oxygène et saturé d'acide carbonique.

La façon dont les lésions s'établissent dans les divers éléments du rein est assez facile à comprendre. Le processus histologique dérive tout entier de la stase mécanique du sang veineux. L'organe est congestionné, d'une coloration rouge foncé dans ses deux substances ; les étoiles de Verheyen sont gorgées de sang. Souvent l'hyperhémie veineuse passive est telle que le sang s'épanche dans les cavités glomérulaires, par rupture des capillaires; les tubes contournés sont égale-

ment remplis de sang (Cornil etBrault*) ou renferment quelques exsudations transparentes et hyalines.

Les altérations épithéliales consistent dans la dégénérescence granulo-graisseuse de quelques cellules des tubes contournés; d'autres cellules renferment, des granulations pigmentaires, provenant de la matière colorante du sang. Mais la lésion épithéliale principale, conséquence d'une insuffisance de nutrition, est décrite ainsi par MM. Cornil et Brault: le bord libre des cellules est limité par une cuticule striée, qui les fait ressembler aux cellules cylindriques du revêtement intestinal; c'est là, d'ailleurs, on le voit, une altération tout à fait superficielle.

La lésion irritative du tissu conjonctif consiste dans une hyperplasie, qui, dans les cas anciens, donne au rein une consistance dure tout à fait particulière (induration cyanotique de Klebs) . Le tissu conjonctif intertubulaire est d'abord infiltré d'éléments embryonnaires, puis ensuite plus dense qu'à l'état normal, épaissi et fibrillaire. D'après Cornil et Brault et beaucoup d'auteurs, cette lésion conjonctive n'aboutit jamais à la néphrite interstitielle. Au contraire, Klebs pense que la congestion passive peut aboutir à la longue à la sclérose rénale. En me fondant sur la pathogénie probable et sur le processus histologique du rein cardiaque, j'avoue que je serais assez tenté d'adopter cette dernière manière de voir, au moins pour les cas dans lesquels l'hyperhémie veineuse a été prolongée assez longtemps. ^

C'est aune pathogénie analoguejà la précédente qu'il faut rapporter les troubles de nutrition des éléments du rein, déterminés par la thrombose des veines rénales. Cette atîec- •

1. Cornil et Brault. Éludes sur la pathologie du rein, p. 117 et suivantes.