AXE MIE

hémorrhagies, les personnes robustes mieux que les vieillards, les cachectiques, les alcooliques et les obèses.

L'inégal pouvoir de résistance réside dans l’inégale aptitude du système artériel à s’adapter au volume de la masse du sang qu’il renferme. Cette propriété est d’essence vaso-motrice; la variabilité de la résistance des organismes aux hémorrhagies dépend en fin de compte de la perfection plus ou moins grande des fonctions du système vasomoteur.

Chez l’adulte, l’altération quantitative du sang provoquée par une hémorrhagie peu considérable (de 5 à 5o grammes) ne dépasse pas les limites des oscillations physiologiques; aussi ne s’accompagne-t-elle pas des phénomènes caractéristiques de l’anémie aiguë. Tel est par exemple le flux menstruel, etc. Les pertes qui s’élèvent à 1/8, à 1/16 de la niasse sanguine ne se traduisent que par quelques phénomènes d’anémie aiguë, tels que l'abaissement de la pression, de très courte durée (quelques minutes) ; celle-ci se relève bien vite à sa hauteur normale. Les grands animaux (chevaux, chiens, chèvres, etc.) et 1 homme peuvent supporter une perte d’un quart de litre de sang, sans être exposés à un abaissement permanent ou plus ou moins durable de la pression artérielle. Seules, les hémorrhagies plus copieuses qui atteignent le tiers ou la moitié de la masse sanguine sont capables de provoquer une diminution durable (pendant quelques heures) de la pression artérielle. Si l'animal résiste, la pression revient peu à peu à la normale.

Les causes de la reconstitution rapide de la pression sanguine, dans les cas d’hémorrhagies ne dépassant pas le quart de toute la masse sanguine, ne sont pas celles qui président au retour progressif de la pression artérielle quand celle-ci s’est affaissée sous le coup d’hémorrhagies abondantes.

Dans le premier cas, c’est l’adaptation du calibre de la canalisation vasculaire, surtout des artérioles, à la quantité moindre du sang en circulation qui joue le rôle principal. L’action vaso-motrice est ici toute puissante et le réflexe est mis en jeu par l’anémie cérébrale. Au fur et a mesure de la diminution de la pression artérielle consécutive à l’hémorrhagie, la contractilité des fibres musculaires des petites artères augmente sous l’influence des vaso-constricteurs excités; de sorte que le système artériel conserve sa réplélion normale. Dans le second cas, lorsque la faculté d’accommodation des vaisseaux est épuisée, le plasma des tissus et la lymphe pénètrent peu à peu dans le courant sanguin et fournissent la quantité de liquide qui fait défaut. Voilà pourquoi le retour a la pirs sion normale exige un certain temps pour être réalisé.

La chute accusée de la pression sanguine est d’autant plus loi te que

Ciiaxtemesse et Podwxssotsky. Processus généraux. II.

PATHOLOGIE lJU SANG

l'hémorrhagie a éLé . plus abondante et surtout plus rapide. 11 faut signaler, toutefois, cpie l’abaissement n’est pas étroitement et directement proportionnel à la quantité de sang épanché. Ainsi, la pression perd un quart de sa hauteur primitive avant que l'hémorrhagie ait soustrait la moitié de toute la masse sanguine (W. Muller, Verekoundolf, Kahan, Kandaratsky, etc.). Lorsque la perte de sang atteint la moitié du volume total, la pression artérielle tombe jusqu’au tiers de son niveau primitif. Quand la saignée est plus abondante encore, la pression artérielle baisse d’un seul coup jusqu’à zéro et 1 issue latale survient. La cause de la mort par anémie aiguë ne réside donc pas dans la diminution de la dose d’oxygène et d’hémoglobine contenue dans le sang et distribuée aux centres vitaux, mais dans l’abaissement de la pression artérielle et dans l’épuisement du centre vaso-moteur, par anémie du bulbe. On peut en effet provoquer artificiellement une diminution très considérable de l’hémoglobine dans le sang, diminution plus forte que celle qui s'observe dans les anémies mortelles, sans provoquer la mort, pourvu que la quantité du liquide en circulation ne soit pas amoindrie. Ce qui a été dit plus haut à propos des transfusions d’eau salée en fournit nombre d’exemples.

Dans les cas où l’abaissement de la pression artérielle est considérable, la circulation se ralentit au point que le sang est à peine capable de vaincre les obstacles semés sur son passage à travers les capillaires; il s’accumule dans les veines, sans pouvoir gagner le cœur droit faute d’impulsion motrice. La capacité des vaisseaux est beaucoup plus grande, avons-nous dit, que le volume du sang qui s’y trouve enfermé. L'excitation des vaso-constricteurs et la tétanisation des fibres circulaires des vaisseaux, sont impuissantes à restreindre autant qu’il le faudrait le volume de la canalisation vasculaire. Après les hémorrhagies abondantes, les rapports entre le contenu et le volume des artères deviennent assez comparables à ceux qu’on observe dans les cas de section de la moelle cervicale, section qui a pour effet de paralyser les fibres musculaires des vaisseaux. La dilatation artérielle provoquant la diminution de la pression, les vaisseaux perdent leur aptitude à s’accommoder à un changement brusque d’ampliation; en pareil cas, une saignée minime, ne dépassant pas 200 grammes par exemple, peut provoquer une mort rapide.

Quand la pression sanguine s’abaisse jusqu'au tiers de la hauteur primitive, à la suite d’une hémorrhagie abondante, et qu’elle l'este à ce niveau pendant une heure, on peut être assuré que la limite de l'accommodation du système vaso-moteur et du tonus vasculaire à toute nouvelle diminution de la masse sanguine est atteinte. Une hémorrhagie

A. XK Mil;

ultérieure, fût-elle minime, entraînera le vide dans le lit artériel, l’abaissement définitif de la pression jusqu’à zéro et la mort.

Cependant la puissance de l'accommodation du tonus vasculaire aux hémorrhagies est grande chez les individus dont la musculature vasculaire est intacte, indemne de toute dégénérescence hyaline ou athéromateuse, et dont l’excitabilité vaso-motrice est normale. L’anémie aiguë, due à la perte du tiers ou de la moitié de toute la masse sanguine jusqu’à deux et trois litres n’est pas capable d’entraîner, dans ces cas, la chute mortelle de la pression. En revanche, les dégénérescences des parois artérielles, l’épuisement des centres vaso-moteurs ou encore l’affaiblissement de la tunique musculaire des vaisseaux, sous l’action des maladies fébriles et infectieuses suffisent à provoquer, dans les cas d’hémorrhagies relativement peu abondantes (de 1/4, 1/6, 1/8, c’est-à-dire à peu près 5oo grammes à un litre), la chute totale de la pression et la mort. On observe ces accidents chez les vieillards, chez les nouveau-nés, chez les alcooliques, chez les personnes frappées de chlorose, de marasme ou de lésions dégénératives des artères.

Les échanges gazeux ne diminuent pas après les hémorrhagies qui ont réduit de moitié la masse sanguine; l’organisme est donc capable de s’accommoder aux pertes sanguines considérables et la cause de l’issue fatale ne réside pas dans la restriction de la quantité d’oxygène charrié par le sang. D’après les expériences de Kandaratsky, l'absorption d'oxygène et l’élimination d’acide carbonique se maintiennent à un niveau à peu près constant, dans l’organisme, alors même que la perte de sang atteint et dépasse 60 p. ioo de la masse totale, à la condition toutefois que les animaux en expérience gardent après la saignée le repos absolu. Chez l'animal au repos, 27 p. 100 du sang suffisent à entretenir les manifestations vitales et à assurer un minimum de l’échange gazeux ; le reste des globules sanguins sert à l'organisme de réserve pour les mouvements et le travail qu’il aura à effectuer. Si les émissions sanguines ou les hémorrhagies abondantes se répètent à de courts intervalles, tandis que l’organisme use de l’énergie à travailler, l’échange de gaz subit tout à coup une notable diminution.

Les pertes sanguines fortes et répétées épuisent l’organisme d’une manière plus intense et provoquent un abaissement de la pression sanguine plus marquée qu’une hémorrhagie unique, même si celle-ci les dépasse en abondance. Celte observation, relevée depuis longtemps par les cliniciens, a trouvé sa confirmation complète dans les faits expérimentaux. Pende temps après avoir pratiqué la transfusion pour remédier à l’anémieaiguë due à une première saignée, faisons une autre saignée ; la chute de la pression et les conséquences pour l’organisme de la

l’A TH0L0G1E DU SAXG

nouvelle porte de sang se manifesteront aussitôt avec beaucoup plus d’intensité qu’à la suite de la première émission sanguine. Pour ramenai h, pression à la hauteur normale, il faudra introduire dans les vaisseaux une niasse de sang ou do solution chlorurée sodique beaucoup plus forte qu'après la première transfusion, (.est que les lai ut'ons trop fréquentes du volume du contenu vasculaire ont affaibli sa faculté

d'adaptation. , .

L’état d’anémie strictement quantitative ne dure qu un temps . court; déjà, pendant l’hémorrhagie même, la composition du sang en circulation se modifie en qualité. Les phénomènes qu, résultent de cette altération viennent s’ajouter à ceux qui découlent de la perte même du liquide sanguin. Les modifications nouvelles son caractérisées essentiellement par deux éléments : d une part, pendant l'hémorrhagie même, les globules blancs sont retenus dans les vaisseaux (en raison de leur poids moléculaire moindre et de leur adhérence plus grande), et leur quantité relative de o à 3o p. ioo; d’autre part, une dilution du sang resté en circulation se réalise, hydrémie consecuLive à la pénétration, dans la canalisation, du plasma des tissus a travers les capillaires et les veines, sous le coup d une circulation plus active de la lymphe. Dans le cours même de 1 hémorrhagie, a compensation des pertes du plasma sanguin commence a se faire et le sang qui s’écoule témoigne d’une pauvreté en éléments ligures. Le* faits énoncés en .8a3 par Prévost et Dumas ont été confirmés par tous les auteurs qui ont étudié depuis lors cette question.

Le nombre des globules rouges est susceptible d’une forte diminution après les saignées ou les hémorrhagies profuses, de sorte qu un millimètre cube de sang peut arriver à ne plus contenir qu un million de globules au lieu de cinq millions. On constate de plus une modification dans la forme de beaucoup d’hématies, par exemple la présence d un grand nombre de macro et de microcytes. Une oligoc) thémie Aciitai <. se développe. La quantité d’hémoglobine subit un amoindrissement parallèle. La diminution du chiffre des hématies est plus grande que celle des leucocytes. La richesse leucocytaire, relativement bien entendu, peut même s’accroître. Les expériences de Lesser (ligature du canal thoracique et des grands vaisseaux lymphatiques) ont établi que, même en empêchant la pénétration plus abondante de la lymphe dans le sang on ne met pas obstacle à l’hydrémie, laquelle se fait aux dépens du plasma interstitiel s’infiltrant à travers les capillaires dans le courant san-

guin

Après les hémorrhagies abondantes, quand la quantité d’hémoglobine et des érythrocytes s’est notablement abaissée, on obsenc, que-

ASÉMIE

<|iies heures plus tard, une augmentation du nombre des leucocytes A. Ilogan, Antokonenko, etc.). Exceptionnellementl’anémie aiguë amène un état opposé à l'hydrémie, c’est-à-dire l’épaississement du sang, par exemple quand l’organisme a été soumis au régime sec ou lorsqu’il a subi une grande perte de liquide par le canal intestinal ou par la peau.

Les symptômes de l’anémie aiguë se ramènent aux modifications de l’activité cardiaque et vasculaire et aux troubles cérébiaux consécutifs à l’apport insuffisant de sang vers l’encéphale. Les perturbations cardiovasculaires consistent dans la chute de la pression sanguine mentionnée plus haut, dans le ralentissement de la circulation, l’accélération et l’affaiblissement des battements cardiaques, l’apparition d’un souffle systolique (anémique), la petitesse et la fragilité du pouls. La diminution de la quantité de sang dans les vaisseaux amène la pâleur des téguments, l’abaissement de la température cutanée, la faiblesse musculaire, la diminution de toutes les sécrétions, ' une soit vive, la résorption intense des liquides du canal intestinal et par suite la constipation. La cause de l’accélération des contractions cardiaques réside dans l’effort du cœur pour compenser, par l’envoi plus fréquent du sang dans l’aorte, l’insuffisance des apports successifs de sang par le canal des grandes veines. Cette accélération compensatrice contribue à maintenir la pression sanguine à la hauteur normale. Peut-être 1 afflux moins abondant de sang dans les ganglions du cœur agit-il sur ces derniers comme un excitant ; peut-être aussi le pneumo-gastrique devient-il, par suite de la diminution de la pression artérielle, moins apte à exercer son action d'arrêt? Ce n’est que dans les cas d anémie extrême que se montre le ralentissement de l’activité du cœur; la cause réside alors dans les troubles dégénératifs du muscle et des ganglions

cardiaques, déterminés par l’anémie.

Dans le système nerveux central, l’anémie intense fait apparaître tout d’abord des troubles d’excitation : (étincelles dans le champ visuel, bouidonnements d’oreille, convulsions épileptiformes, respiiation d\sp néique, etc.); accidents qui caractérisent l’anémie cérébrale. Puis suigissent rapidement des phénomènes de dépression, la perte de connaissance, le coma et la mort. Le tableau de l’excitation n’apparaît qu à la suite des hémorrhagies rapides ; lorsque la marche de 1 anémie est lente, et que la perte sanguine met assez longtemps a se faire, une dépression générale survient progressivement, suivie de collapsus et de mort.

Parmi les signes qui se manifestent au cours de 1 anémie aigui issue fatale, l’élévation de la température centrale d un demi-de0ié plus après la perte de sang mérite une mention particulièie. Cetaccic is

PATHOLOGIE DU S A. Y O

sement thermique dure de quelques heures à un jour et plus. (, «pendant, après de petites saignées répétées, la tendance de la température à l’élévation devient de plus en plus faible. La cause de cette lièvre n’est pas encore bien connue ; peut-être prend-elle sa source, moins dans l’effort compensateur de la calorification organique que dans la diminution du rayonnement calorique consécutive a l’anémie. D’après de Nasse, un animal placé, après une saignée abondante, dans un local froid, perd par le rayonnement cutané une grande quantité de calorique et ne présente pas alors d’élévation de la température interne. On a dit que la production du calorique était exagérée au cours des hémorrhagies abondantes, et on en a donné pour preuve les constatations faites par Bauer, Jurgensen, etc., sur l’élimination exagérée de Durée et de l’azote, après les saignées. 11 faut remarquer cependant que l’augmentation de l’azote urinaire peut provenir d’un dédoublement anormal des substances albuminoïdes, dédoublement provoqué par une sorte d’asphyxie, consécutive à la raréfaction des globules rouges convoyeurs d’oxygène. Cette dernière hypothèse s appuie sur les constatations des cliniciens et surtout des éleveurs d animaux, au sujet des petites saignées fréquemment répétées. On sait que ces dernières ont pour conséquence un embonpoint remarquable, attribué à un défaut de combustion des graisses, par pénurie de globules rouges et par conséquent d'oxygène.

L’étude de l’augmentation des pertes urinaires d'azote après les saignées nécessite encore de nouvelles recherches. Bauer et Jurgensen expliquent ce phénomène par la rupture de l’équilibre entre l’albumine organisée et celle qui se trouve en circulation. Yoigt attribue 1 exagération de 1 échange a la transformation de 1 albumine organisée en albumine circulante. Il y a lieu de soumettre la question a de nou% elles investigations, car certains auteurs, Maltchevsky par exemple, affirment qu ils ont constaté, après des saignées abondantes, une diminution dans 1 élimination de 1 azote.

Si les hémorrhagies copieuses et répétées sont incontestablement nuisibles, et pour le sang resté en circulation et pour 1 organisme luimême, on ne peut en dire autant des saignées modérées, même renouvelées. Nombre de données cliniques et expérimentales paraissent démontrer que des petites saignées de i/iooo° à i ioo1' du poids total du corps améliorent la composition du sang et amènent une augmentation du poids corporel (Bauer, Dyes, "SVilhelmi, Seholz, 1. Ichoudnovsky, Alexandroff, Sehiperovitch, Maltschevsky, Lowit, Zakharine, etc.). On constate même un phénomène un peu paradoxal, un accroissement du nombre des globules rouges, des leucocytes et des plaques sanguines. Le chillre îles éléments murs diminue, tandis que celui des éléments jeunes augmente. Toute émission

sanguine

ASEMIE

même insignifiante, amène un accroissement de l’activité des organes hématopoïétiques, qui semblent réveillés de leur torpeur. Il peut en résulter, si l'alimentation est propice, un enrichissement du s an o- par de nouveaux globules sains. Là peut-être se trouve une des causes de l’amélioration de certains états anémiques sous l’influence de médicaments tels que l’arsenic, qui provoquent la destruction des globules rouges. On a même proposé à ce point de vue de traiter la chlorose par de très petites saignées répétées. L’un de nous (Chantemesse) ayant eu recours une fois à cette méthode thérapeutique a pu en constater l’heureux effet.

Chez un sujet dont les globules sanguins sont altérés d’une manière quelconque ou dont le sang est intoxiqué, on peut, par la saignée, éliminer une partie des substances nocives et provoquer la substitution au sang vicié d’un sang nouveau et sain. Sur ce principe a été basée la pratique du lavage du sang, c’est-à-dire la saignée dans les maladies graves, avec injection simultanée d’eau dite physiologique, par la méthode intra-veineuse ou la méthode sous-cutanée.

Quand la mort n’a pas été amenée par le choc d’une anémie aiguë, les conséquences de la lésion sanguine sont relativement peu g laves. La rapidité du retour au volume et à la composition normale du sang dépend de la régénération plus ou moins active de ce tissu dans loiganisme. Ainsi s’explique le rétablissement rapide à la suite d’une anémie aiguë. La partie liquide du sang se répare tout d’abord, au bout de quelques heures ou de quelques jours, suivant 1 abondance de lhémoirhagie. Le relèvement au chiffre normal des globules rouges se lait en dernier lieu, et demande parfois un mois et même plus. ("Voir les détails

dans le chapitre de la régénération du sang.)

Jusqu'à ce que la restauration intégrale, quantitative et qualitati\e soit effectuée, l’excitabilité du système nerveux est plus \ne qu a l’ordinaire, et plus sensible aussi se montre l’organisme aux influences nocives extérieures.

L’intervention thérapeutique dans l’anémie aiguë doit s eflorcer de maintenir l’activité du système nerveux et du cœur, et de fournir a l’organisme une certaine quantité d’aliments liquides, laciles à assimilei. Dans les cas d’anémie aiguë menaçant la vie, l’indication essentielle et immédiate est de pratiquer l’auto-transfusion du sang, c’est-à-dire de placer le malade la tète en bas, et les quatre membres élevés, pourfaire refluer le sang vers le bulbe et le centre respiratoire. Cetle manœuwt peut quelquefois sauver le patient dune mort certaine. Ensuite se pi tiquera, si la mort est menaçante, la transfusion d eau sah e p<u la sous-cutanée ou intraveineuse.

PATHOLOGIE DU S A SG

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

Consulter les traités classiques <lc Coiinheim, de Pachoutiwe, de Reckuschausen, de Hayem, de Loukianoff, de Ehklxch et Lazakus. — J. Denis : Lettres louchant deux expériences de la transfusion, faite sur les hommes (Journal des savants, 1667). — Prévost et Dumas : Examen du sang et de son action dans les divers phénomènes de la vie (Annales de chim. et de phys., 1821). — Volkmann : Hæmodynamik, 1830.

— Panum : Experim. Unters. zur Phys, und Path. d. Transfusion, Embolie und Blulmenge : Berlin, 1864; idem, Yirch. Arch. Bd. XXV. — Lorain : Acad, des Sciences, 1866. — V. Soutoughine : Transfusion du sang. Thèse (en russe), 1867. — Ichoudnowky : Arch. de Botkine, T. I et II. — J. Bauer : Z ersetzungsvorgànge im Thierkùrp, unter d. Einflusse von Blutentziehungen Münch., 1872. — Huetek : Die art. Transfusion (Arch. 1. Klin. Chir., 1871, Bd. XII). — Dujardin-Beaumetz et Grancheb. Soc. Medic. des hôpitaux, 1873. — Goltz : Ueber d. Tonus der Gefâsse (Airch. Arch. Bd. XXIX). — Ponfick : Experim. Beitr. zur Lehre von der Transfusion (Yirch. Arch. ,1873, Bd. LXVI) de même : Arch., f. Klin. Med., 1872 : de même Congress f. innere Medicin..

1 883 . — Lesser : Transfusion und Autotransfus. (Yolkm. Yortr., 1873). — Gesellius : Die Transfusion d. Blutes, 1873. Saint-Pétersbourg. — Landois : Die Transfusion d. Blutes. 1875. Leipzig; de même Deut. Zeitschr. f. Chirurgie, 1878, Bd., XIX. — Jacowisky : Zur phys. Wirkung d. Blutlrans fusion Diss. Dorpat, 1875. — Ar. Kôhler : Ueber Thrombose. etc. Diss., 1877. Dorpat. — Worm-Muller : Transfusion und Plethora, 1875 ; de même Arbeit. d. physiol. Instilutes. Leipzig, 1873. — Y. Lesser : Die Lehre vom Bluter satz, 1873. Leipzig; Arbciten d. physiol. Instilutes. - — O. Masse : Die Lammblut-Transfusion. Saint- Petersbourg ; de même Yirch. Arch., Bd. LXIV, 1874- — Oertmanx : Pflüg. Arch., 1877. Bd. I. — Kronecker et Sander '.Berlin. Klin. Wochen., 1879. — Maas : Ueber intraperiton. Bluttransf. Diss. Kônigsberg, 1881. — V. Nicolsky : Transfusion du sang dans la cavité péritonéale, 1880. Thèse (en russe). — S. Tchirieff : Der tagliche Umsatz. d. verfüt. und. d. transfundirt. Eiweisstoffe, Arbeit. d. physiol. Institutes. Leipzig, 1874; de même: An statique physique du sang. Saint-Petersbourg, 1881. — D. Otte : De l influence de l injection du sel marin dans i organisme saigné à blanc. Thèse (en russe) Saint-Pétersbourg, 18S4: de même Yirch. Arch., i883, Bd., 93. — E. Bergmann : Die Schicksale d. Transfusion im letzf. Decennium., 1 88 3 , Berl. — J. Finkelstein : De l influence des oscillations des échanges du sang sur la pression sanguine chez les chiens. Thèse, 1 883 (en russe), Saint- Pétersbourg. — Bollinger : Münch. med. Wochenschr., 1886. — Roux : Sur l injection intra-vasculaire d'eau salée remplaçant la transfusion. (Revue de la Suisse romande, 1884 ■

— A. Landerer : Ueber Transfusion und Infusion (Yirch. Arch. 1886, Bd., CA). —

II. Sciiramm : Med. Jahrbücher, 1880. AA'ien. — Hayem ; Traitement du choléra. 1 885 . — Ziemssen : Injections sous-cutanées du sang, injection d’eau salée et transfusion du sang dans les veines. Leçons. — L. Kauan : De l’influence de la pléthore artific. sur le sang, les vaisseaux et la circulation (IImo Congrès des médecins russes, 1887). — Nussbaum : Ueber Autotransfusion (Therap. Monatshefte, 1887). — Cohnstein et Zuntz ; Arch. Pflüg., 1888, Bd. XLII. — M. Kandaratsky : L’échange gazeux dans l’anémie aiguë. Thèse de Saint-Pétersbourg, 1888. — H. Sciionenberg .• Ueber Infusion v. KochsalzlOsungen. Diss. AVürzb., 1888. — Ar. Jacoubovitch : De la pléthore expérimentale chez les animaux nouveau-nés. (IIImc Congrès des médecins russes, 1889). — A. Dastre et Loye : Xouvelles recherches sur l'injection de l’eau salée dans les vaisseaux (Archives de physiologie, 1889. n° 1-2). — Pierre Delbet : Recherches expérimentales sur le lavage du péritoine. Ann. de gynécologie et d’obstétrique, 1889. — A. Grossglucx : Contribution à l'étude de la pléthore hydrémique (Arch. de phys., 1890). — Sahli : Die Auswachung d. menschl. Organisants. Leipzig, 1890. — K. Alexendroff : Contrib. à l’élude des hémorrhagies ( AA’ rat ch. 1891). — O. Lbichtenstern . Ueb. iniravenôse Kochsalz in fus. bei Verblut. Leipzig, 1891.

— E. Bernatzky : Ueb. d. Einfl. d. su bat tan. cingeführt gross. Mcng. von Kochsalzlûsung auf Blul ( Zeit. f. Kl. Med. 1892. Bd. XIX), — A. Sanotzky ; Matériaux concernant la régulation de la composition normale du sang. Varsovie, 1891. — A’erigo : Les globules blancs comme protecteurs du sang (Ann. Pasteur, 1892). — E. Maltciievsky : Contrib. a l’étude des injections du sétitni phys. dans I organisme saigné à blanc. Thèse de Saint- Pétersbourg, 1892. — M. ScHiPEHovrrcu .■ Le sang et l'anémie aiguë provoqués par des sai-