PUT RE T ACTION

avait déjà signalé, dans ses Elemcnta physiologiæ corporis humani (i^56), que l’injection intraveineuse d’eau putréfiée possédait une action nocive et pouvait entraîner la mort. Au point de vue historique, on distingue trois périodes dans cette étude :

La première , depuis Haller, commence à la fin du siècle dernier et finit au milieu de ce siècle. Elle est caractérisée par la mise au jour d’hypothèses, d’indications indirectes touchant la pathogénie des accidents qui sont attribués à la pénétration dans 1 organisme des substances chimiques, produits de la putréfaction. Parmi les travaux publiés à cette époque, il faut citer ceux d’ÂDAM Seybert (1798), de Spallanzani, de Gaspard (1809 et 1822), de Magendie (1823), de Leuret (182'î), de Sedillot (18/19), de Virchow (1848), de Stich (1802).

La seconde période débute par la découverte classique de Panum, en 180G, et va jusqu après 1870, c’est-à-dire jusqu’à la publication de Bergmann. La science établit directement que la cause des accidents produits par la pénétration dans l’économie de matières putréfiées est liée à la présence d’une substance chimique. Les premiers faits démonstratifs ont été fournis par Panum et publiés d’abord en danois (i85G), puis en allemand (1874). Dans une série d’expériences, Panum a établi solidement les bases de la théorie de l’intoxication septique et tiré de ses recherches les conclusions suivantes : a) la puissance d’un liquide septique augmente au cours de la putréfaction jusqu’à un certain rna.ximun, puis elle diminue; b) l’action toxique d’un liquide septique se conserve, même après une filtration répétée qui élimine les germes vivants ; e) le résultat de l’injection d’un liquide septique survient immédiatement, sans être précédé d’une période d’incubation; d) le pouvoir toxique se conserve même après l’ébullition répétée. Comme l’ont démontré les expériences de Goloubeff (1870), l’action septique du liquide ne disparait qu’après le maintien prolongé du liquide septique à la température de 140° C.

Parmi les autres travaux intéressants de cette période, il faut noter les recherches de Hemmer, de Bence Jones, de Davaine, de Coze et Feltz, de V. Manassein, de Ravitsch, etc. En faveur de l’hypothèse qui attribue les phénomènes à l’intoxication et non à l’infection par les substances putrides, plaidaient avec éloquence les expériences de Davaine ; elles ont établi qu’on ne pouvait transmettre à un animal sain la maladie d’un animal provoquée par l’injection d’une substance putride.

La troisième période, qui débute après 1870, avec les travaux de Bergmann, de Zuelzer et Sonn enschein , et qui dure jusqu’à nos jours, se distingue par les efforts tentés pour isoler du liquide septique les substances chimiques qu’on supposait s’y trouver et pour déterminer leur nature. Les découvertes de la sepsine, des ptomaïnes, des toxalbumines, etc., sont de date récente.

Les principales publications parues dans cette direction scientifique sont : en Italie, celles de Selmi, Guarbschi et Mosso; en France, celles de Gautier, Brouardel et Boutmy, Étard, Pouciiet, Bouchard, Roux et Yersin, Charrin, Chantemesse, Roger, Vincent; en Belgique, Van Ermengem; en Allemagne, Husemann, Ivobert, Bocklisch, Salkowsky, Eriienberg et surtout Brieger ; en Russie, Dragendorff, Nencki, Anrep, Poel, Obolonski, L. Popoff, Kossorotoff, Kianitzine. Quelques résultats importants ressortent de celle série de recherches. C’est, d’une part, la démonstration de la formation d’une substance septique dans les solutions salines putréfiées et qui, originellement, ne contenaient pas de matière albuminoïde L. Popoff, Bergmann, Veh, Anders, Kossorotoff), et, d’autre part, l’étude rigoureuse et l’isolement des microbes (protcus vulgaris, mirabilis, b. botulinus, b. noso-

y i: CHOSE. MORT! F IC A TIOS. GASGRESE

comialis, etc., etc.) qui déterminent lu putréfaction et font apparaître dan» le liquide putréfié la toxine septique (Hauser, Van Ermengem, Vincent, etc.).

Les bactéries septiques sont pour la plupart des microbes nécrophites ne vivant qu’aux dépens de substances mortes ; quelques-unes d’entre elles sont facultativement parasitaires, mais leur pouvoir pathogène est d’ordinaire limité. Elles sont rapidement détruites par la résistance d’un organisme sain ; elles prospèrent au contraire et deviennent envahissantes lorsque, pour une cause quelconque (intoxication par une substance chimique, variations excessives de la température, défaut de sang artériel, etc.), la résistance organique a fléchi. Les expériences de Vincent, avec son bacillus nosocomialis, montrent combien de conditions entrent en jeu dans l’évolution d’une gangrène septique.

Évolution.

La gangrène présente une évolution variable suivant la cause qui lui a donné naissance et aussi suivant l’existence ou l’absence de conditions purement locales. Quand la gangrène fait suite à une oblitération thronibosique ou embolique des artères, à la mortification par des caustiques très avides d’eau, à l’empoisonnement par le seigle ergoté, etc., c’està-dire à des circonstances qui conservent la perméabilité des veines pendant un certain temps, elle se limite rapidement, le tissu se dessèche et revêt l’aspect d’une momification égyptienne (gangrène sénile).

Les choses se passent tout autrement dans les gangrènes humides putrides : les tissus se ramollissent, deviennent diffluents, laissent échapper des liquides d’une horrible fétidité ; la mortification se poursuit de proche en proche. Dans certaines formes de gangrène, par exemple celle qui est due au vibrion septique de Pasteur, la rapidité de la putréfaction est telle, qu’une grande quantité de gaz fétides soulèvent la peau, sous laquelle le doigt perçoit la crépitation caractéristique de l’emphysème et le stéthoscope le bruit d’un bouillonnement dans les tissus. Quand la gangrène s’arrête, une fois les escarres détachées et la sanie ichoreuse éliminée, il reste un ulcère noirâtre anfractueux, dans lequel on trouve des muscles, des lambeaux de tissus fibreux, des ramifications vasculaires et nerveuses et même des os nécrosés. L’élimination des escarres peut entraîner des hémorragies, lorsque la thrombose des vaisseaux du lissu péri-gangreneux n’est pas complète, et des perforations d’un organe, par exemple de l’intestin dans la fièvre typhoïde, dans la dysenterie, etc.

Lorsque la mortification a arrêté ses progrès et que la lésion s’est limitée, on voit survenir, dans les tissus restés sains, autour des parties gangrenées, des modifications importantes.