ANEMIE PERNICIEUSE

une déperdition incessante de sang ou d’albumine. Une de ces formes d'anémie progressive secondaire a pour origine la perte de sang qu'occasionne la présence dans l'intestin d’un parasite, l’ankylostome duodénal (petit ver plat de 9 à 18 millimètres de long pour la femelle, de 6 à 10 pour le mâle). Ces parasites s’implantent en très grand nombre dans la muqueuse duodénale, sucent le sang des capillaires et provoquent l’éclosion d’une maladie, dite « chlorose d’Égypte » ou « anémie des mineurs» qui sévit parfois épidémiquement chez les ouvriers occupés aux mines, au percement des tunnels, au pétrissage de l’argile dans les briqueteries. A ce groupe se rattachen t aussi les formes graves d’anémie allant jusqu’à la perniciosité, décrites chez les sujets porteurs d’helminthes : bothriocéphale, ténia, etc. (Griesinger, Runeberg, Schapiro, Yiltchour, Schauman, Tallquist, etc.), et celles qui se développent parfois chez les tuberculeux, surtout dans la tuberculose de la rate et du foie, et à la suite de grossesses répétées, ou d’affections graves du foie dépouillant cette glande de sa faculté de neutraliser les toxines et les poisons.

Dans tous les cas, il y a un rapport de cause à effet entre l’anémie et la présence des parasites, entre l’anémie et l’épuisement provoqué par l'intoxication. Dans l’helminthiase, deux ordres de causes entrent en jeu : d’une part, l’épuisementde l’organisme qui perd journellement des sucs nutritifs, c’est-à-dire du sang, qu’absorbent les helminthes, et d’autre part, et surtout, l’action toxique exercée sur le sangp ar des substances de nature inconnue, sécrétées par les vers. Les expériences récentes de Schaumann et de Tallquist, qui ont nourri des chiens avec des fragments de bolhriocéphales et qui leur ont fait des injections sous-cutanées d’extraits de ce parasite, ont nettement démontré l’action toxique des bothriocéphales sur le sang. Dès la première dose administrée, on a noté un abaissement du nombre des érythrocytes, de un à un demi-million. L’élimination du parasite par l’intestin amène aussitôt

l’arrêt du processus morbide et la guérison.

La présence dans l’intestin du ténia, dit ver solitaire, provoque parfois, surtout chez les enfants, les accidents que l’on attribuait autrefois à des phénomènes nerveux réflexes, mais que l’on sait aujourd’hui devoir être rapportés à une influence toxique. Dans le laboratoire de l’un de nous, Ramond a montré que le produit de la macération aqueuse du ténia jouissait d’un pouvoir bactéricide énergique et était, par ce lait, presque imputrescible.

Zinn et Jacoby ont constaté que l’ankylostome duodénal, malgré sa pullulation dans le canal intestinal des nègres, ne provoque chez eux aucun phénomène daneime. D’autre part Lussanao, Arslan, Wilms, etc. ont trouvé dans les urines des porteuis

PATHOLOGIE HL' 5.1 XG

d’ankylostomes des produits toxiques qui ont une action destructive sur les hématies. Ces faits plaident en faveur du rôle toxique que joue l’ankylostome pour produire l’anémie. 11 est très probable que, dans les pays où l’ankylostomasie est fréquente, l’organisme acquiert une immunité contre la toxine sécrétée par cet helminthe, car si l’action de ce ver se réduisait à la saignée des capillaires intestinaux, quelle immunisation deviendrait possible?

Si l’on excepte les cas d’helminthiase ou d'auto-intoxications, il reste un nombre (petit il est vrai) de cas d’anémie pernicieuse progressive, idiopathique et essentielle, dans lesquels tout antécédent, toute cause appréciable font défaut.

L’enrichissement ferrugineux du foie dans l’anémie pernicieuse, inconnu dans toute autre forme d’anémie (fait signalé pour la première lois par Qnincke et confirmé depuis par beaucoup d’autres auteurs), est l’indice certain de la destruction rapide des hématies dans le cours de l’anémie pernicieuse essentielle.

Les expériences de Silbermann plaident en faveur du rôle étiologique de 1 intoxication. Il a pu provoquer le syndrome anémie pernicieuse, en pratiquant chez l’animal des injections intra-vasculaires répétées de petites doses de solution d hémoglobine, de flbrin-ferment, de glycérine, d’acide pyrogallique, etc., c’est-à-dire de substances qui détruisent les hématies et provoquent 1 hémoglobinhémie . Des résultats analogues ont été obtenus par Bottistini et Rovere (181)7), qui ont injecté dans le sang des animaux en expérience diverses substances hémolytiques et et surtout la pyridine. L’un de nous, sur les préparations de sang (faites par Borodouline) d’animaux soumis à l’intoxication chronique par l’acide pyrogallique, la pyridine, etc., a pu constater une diminution bien marquée du nombre des hématies et la présence d’un grand nombre d’hématies nucléées et de poïkilocytes. D une façon générale, ce sang ressemblait à celui des malades atteints d’anémie pernicieuse progressive. Les recherches de Lichtheim, Minnieh aboutirent aux mêmes conclusions. Ces auteurs ont en effet trouvé dans la moelle épinière et surtout dans les cordons postérieurs, des lésions d’infiltration aqueuse du tissu nerveux et des phénomènes dégénératifs (tuméfaction du cylindre-axe, etc.) analogues à ceux que Babèset lvalinclero ont décrits dans la maladie d’Addison. J. Lloyd a observé, dans un cas d anémie pernicieuse, la prolifération de la névroglie et la destruction des fibres nerveuses isolées dans les cordons postérieurs, surtout dans les régions dorsale et lombaire du faisceau pyramidal. L’auteur attribue ces lésions atrophiques des fibres nerveuses avec prolifération consécutive de la névroglie à l’action d’un poison inconnu qui, dans l’anémie pernicieuse, s’accumulerait dans le sang.

Les hypothèses émises sur la nature infectieuse de cette forme morbide (Frankenhauser, Pétrone, lvlebs, etc.), n’ont pas encore trouvé confirmation.

Le diagnostic de l’anémie pernicieuse essentielle se porte grâce à 1 observation de faits cliniques et de constatations hématologiques. Les faits cliniques sont : l’absence de tout antécédent pouvant expliquer l’apparition de l’anémie et l’intensité des accidents nerveux. Ces symptômes 11e sont décisifs qu’à la condition de s’accompagner du syndrome hémalologique suivant : i° diminution progressive du nombre des globules rouges; z° opposition entre ce nombre et la valeur globulaire des hématies; 3° pré-

REGENERATION DU SANG

dominance des globules rouges géants et disparition progressive des hématies normales; 4° hypoleucocytose ; 5° diminution du nombre des hématoblastes d’Hayem; G0 absence de rétraction du caillot sanguin.

La conclusion qui découle de l’analyse d’une telle lésion du sang est que le tissu producteur des globules rouges normaux et des globules blancs, c'est-à-dire le tissu myéloïde, est devenue inapte à remplir ses fonctions suivant le mode habituel. Ce tissu n’est cependant devenu ni atrophique ni inerte, mais son élaboration est perturbée. Au lieu de la multiplication des normoblastes, on constate dans la moelle osseuse une régénération des mégaloblastes et des métrocytes qui donnent naissance à des hématies de grande taille comparables à celles du fœtus et de l’embryon. De plus, les éléments du tissu myéloïde eux-mêmes sont atteints de lésions dégénératives, et, dans la moelle osseuse, Engel a observé des cellules à pigment phagocytant les globules rouges.

La rate laisse reconnaître de son côté une renaissance des éléments hémoglobinifères où prédominent les mégaloblastes et les métrocytes. La structure du tissu myéloïde resté en activité ou réveillé de sa torpeur, porte lui aussi la marque de la déchéance anatomique et fonctionnelle qui l'a frappé.