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lités de sucreries (sucre de canne sous tous les aspects, bonbons, etc.]. Il faut cependant ne pas perdre de vue que les limites d’utilisation et le coefficient d’assimilation sont sujets à de très grandes variations individuelles. Tel individu a déjà du sucre dans les urines, après l'ingestion de 5o-^o gr., tel autre n’en a qu’après l'ingestion de aoo-3oo grammes de sucre. Les personnes frappées par la goutte ou par l’obésité ont plus de difficultés à assimiler le sucre alimentaire. D’après les observations de Lievin, le même phénomène s'observe chez les alcooliques. Les deux premières heures après l’ingestion du sucre, son élimination n’est pas encore considérable; elle atteint le maximum 4 heures après l’ingestion et cesse tout à fait au bout de 7 à <S heures. Bouchard a montré que, dans les conditions habituelles, le pouvoir que possèdent les tissus de détruire le sucre du sang subissait des variations avec l’âge : plus l’individu est jeune, plus grand est son coefficient d’utilisation du sucre glucose.

On observe parfois, chez des individus d’apparence normale soumis à une ingestion de sucre, non seulement l’élimination rapide de ce sucre par burine, mais encore son élimination sous la forme de glucose, quelle que soit la nature du sucre ingéré. Nous verrons plus loin que ce phénomène se montre régulièrement chez les diabétiques.

Dans ces derniers temps, la dégénérescence hydrocarbonée envisagée connue phénomène pathologique a fait l’objet de nombreuses recherches, grâce, il faut le reconnaître, à l’impulsion nouvelle donnée par les travaux de P.vchoutine, d’EiutLicn et de Frerichs. Elle se présente à l’état de dégénérescence glycogénique ou gluoosique ou sous la forme glycogéno-glueosique.

Ces différentes variétés de dégénérescence hydrocarbonée peuvent se déceler, tantôt par la constatation du glycogène dans les tissus en proportions anormales, tantôt par celle de la présence du sucre dans le sang ou mieux encore dans les urines. La transformation rapide du glycogène en glucose, sur le cadavre ou dans les organes et les néoformations pathologiques extirpés du corps, ne permet de constater

la dégénérescence glycogénique que sous le concert de certaines précautions. Quand le glycogène s’est déjà transformé en sucre, la dégénérescence glycogénique 11e peut être décelée que par la constatation de quantités de sucre tout à fait anormales dans les urines ou dans les organes soumis ii l’examen. On peut encore dépister celte variété de lésion en tenant compte des modifications morphologiques subies par la cellule, malgré la disparition préalable du glycogène lui-même.

Pendant la vie, le glycogène se trouve probablement à 1 état diffus dans le corps de la cellule et comme en dépôt dans son proloplasma ; après la mort de la cellule,

Fig. 114. — Cellule normale du l'oie, chargée de glycogène.

Après dissolution du glycogène dans l’eau, la cellule a pris un aspect aréolairc qui laisse reconnaître les fibrilles du protoplasme (Colorai, par le carmin et la méthode de Gram k

TROU ni. ES A T R on III QU ES DE LA NUTRITION (ELLE LAI RE

la coagulation du paraplasme fait passer le glycogène, setni-liquido et visqueux, à l’fHat de globes et blocs séparés, lesquels sont lixés lorsque I on traite la cellule par l'alcool, ou bien se dissolvent quand on fait agir l'eau.

On peut supposer que le glycogène se trouve dans les tissus en combinaison avec un satellite quelconque, et que de cette combinaison plus ou moins intime dépend sa solubilité variable dans l’eau, sa décomposition plus jiu moins facile dans les tissus exposés à l’air et enfin sa colorabilité plus ou moins intense par l’iode P AC. Il o UT INK, Khawkokf , Cziîkxy, K istiakowsk v , etc. . Ainsi, le glycogène du foie, des muscles, des globules de pus et des néoformations diverses, est très soluble dans l'eau, tandis que celui des chondroblastes, des chondromes et de certains sarcomes présente une solubilité moins grande et se décompose plus difficilement dans les tissus après la mort (Ehrlich, Lanchans, Kulz, etc.).

Parfois le glycogène se montre en abondance, non seulement dans la cellule elle-même, mais encore dans le noyau cellulaire : tel est le cas dans les noyaux des cellules hépatiques, au cours du diabète sucré. Ces noyaux présentent alors assez souvent laspect de dégénérescence vacuolaire. Frerichs a déjà observé cette vacuolisation des noyaux cellulaires hépatiques marchant de pair avec l’accumulation du glycogène dans les cellules. L’un de nous (Podwyssotsky) a pu se convaincre de l’exactitude de celle observation dans plusieurs cas de diabète.

Si on place un organe, riche en glycogène, dans l’eau ou dans l’alcool très faible, le glycogène se dissout et la solution se colore, par l’adjonction de quelques gouttes de teinture d’iode, en rouge-brun (Cl. Bernaud). On a proposé plusieurs réactifs à base d’iode pour la coloration des granulations de glycogène, fixées dans les cellules et les tissus par l’alcool, et notamment la solution de Lugol, laglycérine et lagomme iodées et le sérum iodé (Baufuiith, Ehrlich, Lawdowsky). On éclaircit ces préparations en les montant dans la glycérine. On ne peut en effet utiliser pour cet éclaircissement l’action des essences, parce que l’intervention préalable de l’alcool pour la déshydratation chasse complètement l’iode et décolore le glycogène. Pour éviter cette décoloration, on peut recommander pour la déshydratation la teinture d iode ordinaire additionnée de son volume d’alcool absolu; elle déshydrate alors, sans décolorer le glycogène. Lanchans conseille d’employer l’essence d’origan de préférence a toutes les autres, parce qu’elle ne décolore pas le glycogène.

On peut avoir recours, pour le durcissement des tissus et la fixation du glycogène, à la solution de formaline à 0-7 p. 100 (pendant heures) d’abord, et ensuite à l’alcool absolu pendant a 4 heures (Brault).

La présence pathologie/ ne du glycogène n'est point rare dans les organes et tissus enflammés (poumons, peau, cerveau, testicules, muscles), autour des foyers de nécrose (Sotnitciikysky, Paciioutine, Ehrlich, Salmon et autres); dans beaucoup de tumeurs (cancers, chondromes,

Fig, 1 il. — Dégénérescence glycogénique des cellules hépatiques. Après dissolution du glycogène dans l’eau, les cellules ont pris un aspect vacuolaire; elles renferment également une petite quantité de graisse colorée par l'acide osmique (Gross. :>oo diam.).

DÉGÉNÉRESCENCE GLYCOGÉNIQUE ^

endothéliomes, myomes et surtout sarcomes) (Marchand, Langhans, Driessen, Verneuil, Y. Best, Brault, Beiir, etc.); dans le foie, les reins (surtout dans les anses de Henle), les muscles et tous les autres organes des diabétiques (Pachoutine, Krawkoff, Wolkoff, Ehrlich, Straus, b ichtner, etc. b On a pu en trouver dans tous ces organes une quantité notable, tantôt immédiatement par l’étude microscopique, à

Fig. 1 1 G. — Sarcome du testicule. Les cellules néoplasiques en masse compacte sont chargées de glycogène (Gross. 4 diam.). (D’après Brault).

Fig. 117. — Cellules isolées de la tumeur précédente, contenant un noyau et de grosses gouttes de glycogène (Gross. 5.10 diam.). (D après Brault).

l’aide de la réaction de l’iode, tantôt à la suite d’une analyse chimique, par la méthode d’extraction du glycogène des tissus. O11 a prêté dans ces derniers temps, grâce surtout aux travaux de Brault, une attention particulière à la richesse en glycogène de quelques tumeurs (cancer, sarcome), surtout dans les points d’active prolifération des éléments du néoplasme. Le glycogène se dépose dans l’intérieur de la cellule et ne se rencontre que rarement dans h; tissu interstitiel. L’accumulation de l’hydrate de carbone constitue ici une réserve de matériaux nutritifs.

La présence du glycogène dans les globales blancs du sang et dans les

Chantemesse et Podwyssotsky. Processus généraux. 1 2 2

TROUBLES ATJiOPIIIQVF.fi JJ F /.A NUTRITION CELLULAIRE

globules do pus offre mi intérêt spécial, Mise a 1 ordre du joui par les recherches de Gabritciiewsky el Czeiiny (1893), et reprise récemment par Salmon, cette étude promet d’éclairer quelques-uns des points obscurs que comportent les théories des mutations organiques des hydrates de carbone. Tandis que les globules blancs du sang dos sujets sains sont privés de glycogène, les leucocytes, dans les états morbides accompagnes de cachexie, de leucocytose cachectique et hydrémique, dans la furonculose des enfants, etc., dans l’anémie progressive, dans la pneumonie catarrhale chronique, dans les catarrhes chroniques de 1 estomac et de l’intestin, etc., renferment une grande quantité de cette substance.

Les recherches expérimentales de Czerny ont montre qu on pou\ail constater la présence du glycogène dans nombre de leucocytes chez le chien), par la réaction microscopique, deux jours après une forte saignée. Le glycogène apparaît aussi dans les leucocytes du sang, quelque temps (1/2-2 jours) après l’injection sous-cutanée d essence de teiebenthine ou de nitrate d’argent ayant provoqué un abcès. Si on 1 incise •>.-3 jours après l’ouverture de l’abcès, le glycogène disparaît des leucocytes. La proportion de cet hydrate de carbone dans le pus des abcès est en moyenne de 7.4 milligrammes pour 100 grammes de liquide. Pour rechercher la présence du glycogène dans les leucocytes, il subit cl’étaler le pus sur des lamelles et de placer celles-ci, à demi desséchées, dans un petit bocal bouché à l’émeri et contenant des cristaux d iode. Au bout de une à deux heures, les globules blancs chargés de glycogène ont pris la teinte acajou.

La dégénérescence glucosique est primitive quand la molécule d albumine se dédouble anormalement avec formation immédiate de sucre. Le fait a été mis hors de doute par l’expérience de Quinquaud, qui a constaté que les chiens en inanition et dont le foie ne contient plus de glycogène continuent de fabriquer, après hémorragie, de grandes quantités de glucose. La dégénérescence glucosique esl secondaire quand le glycogène apparaît d’abord et se transforme ultérieurement en glucose dans les tissus. Comme nous l’avons dit pl us haut, on peut juger de la dégénérescence glucosique, tantôt par l’accumulation de glucose dans le sang [glycémie), tantôt par l’élimination urinaire du sucre glycosurie . La recherche, dans ce dernier cas, serl d habitude de moyen de diagnostic de la dégénérescence glucosique ou, d’une manière plus générale, de la dégénérescence hydrocarbonée des tissus.

Cependant, toutes les glycosuries ne sont pus les témoins obliges d une perversion organif/ue de celte nature. On sait que la glycosurie peut être le

DÊGK.XÉRFSCKiYCE G L rCOGÉNIQ VF.

résultat d un simple repas copieux, riche en hydrates de carbone [glycosurie alimentaire). Seuls doivent être regardés comme l’expression d une dégénérescence glycosique ou hydrocarbonée les cas de glycosurie qui s’accompagnent du dédoublement aclil' des substances albuminoïdes, reconnaissables à la proportion anormale d’azote et de soufre contenue dans 1 urine. Lest pourquoi on divise les cas de glycosurie pathologique en deux catégories assez bien tranchées : la forme passagère, relativement bénigne, et la forme grave.

Il n’esl pas toujours facile de connaître le mode pathogénique suivant lequel procèdent les cas de glycosurie passagère. Le ralentissement ou l’arrêt complet des oxydations, l’hyperfonetionnement hépatique, la dégénérescence hydrocarbonée de quelques tissus, les intoxications, l'altération de la fonction rénale, etc., interviennent avec une importance variable.

Depuis la fameuse expérience de Cl. Bernard (1849) provoquant la glycosurie passagère par la piqûre du quatrième ventricule, bien des observateurs ont réussi à déterminer la sécrétion d’urines sucrées par des traumatismes portant sur divers points du système nerveux. Les couches optiques, les pédoncules cérébraux, la protubérance, les pédoncules cérébelleux moyens et inférieurs, le bulbe, certaines régions de la moelle, le nerf sciatique, certains ganglions et lilels du sympathique, les rameaux du plexus solaire, etc., sectionnés, arrachés ou traumatisés, ont montré à divers expérimentateurs la glycosurie consécutive à l'opération. Cl. Bernard avait provoqué l'apparition du sucre dans l’urine par l'excitation électrique du bout central du pneumogastrique. Arti-iaud et Butte, produisant une névrite du bout périphérique do ce nerf, ont occasionné un trouble profond de la nutrition, caractérisé par la glycosurie, l’azoturie, l’amaigrissement et les autres signes polyuriques, polydipsiques, polyphagiques du diabète. Lepine et Barrai- ont observe l'hyperglycémie chez le chien soumis à l’électrisation du bout périphérique des nerfs du pancréas.

A côté des glycosuries nerveuses, passagères en général, il laut placer les glycosuries toxiques observées dans le cours des maladies infectieuses (choléra, fièvre paludéenne, érysipèle, pneumonie, etc.) ou provoquées par certains poisons. Le chlorolorme, la mélhyldelphinine, le nitrobenzol, le nitrite d’amyle, l’acide chlorhydrique, I acide phosphorique, la térébenthine, le sublimé, le nitrate d’urane, la morphine, la strychnine, l’hydrate de chloral, etc., ont le pouvoir de produire la glycosurie.

Le mode d’action de ces divers poisons est complexe. Les uns, comme

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA N U TR IT 10 N CELLULAIRE

la strychnine (Lancendorf), agissent en activant la transformation du glycogène hépatique en glucose, d’autres poisons en ralentissant la consommation il u sucre. C’est probablement par l’inactivité du système musculaire, dont les nerfs moteurs sont paralysés, que le curare amène la glycosurie. C’est peut-être par ce procédé qu’interviennent le chloroforme, le chloral, l’alcool, l’éther, etc.) et peut-être aussi par leur faible pouvoir osmotique. Les acides qui provoquent la glycosurie agissent probablement en entravant la combustion du sucre par la diminution de l’alcalinité des humeurs. Les expériences récentes de Senff et Stralh semblent démontrer que la cause de l’apparition du sucre, dans 1 intoxication par l’oxyde de carbone, réside dans la dégénérescence glycogénique que ce poison provoque.

La glycosurie que Mering a fait apparaître par l’adjonction de pliloridzine à la nourriture des animaux, et la glycosurie expérimentale que M ebing, Minkowski et, bientôt après, Lepine, TmROLOixet beaucoup d’autres oui produite par l’extirpation totale du pancréas, offrent, au point de vue de la pathogénie de ce symptôme, un intérêt particulier.

Les observations de Mering, confirmées par Thiel, E. Neisser. Wolkoit, Grawirowski, et dernièrement par Külz et ’W rigt, Mohitz. Prausnitz, Barsky, Ciiantemesse, Ouciiinsky, Llsk, etc., ont démontré que le glucoside phloridzine, tiré de l’écorce des pommiers et poiriers, ingéré par les animaux, amène, au bout de deux à trois heures, une glycosurie très prononcée : la quantité de sucre urinaire peut atteindre i5 p. ioo et plus. Un fait important pour la théorie de la dégénérescence glucosique est (pie la production du sucre se lait, dans la glycosurie phloridzinique. indépendamment, de la nature des aliments et de la lonclion du (oie. Elle a lieu dans le jeûne complet de l’animal et en l'absence de toutes réserves d’hydrates de carbone. La sécrétion urinaire sucrée se montre avec non moins de certitude quand l’alimentation de l’animal en expérience est exclusivement composée de matières albuminoïdes ou encore dégraissé. Elle ne cesse (pie deux ou trois jours après la prise de la phloridzine. En continuant à faire ingérer cette substance, on maintient les animaux dans un état semblable à celui des malades atteints d’un diabète très grave.

Moritz et Prausnitz ont étudié les mutations nutritives dans ce diabète expérimental. Ils ont vu qu’en cas de jeune, la destruction de l’albumine des tissus est considérable, comme en témoigne la proportion énorme d’azote et de soufre que l’on trouve dans l’urine. L administration de la graisse protège mal contre cette dénutrition; celle des hydrocarbures est plus utile; mais seul le régime alimentaire riche en albuminoïdes s’oppose à la consomption rapide des tissus.