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o-ique du courant sanguin, ont été considérées pendant longtemps comme absolues, et réfractaires à toute exception. Les recherches ultérieures de Cohnheim, de Litlen, de Recklinghausen, de Zahn, de Hauser, de Schmorl, etc.., ont lait connaître l’existence de l’embolie rétrograde (Recklinghausen) et de l’embolie paradoxale (Zahn).

L'embolie rétrograde consiste en ceci, que les particules solides qui ont pénétré dans les veines jugulaires vont de là, non dans le cœur droit, mais se dirigent, à l’encontre du courant sanguin, dans les veines sushépatiques et dans les ramifications de la veine cave inférieure. Un observe ce phénomène dans les cas où des lésions pathologiques des oro-anes du thorax transforment en pression positive momentanée la pression négative normale de la cavité thoracique. Cet accident peut se produire pendant une quinte de toux violente, lors de la compression énergique du thorax, et, d’une manière générale, toutes les fois que le sang des veines jugulaires et des veines caves ne pénètre qu avec difficulté dans le cœur droit. Quand les parcelles en migration dans le sang sont d’un poids spécifique élevé, les conditions deviennent particulièrement favorables à la production de l’embolie rétrogradé. Le coips étranger, entraîné par la pesanteur, glisse de la veine cave supérieure

dans l’inférieure et gagne de là les veines hépatiques.

Les embolies paradoxales se produisent lorsque les particules solid es charriées par le sang, pénètrent du système veineux de la grande circulation et du cœur droit dans le système aortique sans passer par le poumon. Une telle migration, échappant à la loi qui règle le sens physiologique du courant sanguin s’observe dans les cas de maliormation cardiaque avec perméabilité du trou ovale. De l’oreillette droite le corps étranger gagne directement l’oreillette gauche, puis le ventricule correspondant et l'aorte. Cohnheim, Litten, Zahn, Rostan, Schmorl Hauser ont signalé la migration de parcelles néoplasiques, de la grande eiiculation veineuse et du cœur droit, dans les artères, sans que les bouchons emboliques aient été arrêtés par le réseau capillaire du poumon, n ne peut cependant conclure que le passage d’embolies de la giant e eiieu a lion veineuse dans le réseau aortique soit toujours sous la dépendance d’une communication directe des deux cœurs. Les particules 1res tenues (bactéries, gouttelettes graisseuses, petites cellules neop asiques peuvent franchir les capillaires du poumon, passer dans « t‘lL‘u gauche et de là dans les artères et les capillaires. Un état pa gique du poumon (bronchites, inflammations catarrhales), d’asystolie plus ou moins prononcée, la lièwe, cim 1 ,

tiens très favorables à l’arrêt des parcelles solides cheminant dans les capillaires du poumon. En revanche, quand le parenchyme est paria

PATHOLOGIE DE LA CIRCULA TION SANGL’ISE

tement sain, les petites particules solides qui ont pénétré dans le réseau sanguin des alvéoles peuvent les traverser et arriver au cœur gauche.

Les conséquences des embolies sont très variables. Le tissu ou l’organe atteints, le calibre ou la situation topographique du vaisseau oblitéré, la nature même de l’embolie sont les facteurs essentiels du pronostic, et les suites sont ici insignifiantes et là d’une extrême gravité. L’oblitération d’une ramification artérielle frappe-t-elle un tissu d’importance médiocre pour la vie de l’organisme (tissu conjonctif, muscle, peau et même glande), l’ischémie passagère disparait sans

laisser de troubles fonctionnels graves ; atteint-elle une artère de môme calibre que la précédente mais nourrissant le cerveau, le cœur, la moelle, le poumon, etc., les conséquences sont sérieuses, parfois rapidement mortelles. La mort est instantanée dans les cas d’embolie du tronc basilaire ou d’embolies multiples des ramifications de l’artère pulmonaire.

L’oblitération des branches de la sylvienne provoque diverses paralysies, etc.

Le calibre et la situation topographique du vaisseau oblitéré, la facilité plus ou moins grande d suppléance circulatoire, jouent un rôle important dans les conséquences d’une embolie. L’oblitération d’un tronc artériel volumineux entraîne des désordres graves ; celle d’une minime artériole peut ne se traduire par aucun signe.

Le rétablissement de la circulation collatérale est donc le phénomène essentiel qui domine le pronostic. C’est pourquoi la production d'une embolie est toujours plus grave chez les vieillards, les malades affaiblis, les individus dont le système circulatoire est altéré, que chez les personnes jeunes, jouissant d’une vascularisation intacte. A ce point de vue.

I obstruction des artères dépourvues d’anastomoses à leur extrémité ou artères terminales de Cohnheim, (rein, rate, rétine, cerveau) est particulièrement dangereuse. L’embolie d’un minuscule de cel ordre entraîne 1 ai i et d c la ci reu la t ion sa n gu i ne dans le segmon I vasculaire, on amont et en aval de 1 obstacle, et par suite la nécrose du tissu, ou la production

I'ig. 3i. — Embolie capillaire rénale d’origine staphylococcique. Début de la formation d’un abcès miliaire. Les microbes sont colorés en bleu. — A gauche de la figure on voit la gangrène de l’épithélium des capillaires et l'infiltration purulente ; à droite le tissu est u peu près normal. — Grossissement i5o. — Coloration par le violet de gentiane.

EMBOLIE

’un infarctus hémorrhagique qui dégénère progressivement, disparaît t fait place à une cicatrice.

Fig. 33. — Embolie microbienne dans le foie. Grossissement 400.

La nature de l’embolus joue aussi un rôle important dans les consé-

Fig. 34. — Embolies cancéreuses des capillaires hépatiques, provenant d’un cancer de 1 ostomn . Début de la formation d’un foyer secondaire. Les cellules cancéreuses sont en voie de pro 1 cration (mitoses). — Fixation ' dans la liqueur de Flemming ; coloration par lu salrnn 1 l’acide picrique. — Grossissement 05o.

q uences toxiques

ultérieures. Les corps étrangers inertes, (fragments de caillots fibrineux, parcelles <

ni infectieux, ni e thrombus rouge

PATHOLOGIE I)E LA CIRCULATION SANGUINE

ramolli, gouttelettes graisseuses, grains ou plaques calcaires détachés d’un loyer d’alhérome) n’agissent que par la suppression de l'afflux sanguin. Au contraire, les parcelles vivantes, spécifiques, aptes à la prolifération (cellules des tumeurs, parasites animaux et végétaux joignent aux effets purement mécaniques (l'oblitération du vaisseau) le pouvoir de transmettre aux parois et aux tissus circonvoisins leurs propriétés nocives. Ils constituent le germe d'où naîtront les tumeurs et les foyers secondaires. La généralisation d'un grand nombre de processus pathologiques infectieux, la dissémination de la plupart des tumeurs malignes n’ont d’autre cause que le transport par métastase de parcelles spécifiques le long des canaux vasculaires. L’oblitération de ramifications artérielles, veineuses ou capillaires fixe en un point l’embolie, et celle-ci provoque l’évolution d’une série de troubles inflammatoires, néoplasiques, etc.. Ainsi naissent à distance les abcès pyohémiques, engendrés par l’infection d'une plaie (fig. 32), les noyaux secondaires des cancers, des sarcomes et d’autres tumeurs (fig. 34).

L'embolie graisseuse est un accident pathologique beaucoup moins ra re qu'on ne le supposait à une certaine époque (1860-1870). De nombreuses recherches anatomiques et expérimentales (Virchow, Zenker. Bergmann, Busch, Chervinsky, Cohnheim, Litten, Fischer, Czerny, Flournoy, Wiener, Scriba, Groubé, Ribbert, Ehrlich, Goldberg, Beneke. lxossovsky, Romanoff, etc.) ont rattaché sa filiation à la préexistence fréquente d’un traumatisme osseux ayant provoqué d’abord la déchirure de la moelle osseuse et plus tard son inflammation. L’embolie graisseuse n'est point rare à la suite des traumatismes du tissu adipeux, des suppurations chroniques des parties molles infiltrées de graisse. On l'observe moins souvent au cours de la phtisie pulmonaire, dans le diabète, l’empyème, l'intoxication parle chlorate de potasse. Sur 177 cas d'embolies graisseuses connus jusqu’en 1880 (Scriba), le rôle étiologique des fractures osseuses était signalé dans 5i p. 100 des cas. Dans ces traumatismes accompagnés souvent d’hémorrhagies, la graisse sort des cellules, se mélange au sang, pénètre dans les capillaires rompus et dans les veines, d’où elle est charriée dans le cœur droit et enfin dans les ramificat ions terminales de l’artère pulmonaire. C’est la voie directe. La graisse peut aussi atteindre le cœur droit d une manière indirecte, en cheminant dans les vaisseaux lymphatiques (Busch et Wiener).

Les embolies graisseuses se montrent d’ordinaire dans les capillaires du poumon sous l’aspect de gouttes très réfringentes, arrondies ou ovalaires, comme moulées sur la canalisation. L'acide osmique les colore en noir, et l’infusion d’écorce d’orcanelte en un beau rouge (fig. 3i). Elles obstruent les capillaires et peuvent y provoquer une série de plié-

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nomènes inflammatoires allant jusqu’à l’hépatisation. Les plus minimes franchissent le réseau sanguin, pénètrent dans le cœur gauche, s’engao-ent dans la grande circulation et vont former des embolies capillaires dans divers organes (cœur, cerveau, foie, reins, etc.). Une partie de la graisse charriée par le sang subit peu à peu la saponification, elle s’oxyde et brûle en donnant naissance à de l’acide carbonique et de l’eau. Une partie est éliminée par l’urine. L’excrétion graisseuse urinaire est précoce à la suite des fractures osseuses, elle suit de près les signes cliniques d’embolie pulmonaire. Parfois, deux ou trois jours après l’accident, la graisse fait son apparition dans l’urine et elle continue à s’y montrer longtemps, trois, quatre et même cinq semaines après le traumatisme. Quelques auteurs affirment que la graisse ne fait

jamais défaut dans l'urine après des fractures graves (Scriba), d’autres indiquent la proportion de 28 p. 100, de 42 P- 100 (Riedel).

Fig. 35. — Embolies graisseuses des capillaires du poumon survenues à la suite de multiples fractures des os. (Cas de Groubé.)

Il faut pour que la lipurie apparaisse que le sang renferme une grande quantité de graisse, sinon celle-ci n est pas éliminée parle rein (Ribbert, Ivossovsky, Beneke) ; elle subit la combustion dans le sang même. Indépendamment du ferment spécial (la lipase) qui, d’après Hanriot, saponifierait les graisses et qui se trouverait dans le sérum sanguin, on a constaté dans les hématies un pouvoir de destruction des graisses par oxydation directe (Cohnstein et Michaëlis).

Pour entraîner des conséquences graves, l’embolie graisseuse doit réaliser l’oblitération d’un grand nombre de capillaires ou celle de plusieurs petites artères du poumon, ou encore celle d’une artériole d’assez gros calibre. Elle peut donc faire apparaître, tantôt les signes d un œdème aigu du poumon, tantôt la mort rapide. Quand la vie persiste, les troubles mécaniques de la circulation, les infarctus, les hémorrhagies punctiformes, etc., sont naturellement la suite de ces embolies. Aseptiques, elles n’exercent pas d’action spécifique inflammatoire sur les

Chantemesse et PoDWïssoTSKï. Processus généraux, II. 10

PATHOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

parois vasculaires et. sur les tissus circumvoisins ; infectées (fractures ouvertes avec souillurede laplaie), elles s’accompagnent d'un processus spécifique microbien.

La mort consécutive à l’embolie graisseuse est due à l’oblitération des vaisseaux du cerveau, car, d’après le calcul de Scriba, il est absolument impossible qu’il pénètre dans le poumon une quantité de graisse capable, à elle seule, d’entraîner la mort du malade.

Embolies gazeuses. — Les blessures des veines superficielles du thorax ou des régions voisines, dont les parois sont entourées d'aponévroses qui les maintiennent béantes (veines jugulaires interne et externe, sous-clavières, axillaires, tronc brachio-céphalique, veines caves supérieure et inférieure, veines sus-hépatiques, etc.) peuvent permettre l’entrée de l’air dans le sang, lorsque la pression dans le thorax devient négative (inspiration). L’air est comme aspiré dans les veines. Des bulles de gaz peuvent aussi se montrer dans les vaisseaux si la pression qui maintenait ce gaz dissous dans le plasma vient à baisser très brusquement (cloches à plongeurs). Ici le tableau clinique n’est pas celui de l’oblitération persistante de la lumière du vaisseau. Les bulles gazeuses se dissolvent, ou bien, grâce à leurs propriétés physiques, passent, à travers les capillaires, dans les veines, ou encore, après avoir gagné les ramifications de l’artère pulmonaire, elles fusent dans le réseau alvéolaire pour s’éliminer parles bronches. Malgré la fréquence des blessures où la section des veines reste béante, l’air 11e pénètre que dans des cas exceptionnels, à titre fortuit et pendant l’inspiration forcée. Ce phénomène n’est constant que dans les traumatismes de la veine sous-clavière et des veines jugulaires externe et interne.

Les conséquences de l’embolie aérienne, même passagère, dépendent de la quantité d’air entrée dans les vaisseaux et de la rapidité de sa pénétration. Pendantlongtemps, les chirurgiens ont cru que toute introduction d’air dans les veines situées près de la cage thoracique mettait en danger la vie du malade. On ne peut plus soutenir une affirmation aussi rigoureuse. L’expérimentation a montré que la pénétration spontanée de 1 air est très rarement suivie de mort. Celle-ci ne survient que si la veine sectionnée reste longtemps béante et que des doses successives d’air y pénètrent à chaque inspiration. Dans les blessures accidentelles des veines, au cours d’opérations sur la région cervicale, le malade reçoit presque toujours le secours immédiat qui le met à l’abri du danger.

Que devient l’air qui a pénétré dans le cœur droit? De petites parcelles gazeuses, poussées par l’action ventriculaire, s’engagent dans les ramifications de l’artère pulmonaire, fusent à travers le réseau des ramus-

EMBOLIE

cules sanguins dans la lumière des alvéoles et se dégagent par les bronches, sans pénétrer dans les veines pulmonaires (Heller, Meyer, Schroettei\ Chestopall). L’oblitération des branches de l’artère pulmonaire 11’est que passagère, si le ventricule droit est capable de développer la force suffisante pour parer au danger. L’obstacle dans la petite circulation et l’augmentation de la pression veineuse dans le cœur droit se dissipent dès que 1 air a passé des capillaires dans les alvéoles. Toute augmentation de la pression veineuse provoque un effort de travail compensateur du ventricule droit. Lorsque le cœur est sain dans ses muscles, ses vaisseaux et ses nerfs, il est capable de fournir les efforts qu’exigent et la pénétration de nouvelles portions d’air et leur cheminement dans les ramifications ultimes de 1 artère pulmonaire, jusqu à leur expulsion dans les alvéoles. Quand la pénétration aérienne continue pendant très longtemps, le surmenage du ventricule droit amène son épuisement. Sa réserve d’énergie ne suffit plus pour pousser 1 air h travers les ramifications vasculaires et l’oblitération s’établit avec toutes ses conséquences pour la circulation veineuse et pour celle du système aortique, où la pression baisse brusquement.

La mort par pénétration de l’air dans les veines se présente sous deux formes cliniques : elle peut être graduelle ou instantanée. Lente, elle siuvient dans les cas où l'air ne cesse de pénétrer par petites fractions pendant quelques heures. L’épuisement progressif du ventricule droit et l’abaissement corrélatif de la pression artérielle dans la grande circulation, au fur et à mesure que s’oblitèrent les branches de l’artère pulmonaire, en sont les causes principales. La mort rapide, presque instantanée, fait suite à l’introduction rapide d’une quantité considérable d’air. Cette masse gazeuse dilate brusquement le cœur droit et 1 arrête en diastole. On observe ce phénomène lorsqu’on pratique avec un seringue une injection d’air dans les veines d’un animal. Cependant chez des individus très cachectisés, frappés d asthénie cardiaque ou d’altérations chroniques du tissu pulmonaire, des quantités d air minimes, incapables, à l’état normal, d’oblitérer les ramifications de 1 artère pulmonaire, peuvent s’arrêter dans les petits vaisseaux et causer la mort.

La situation verticale de l'animal est une condition favorable à la pénétration de l'air dans les veines sectionnées et cela en l’absence de mouvements respiratoires profonds, à condition que la position prise favorise un abaissement de la pression sanguine au niveau de la région blessée; c’est le cas pour la veine jugulaii c, les sinus longitudinaux, etc., (Arnussat, Sountzoff, Senn). Plaçons l animal dans la station verticale, la tête en bas, l’air n’entrera pas dans la veine jugulaii c sei lionnct, tandis que chez l’animal ainsi maintenu, l’air pourra se frayer un chemin veisleeœui à travers une perforation de la veine fémorale.

On a observé la formation d’embolies aériennes dans le cours de tiaumatisme

PATHOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

portant sur les veines sus-hépatiques (Bérard), sur la veine fémorale, les sinus veineux du crâne (Krasta), les veines utérines (Birch-llirschfeld). Cette dernière variété d’embolie présente une gravité toute particulière dans les cas de placenta prœvia. Zorn a réuni les indications bibliographiques de cette étude jusqu’à l’année 1897, en y ajoutant quelques faits personnels. Le premier cas d’embolie gazeuse partie des veines utérines, et suivie de mort par arrêt du cœur, fut observé en 1845 par Lyonnet.

La proximité du cœur des grosses veines cervicales rend leur blessure particulièrement dangereuse, parce que la colonne atmosphérique qui pénètre dans ces vaisseaux n'a pas le temps de se fractionner en petites bulles avant d’atteindre le cœur. L’expérimentation a établi que l’éloignement du cœur du point où pénètre l’air facilite beaucoup la division, l’émulsion, pour ainsi dire, des particules aériennes.

Les bulles d’air logées dans les veines ou le cœur droit peuvent-elles à travers la petite circulation gagner le cœur gauche ? L’opinion admise par les auteurs qui ont discuté ce problème n’est pas favorable à l’hypothèse de cette migration vers les cavités cardiaques gauches. L’affirmation de Paul Bert, que l’air s’échappe des alvéoles pulmonaires à travers la paroi des capillaires, est généralement acceptée. Appuyés sur des expériences récentes, quelques auteurs soutiennent que le passage est possible (Hauer, Heller, Mager et Schroetter). Chestopall attribue la petite quantité d’air que l’on découvre parfois dans le ventricule gauche à la présence de minuscules orifices dont il a donné la description et qui siègent, d’après lui, dans la paroi interauriculaire de l’homme et du chien.

Toutefois, à l’aide d’injection d’air pratiquée dans l’aorte et les grosses artères. Heller, Meyer et Schroetter ont démontré expérimentalement ( 1 8t>y) la possibilité du passage de bulles d’air de la grande circulation dans les veines, à travers les capillaires.

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