DEGENERESCENCE G LY CO GE NI QU E

la transplantation du pancréas peut aussi arrêter les accidents du diabète expérimental. Une découverte récente do Blumenthal est importante à ce point de vue. Ce savant a renouvelé l’expérience de Buchner tirant de la levure de bière, écrasée sous une presse hydraulique, le ferment soluble qui donne de l’alcool aux dépens du sucre. Par une telle compression, Blumenthal dit avoir retiré du pancréas, broyé avec du sable, un ferment glycolytique.

Les sources du sucre dans la glycosurie phloridzinicjue et pancréatique n’ont pas la même origine. Dans le premier cas, il y a formation exagérée du sucre et trouble dans la fonction rénale, qui laisse passer facilement ce sucre; dans le second cas, le sucre ne paraît pas formé en quantité surabondante, mais il existe une insuffisance de l’oxydation ou de la destruction de ce sucre dans l’organisme. Ce dernier fait a été démontré par Schabade, en combinant l’alimentation par la pldoridzine avec la ligature des uretères et avec l’extirpation du pancréas. Chez les chiens empoisonnés par la pldoridzine et qui conservent en place la glande pancréatique, la ligature des uretères n'est pas suivie d’une augmentation de sucre dans le sang, tandis que, chez les animaux privés de pancréas et empoisonnés par la pldoridzine, la quantité de sucre du sang augmente du double trois heures après la ligature des uretères et devient six fois plus considérable au bout de 18 heures. Des résultats semblables ont été obtenus par Mixkovski dans ses expériences sur l'extirpation des reins.

En faveur de l’origine différente des glycosuries phloridzinique et pancréatique parle aussi ce fait, qu’il n’est pas toujours possible de provoquer le diabète pancréatique chez les oiseaux, et qu’il est au contraire toujours facile de faire apparaître chez eux la glycosurie phloridzinique (Cremer et. Ritter'.

Les constatations anatomiques et expérimentales que nous avons signalées peuvent-elles servir à l’interprétation des diverses formes de glycosurie cpte présente la clinique humaine? Distingue-t-on, en un mot, chez l’homme, des glycosuries qui dépendent d’un trouble dans le fonctionnement du foie, d'une modification dans la sécrétion du pancréas, d'une perturbation dans la statique ou la dynamique du système nerveux, d’une défaillance organique à détruire le sucre? Ces diverses formes de glycosurie ont-elles une physionomie personnelle bien tranchée ? Ne peuvent-elles se confondre les unes dans les autres? Exigent-elles chacune un traitement distinct et particulier? Les réponses cpie Ion peut faire à ces questions sont loin d’être; affirmatives. Il existe cependant, chez l'homme, une forme clinique de diabète qui se rapproche delà maladie provoquée chez le chien par Mering et Minkovskv et dans laquelle les lésions matérielles du pancréas sont plus ou moins développées.

Depuis longtemps on avait remarqué les altérations clu pancréas trouvées à V autopsie des diabelujues. CowLEY, Llliotson, Bright les avaient signalées. Bouchardat avait constaté 1 atrophie et. le cancer de cet organe chez des diabétiques. Skoda et Griesinger avaient observé de

TUOVDI.ES ATROPHIQUES DE !.. I N UT HIT l O A’ CELLULAIRE

semblables lésions. En i8(i4, Reckunohacsen publia l’observation d’un diabétique à l’autopsie duquel il constata la présence d'une tumeur considérable, formée par le canal pancréatique énormément dilaté. Les laits de ce genre devinrent assez nombreux pour que Popper, en 1868. dans un travail sur les rapports des lésions du pancréas avec le diabète, admît (pie cette maladie était causée par une altération matérielle ou une perversion fonctionnelle de cet organe. L’idée de Popper était juste, mais la pathogénie qu’il invoquait, l'insuffisance de sécrétion du suc pancréatique ordinaire dans l’intestin, lit laisser de coté sa théorie. Cependant, les constatations positives se multipliaient. S’emparant de ces faits, Lancereàux tenta de séparer du groupe général des diabétiques un lot de malades glycosuriques porteurs d’une physionomie clinique particulière. La glycosurie débutait chez eux d'une manière brusque, l’amaigrissement était rapide, les symptômes très accusés, et la mort survenait en deux ou trois ans. A l’autopsie, on trouvait des lésions du pancréas. C’était le diabète maigre , le diabète pancréatique, tout à fait distinct du diabète gras qui avait des origines diverses. Assurément, certains cas de diabète, par leurs symptômes et leurs lésions, correspondent à la description de Lancereaux; mais, pour que l’autonomie clinique de ce groupe fût solidement constituée, il faudrait (pie la maigreur et l’évolution rapide du diabète s’observassent uniquement chez des individus atteints de grosses lésions du pancréas. Or, il est des cas nombreux o 11 le diabète maigre ne s’est pas accompagné d’altérations vraiment manifestes de cette glande. Tels sont les faits signalés par Williamson; telle est encore l’observation récente de L épine, dans laquelle l’hyperglycémie et la glycosurie considérables constatées chez une femme de soixante-neuf ans ne comportaient comme substratum nécroscopique (pie des altérations insignifiantes du pancréas. Dans ce cas, les lésions parenchymateuses et interstitielles du rein étaient très développées, ce qui fit admettre qu’il s’agissait d’une forme particulière de la maladie, le diabète rénal.

Les lésions nerveuses expérimentales, qui produisent si facilement une glycosurie plus ou moins passagère, ont-elles dans l’anatomie pathologique et dans la clinique humaine des exemples correspondants, où la glycosurie possède une origine purement nerveuse et une physionomie particulière, empreinte d’un cachet original:’ On a vu souvent le diabète succéder à des perturbations nerveuses, des secousses morales, et même des traumatismes. Freiuchs, Seec.en, Lecorché ont nié (pie le traumatisme pût suffire à causer un véritable diabète permanent, en l’absence d'une prédisposition héréditaire ou acquise. Opi’eniieim, Charcot, Chiante messe, B ro lard el et Riciiarmère ont observé des exemples de diabète Iran-

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mati(/iu‘ ('lit1/ des enlanls en lias âge, elle/, des individus n’ayant aucun antécédent héréditaire ou personnel laissant soupçonner la présence d une tare spéciale. Le diabète traumatique peut débuter immédiatement après un accident, comme dans le cas suivant, (pie l’un de nous a eu l’occasion d’observer à l’hôpital Broussais. Il s’agit d’un individu en parfaite saute, qui était un jour occupé à transporter au haut d’une echelle une lourde charge placée sur ses épaules : un des barreaux de l'échelle s’étant rompu, il tomba sur le sol, debout avec sa charge sur le dos. La secousse lut violente et l’obligea à s’asseoir pour se reposer. Lue heure plus tard, la soif était devenue si vive, cpie le malade fut obligé de se lever pour aller boire. II était atteint d’un diabète <pii ne guérit pas. Le début du diabète traumatique n’est pas toujours aussi précoce : parfois, la maladie ne se déclare que quelques mois ou quelques années plus tard; elle se traduit par la polyurie glycosurique classique ou par des troubles divers qu’on est trop souvent tenté de mettre sur le compte de la neurasthénie.

Le diabète traumatique précoce peut guérir; la forme tardive a une évolution lente et un pronostic grave.

Mous avons vu plus haut les multiples lésions expérimentales qui, portant sur le cerveau, le bulbe, la moelle et les nerfs, pouvaient faire apparaître la glycosurie. Cl. Bernard avait montré que la piqûre du plancher du quatrième ventricule produisait l’hyperglycémie par une action nerveuse qui ne passait pas par le pneumogastrique, mais dont la voie se faisait le long de la moelle cervicale et gagnait le splanchnique. Chauveau et Kaufmann ont repris ces recherchés.

A la suite d’expériences de section médullaire, ces auteurs admirent qu'il existait dans le bulbe un centre, frein de la sécrétion sucrée du foie, et dans la partie supérieure de la moelle cervicale un autre centre qui n’était plus un frein, mais un excitateur de cette sécrétion. Ces deux centres d’action opposée agissaient sur le foie par l’intermédiaire de filets et de ganglions sympathiques interposés. L’action de ces centres était mise en œuvre par la sécrétion du pancréas qui les réglait automatiquement, car celle sécrétion pancréatique avait le privilège singulier d'exciter le centre phrénateur et de modérer le centre excitateur de l’activité des cellules hépatiques, de telle sorte qu’elle produisait des effets cumulatifs. Voilà la première partie de l’arc qui reliait le système nerveux central au foie; la seconde partie rattachait le pancréas au système nerveux central. Il existait sur le plancher du quatrième ventricule un centre excito-sécréteur de la glande pancréatique. Une piqûre de ce plancher peut donc aboutir au même résultat, c’est-à-dire à l’hypergly-

III OVULES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

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oémie, soit en inhibant Le centre phréno-sécréteur du (oie, soit en inhibant le centre excito-sécréteur du pancréas.

Dans l’un et l’autre cas, le centre de la partie supérieure de la moelle se trouvait libéré de ses entraves et l’hyperformation de sucre s'ensuivait. Mais, d’après Kaufmann, le système nerveux n'agissait pas seulement sur le foie, par l’intermédiaire des conducteurs nerveux. Régissant l’histolyse générale, il pouvait fournir au lbie, pari intermédiaire du sang, les éléments d’une glyco-formation plus ou moins abondante. Son action régulatrice s’exercait à la fois sur la nutrition des tissus et sur les élaborations intra-hépatiques. Une action semblable, régulatrice, portant sur les mêmes éléments, était exercée aussi parla sécrétion interne du pancréas, à l’aide du sang qui charrie le ferment. On voit que, d'après cette théorie, la glycémie, dans la teneur en sucre du sang, était soumise à une régulation double, l’une d’origine nerveuse, l’autre d'origine pan créatique. Dans l’hyperglycémie et le diabète, la glyco-formation et 1 histolyse étaient activées. Cet état correspondait à l’hyperglycogénie limitée au foie ou étendue à beaucoup de tissus et à la destruction excessive des substances albuminoïdes. Au contraire, dans l’hypoglycémie telle qu’on l’obtient parla section de la moelle au niveau de la première vertèbre dorsale, la glyco-formation hépatique et l’histolyse étaient inhibées et la sécrétion interne pancréatique était exagérée.

La théorie de Kaufmann comporte, comme on le voit, 1 intervention, dans une harmonie déterminée, d’une série d éléments dont le rôle, dans la production de la glycémie, a été reconnu par l’expérience. L’influence, dans l’apparition de la glycosurie, des lésions nerveuses, de l'hyperglycogénie hépatique, de la protéolyse des tissus, de la sécrétion interne du pancréas, n’est plus à démontrer. On peut cependant reprocher à cette théorie de laisser de côté l’appréciation d'actes physiologiques qui interviennent dans la glycosurie, l’existence de certains troubles préalables de la nutrition, le ralentissement dans la combustion intra-organique du sucre démontré par Bouchard, le rôle du filtre rénal, etc. Et, lorsque le foie et le pancréas ont été séparés des centres nerveux, quel est l’état de la glycémie et de la glycosurie? Une réponse à cette question pourrait permettre de juger la théorie; malheureusement les auteurs ne donnent pas cette réponse.

Au point de vue clinique, les limites qui séparent le diabète nerveux du diabète arthritique ne sont pas faciles a déterminer. Le neuroarthritisme, qui se montre si souvent dans 1 étiologie des maladies nerveuses, reparaît avec obstination dans I étiologie du diabète. 1 el diabétique autrefois bien portant, devenu glycosurique a la suite de secousses

DÉGÉNÉRESCENCE GLYCOGÉNIQV E

morales, maigrit rapidement. Il peut cependant, sous l’influence d’un régime convenable, continuer à vivre pendant *5 ou 3o ans en jouissant d'une bonne santé. N’était le mode de début, il serait difficile de séparer ce diabète nerveux de la variété dite arthritique.

Le diabète arthritique revêtu de sa forme classique représente un des types cliniques les mieux caractérisés de la glycosurie permanente. C’est le diabète gras, dont le début est insidieux, dont l’évolution est lente et peut durer trente ans, où la glycosurie se montre par intermittences, où l’accroissement de la faim, de la soif, de l’urination est souvent peu marqué, où le régime alimentaire rend les plus grands services. Parmi les causes multiples de ce diabète arthritique, certains auteurs ont invoqué un trouble dans la fonction du foie. Les uns (Dickinson, Zimmer, 1 scherinow, Seegen) reconnaissent un obstacle à la fixation du sucre alimentaire par le foie, obstacle qui résiderait dans une diminution de l’activité de l’organe devenu impuissant à transformer en glycogène le sucre alimentaire. D’autres (Glénard), se basant siu 1 hypei ti ophie du lobe droit du foie, que l’on observe fréquemment chez les diabétiques gras dits arthritiques, hypertrophie accompagnée d’une densité plus grande du tissu, d’une sensibilité plus vive de l’organe, pensent qu il s agit d’un type de diabète créé plus spécialement par l action de 1 alcool sur le loie et représenté anatomiquement par une cirrhose parcellaire a évolution lente. 11 est certain, en effet, que l’on constate souvent ce gros foie chez des diabétiques gras non azoturiques et que parfois ces malades souffrent de petites crises hépatiques douloureuses que l’on prend pour des coliques hépatiques frustes. L’urine, au moment de ces crises, ne contient pas de bile, mais une forte proportion d urobiline, indice d’un mauvais fonctionnement de la glande.

A côté des théories qui, pour expliquer un des éléments du diabète, invoquent 1 hyperformation du sucre, il faut placer celles qui ne voient dans la maladie qu’un défaut de destruction de cette substance, laquelle, dans les métamorphoses ordinaires, disparaît dans le sang par oxydation, par fermentation, par assimilation des tissus. Reynosû, Déchambre ont dit que le sucre s’accumulait parce qu’il n’était plus brûlé dans le poumon, ce qui est inexact. Mialhe trouvait que le sang du diabétique était trop peu alcalin pour (pie la combustion du sucre put se faire. Celte conception l’avait conduit à une thérapeutique excellente, l’emploi des alcalins. Be.xce Jones attribuait l’accumulation du sucre à un défaut de fermentation; c’est la théorie à laquelle Lépine a donné une base puissante. Jaccoud pense que le mécanisme d’une des formes du diabète est le défaut d’assimilation du sucre par les tissus. C’est, celte pathogénie qu’invoque Bouchard pour la plupart des cas de diabète sucré qu’il

Chantkmes.su et Podw yssotsky. Processus généraux. J 3

üi8 TROUBLES ATROPHIQUES UE LA NUTRITION CELLULAIRE

rattache à un état de nutrition ralentie. Cependant, les éléments pathologiques qui entrent dans la constitution du diabète sont trop nombreux pour qu'on puisse méconnaître qu une théorie unitaire du diabète est impossible à concevoir, qu’il n’y a pas seulement des diabétiques mais aussi des espèces diverses île diabète sucré.

Que le sucre ou l’amidon ingérés par les diabétiques ne soient pas détruits connue ils le sont chez l’homme sain, cela est incontestable et ressort des analyses récentes faites par IIaxhiot pour déterminer le quotient respiratoire des hommes sains et des diabétiques. L amidon ou le glucose ingérés sont convertis dans I organisme en graisse, avec dégagement d’acide carbonique, et l'émission de ce gaz peut servir a mesurer la quantité de glucose ainsi transformée. Les variations du quotient respiratoire, avant et après un repas riche en substances féculentes, fournissent la mesure exacte de la quantité de glucose utilisée par l’homme sain et par le diabétique, et par conséquent du pouvoir glyco- Ivlique total de leur organisme. Des recherches iI’IIanriot il résulte que, chez l’homme sain, deux heures après un repas composé de léculents, le nombre de litres d’air expiré en une heure est presque le double du chiffre trouvé avant le repas, tandis que, chez le. diabétique, 1 augmentation de la ventilation pulmonaire n’est que faiblement marquée et quelquefois nulle, quand le pouvoir glycolytique du sang a disparu.

A côté des faits qui démontrent le défaut de destruction du sucre chez les diabétiques, il faut placer ceux qui prouvent que la désassimilation des tissus est presque toujours augmentée chez eux, quelle que soit la période d’évolution de la maladie. Les matériaux solides excrétés, l’urée, les acides urique, phosphorique, sulfurique, etc., ont augmenté de quantité dans l’urine. 11 y a donc décomposition anormale de l'albumine des tissus et dégénérescence hydrocarbonée dilluse dans tout 1 organisme. La fragilité de l'équilibre organique se manifeste encore par la réceptivité excessive des malades à l’égard de toutes les atteintes morbides, par la diminution de la chaleur produite, par l’apparition de glycogène en quantité anormale dans divers organes (foie, rein, cerveau , enfin par les dégénérescences parenchymateuses multiples Eiirlich, St R A US, F Ü T T E R E R) .

Aussi les diabétiques offrent-ils une proie facile a 1 invasion de tous les agents microbiens. Les germes divers de la suppuration, de I érysipèle, de la pneumonie, de la gangrène, de la tuberculose, etc., interviennent fréquemment dans la cause des accidents qui terminent leur vie. La fin peut encore survenir d'une manière particulière, dans le cours d’un accident qu'on nomme le coma diabétir/tte. Celui-ci ne doit

DÉGÉNÉRESCENCE GLYCOGÉNIQUE ai!)

pas «Mie confondu avec les crises de collapsus cardiaque dues à la dégénéiescence graisseuse du myocarde, crises «pii peuvent conduire à la mort en quelques heures. Le coma diabétique est caractérisé par l’odeur de 1 haleine, 1 odeur et la modification de l’urine, la dyspnée et les troubles gastro-intestinaux. L’odeur de l’haleine est aigrelette, pénétrante, i‘appelant un peu celle du chloroforme, perceptible seulement près du malade ou imprégnant l’atmosphère de l’appartement qu’il habite. L’odeur de l’urine est analogue, et si on y verse quelques gouttes de percblorure de 1er, elle donne la coloration rouge, vin de Porto (Gerhardt). La dyspnée est intense; la respiration se fait d’ordinaire lente, profonde, avec un gémissement. Le malade reste étendu, sans être obligé de s’asseoir comme le fait l’asthmatique. Les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales sont fréquentes. Il est rare qu’a ce moment les patients ne présentent pas une agitation plus ou moins marquée qui précède la dépression aboutissant au coma. Chez les personnes jeunes, dont le diabète évolue sous la forme aiguë, le coma diabétique survient fréquemment. 11 est plus rare chez les personnes âgées et ne se montre le plus souvent qu’à l’occasion d’une maladie intercurrente.

Des théories pathogéniques diverses ont été émises pour expliquer les accidents du coma diabétique. On a incriminé successivement l’acétone, 1 acide diacétique, l’acide (3 oxybutyrique et ses dérivés. On s’accorde maintenant a reconnaître que le coma diabétique est le résultat d’une intoxication, laquelle prend sa source dans une combustion incomplète du glucose. Le résultat de cette combustion, au lieu d’ètre de l’acide carbonique et de l’eau, comme à l’état normal, est un acide (acide lactique ou acide oxybutyrique, acide diacétique ou acétone, et peut-être quelqu’autre élément inconnu, actif à très petite dose) qui s’accumule dans le sang, lui communique sa toxicité propre et le rend également nocif par la diminution de son alcalinité.

On a trouvé, dans le sang de malades atteints de coma, de l’acide (3 oxybutyrique Hougounexq ; on a constaté dans l’urine de diabétiques gravement atteints la présence des acides |3 oxybutyrique (jusqu’à 3oo grammes en 9.4 heures v. Xoorden, Magnus), formique, acétique, propionique, etc. (Lévy), en même temps qu’une grande quantité d’ammoniaque. A l’état normal, le chiffre de l’ammoniaque contenu dans l’urine humaine est de 0,60 cenlig. par jour; dans le diabète grave, il peut s’élever à 10 et même 19 grammes (Stadelmaxn). La marche de l’intoxication acide serait la suivante. Au début, l’acide en excès s’unit à l’ammoniaque pour former un sel neutre qui s’élimine par l’urine. Mais si, à un moment donné, il n’y a plus assez d’ammoniaque pour saturer l’acide, celui-ci

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA S UT RIT I OS CEI. ! AJ LA IRE

s’empare de la potasse et de la soucie contenues dans les tissus, et la soustraction de ces bases indispensables à l’organisme est le signal des accidents (Le Gendre).

On le voit, en somme, beaucoup d’éléments interviennent dans l'étiologie et la pathogénie du diabète sucré. Dans les diverses formes de la maladie on les retrouve tous ou presque tous s’exerçant avec un coefficient d’intervention plus ou moins puissant. Dans un même cas, Lépine reconnaît comme entrant en jeu avec une importance variable : l’inaptitude de la cellule hépatique à posséder autant de glycogène qu’à l’état normal, l’excès de protéolyse primitive réalisée aux dépens d’une désassimilation excessive des tissus, le défaut d’utilisation du sucre, le défaut de la transformation du glucose en graisse, la diminution du ferment glycolytique, et enfin l’élément rénal laissant filtrer avec une facilité excessive le sucre du sang. Dans la désassimilation des tissus, il faut donner la part qui lui convient à la dégénérescence glycogénique.

Les variations de ces divers éléments combinés empêchent les types cliniques de la glycosurie de se présenter avec une physionomie indélébile, marque de fabrique facile à reconnaître et à classer.

Jusqu’ici la clinique a distingué des types qu’il est possible à la rigueur de séparer, quand ils se présentent avec des caractères bien tranchés : le diabète nerveux, le diabète franchement arthritique, le diabète pancréatique. Mais il existe encore beaucoup d’autres types qui ne sont pas définitivement classés. Tel est, par exemple, le diabète bronzé , qui n’est ni un épiphénomène, ni un accident, ni une terminaison du diabète vulgaire. C’est une maladie de l’âge adulte, dont le début est brusque en général, qui se traduit par la glycosurie et les autres symptômes généraux du diabète, un amaigrissement rapide et une pigmentation cutanée uniforme respectant les muqueuses, mais se manifestant avec le plus d’intensité sur la face, les extrémités et les organes génitaux. On trouve à l’autopsie le foie cirrhotique, la bile incolore, la coloration rouillée du pancréas, des ganglions lymphatiques abdominaux. La coloration est due à un pigment ocre, de nature ferrugineuse (Lapicque, Auscïïer, Meunier), qui se dépose dans les interstices et même dans l’épaisseur des fibres du tissu conjonctif, dans les cellules hépatiques, le pancréas, le rein, les ganglions, les fibres musculaires du cœur. ITanot et Chauffard ont rattaché la pathogénie de ce diabète à un trouble évolutif de la fonction ehromatogénique du foie, fabriquant avec excès du pigment (pii diffuse, par voie embolique, dans tout l’organisme; Letui.ee invoque dans la pathogénie une altération initiale de l’héino-

DÉGÉNÉRESCENCE GLYCOGÉNIQUE 2jjl

globine du sang; Brault et Galliard admettent cette altération initiale, niais pensent que le pigment ne peut être élaboré par les cellules du foie, parce que celles-ci sont déjà altérées.

On a découvert aussi une variété de glycosurie caractérisée par l’élimination d'un sucre spécial, le pentose. Peut-être celle forme de glycosurie, mieux étudiée et mieux connue, mettra-t-elle sur la voie de troubles nutritifs portant sur certains départements de la cellule, car des hydrates de carbone du groupe des pentoses existent dans les produits du dédoublement des nucléo-albumines. 11 n’est pas interdit de supposer que cette pentosurie puisse être en relation avec des altérations de noyaux cellulaires d’organes riches en cellules et en noyaux. On a été plus loin pour le diabète lévulosurique auquel on a accordé une physionomie clinique particulière (Sekeyou), caractérisée par la présence d’accidents nerveux prédominants et la bénignité relative du pronostic.

On a récemment attiré l’attention sur les altérations dégénératives spéciales des cellules nerveuses cérébrales, dégénérescences colliquatives, au cours du diabète (Lépine, Mauinesco, Lintvaheff, Mankovsky, etc.). La nature et la fréquence de ces altérations n’ont pas été l’objet d’études assez nombreuses pour qu’on puisse les considérer comme pathognomoniques.

Parmi les nombreuses altérations anatomo-pathologiques qui ont été observées dans le diabète sucré, il faut accorder une mention spéciale à celles qu’a décrites Ferraro. Cet auteur a trouvé, dans tous les cas de diabète qu’il a observés, une endartérite diffuse, étendue à un grand nombre d’organes, allant en certains endroits jusqu’à oblitérer la lumière des vaisseaux. Il suppose que les altérations dégénératives des organes, si fréquentes dans le diabète, se trouvent sous la dépendance de cette lésion vasculaire. Cette endartérite proviendrait elle-même de I irritation provoquée par la présence du sucre en excès sur la tunique interne des vaisseaux. Les endocardites, avec altérations consécutives des valvules du cœur et du muscle cardiaque, s’observent en effet souvent chez les diabétiques (Lkcorché).

Parmi les lésions du sang constatées dans le diabète, il en est une qui a été utilisée par Brehmer pour le diagnostic clinique de celte maladie (1894). Brehmer a reconnu que le sang des diabétiques, coloré par la méthode d’EmiLicn (éosine et bleu de méthylène), montrait des globules rouges prenant moins vivement qu’à l’ordinaire la couleur acide rouge et de nombreuses granulations dans le plasma réfractaires à celte coloration. La méthode de Gram met ces dernières en évidence et fait apparaître autour des noyaux des leucocytes une zone claire en forme de G. Williamson (1897) a utilisé, pour le diagnostic hématologique du diabète, le pouvoir qu’a le sang dans cette maladie de faire passer du bleu au jaune une solution faible de bleu de méthylène alcalinisée par la potasse. Le sang normal ne jouit pas de cette propriété. Il y a, dans la constatation de Williamson, la source de procédés colorimétriques pour la reconnaissance et le dosage du sucre; P. Marie et Le Goff l’ont utilisée.

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