I — SOLIPÈDES
L'histoire de la pleurésie aiguë des solipèdes est presque complète. Ses éléments comprennent trois altérations : un exsudât pseudo-membraneux, un épanchement séro-fibrineux et Vatélectasie pulmonaire : deux signes physiques : matité à la percussion dans les parties inférieures des deux côtés de la poitrine, silence à l'au.^cultation des deux côtés de la poitrine, dans une étendue variable, limitée par une ligne d'une horizontalité parfaite. La pleurésie unitatérale est l'exception chez le cheval. Delafond et Bouley jeune ont mis en évidence son caractère double.
L'étiologie de la pleiu*ésie séro-fibrineuse des solipèdes parait se rapprocher de celle de la pneumonie. L'exsudat pleural renferme les mêmes bactéries que l'exsudat alvéolaire de la pneumonie.
Étiologie et pathogénie. — La pleurésie du cheval procède d'une cause unique : l'infection des plèvres determi-
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née par le refroidissement et toutes les influences qui ont une action analogue. Cette origine microbienne est démontrée par l'expérimentation. Texamen bactériologique, la cultm-e et l'inoculation de lessudat pleurétique. Delafond a vainement tenté de faire développer la pleurésie en soumettant les animaux à l'influence du refroidissement ; ses expériences ont mis en évidence l'impuissance de cet élément.
U. Leblanc et Trousseau ont montré que les plaies pénétrantes simples, sans introduction d'air, se cicatrisent par première intention et que les plaies faites avec im trocart sont inoffensives. Les traunwtismes delà, plèvre ne suffisent donc pas à y allumer l'inflammation.
L'injection d'eau distillée ou d'eau bouillie est également tolérée par les plèvres. Ces faits démontrent péremptoirement qu'on a exagéré la sensibilité des séreuses du cheval ; elles sont seulement douées d'une grande réceptivité pour les germes phlogogènes.
Les pleurésies expérimentales obtenues par l'injection de liquides irritants tels que l'acide oxalique, la teinture de cantharides, pure ou étendue d'eau distillée, sont des pleurésies microbiennes au même titre qyie \es jjleurésies a frigore: il n'y a que le mode de traumatisme qui change. Les injections irritantes blessent fréquemment la partie corticale du poumon et attirent les germes infectieux: mais elles demeurent quelquefois inofîensives.
La présence d'un agent inflammatoire dans les épanchements pleurétiques aigus et spontanés est démontrée par l'inoculation. Une petite quantité de liquide, pris immédiatement après la mort dans la poitrine d'un cheval ayant succombé à une pleurésie aiguë simple, injecté avec toutes les précautions possibles dans la plèvre d'im cheval d'expérience, y détermine toujoui'^ xme inflammation généralisée. Cette expérience, répétée à plusiem-s reprises, prouve, d'une façon absolue, l'action irritante du liquide sur la séreuse qu'il touche. Cette matière irritante, qui
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agit comme une graine de pleurésie quand elle est introduite dans les plèvres d'un autre animal, ne perd pas ses propriétés quand on l'injecte dans un autre point de l'économie. Inoculée, par injection sous-cutanée, à des chiens, et à des cobayes, elle tue ces derniers en un ou deux jours par septicémie, pneumonie ou œdème pulmonaire. Ces expériences, répétées avec le liquide de l'hydrothorax, ont démontré la complète innocuité de ce liquide (Gadéac).
On peut déjà présumer Texistence, dans l'exsudat pleural, de germes susceptibles d'enllammer les plèvres.
Les cultures les mettent facilement en évidence.
Des ensemencements nombreux faits sur gélose ont toujours donné des cultures formant des colonies bien limitées, en [lellicules luisantes, à contour arrondi, blanches ou de couleur de jaune doré {staphylocoque doré). Le staphylocoque doré est toujours associé à d'autres microbes. Les pleurésies séro-librineuses sont rarement pures chez le cheval ; nous y avons rencontré le staphylocoque doré, souvent des streptocoques, notamment le streptocoque de la gourme; en peut y découvrir exceptionnellement le bacille de Koch : mais la pleurésie est accompagnée de nodosités caractéristiques (Aubry) (1).
Règle générale, la pleurésie séro-fibrineuse des solipèdcs est liée à la pénétration du diplocoque de la pneumonie, des staphyliicoques et des streptocopcs dans les plèvres. Cette infection est tantôt immédiate, tantôt secondaire; ces microbes peuvent pénétrer dans le sang, infecter la plèvre, stationner dans le pharynx, dans les bronches, le poumon, y acquérir une virulence suffisante pour franchir le poumon et se répandre dans les plèvres.
La pharyngite peut précéder la pleurésie; le sujet affecté d'une angine, sorti des hôpitaux incomplètement guéri, revient souvent cinq, dix, quelquefois quinze
(I) Aubry, Pleurésie ilorigine tLiberculcuso chez le cheval. Rec. de mcm. et olixerv' milit., 1905, p. 223.
PLEURÉSIE AIGUË SÉRO-FIBRINEUSE. 393
jours après avec une jjneiimonie ei plus rarement avec une pleurésie, f.es microbes sont en effet généralement arrêtés par le poumou ; leur passage dans les plèvres exige un affaiblissement considérable des forces du sujet ou une exaltation de leur virulence.
La, bronchite et la pneumonie sont fréquemment suivies de pleurésie soit pendant leur cours, soit à la fin de leur évolution, ou même pendant la convalescence (Dumas).
On voit enfin la pleurésie se développer côte à côte avec la pneumonie dans le cours des épidémies de pneumonies infectieuses. Tantôt le diplocoque se localise sur le poumon, cas le plus fréquent, tantôt sur les plèvres, particulièrement sur le médiastin et la partie diaphragmatiqiie (Dumas).
Les broncho-pneumonies, déterminées parla pénétration de breuvages dans la trachée, sont fréquemment suivies de pleurésie séro-fibrineuse quelques jours après. Toutes les affections qui suppriment les moyens de défense des bronches et des poumons prédisposent à la pleurésie.
La pleurésie revêt l'allure infectieuse de la pneumonie quand la virulence des microbes s'est exaltée à la faveur d'une agglomération de chevaux qui facilite son extension ou à la suite d'un affaiblissement des animaux. Ilumbert a constaté, en peu de temps, la pleurésie séro-fibrineuse chez trois chevaux occupant successivement la même place. La pleurésie peut d'ailleurs, comme la pneumonie, se présenter sous forme de bouffées qui témoignent de la transmission de la maladie. Cette transmission est plus rare que pour la pneumonie en raison de la rapidité d'atténuation des microbes, qui demeurent alors cantonnes dans les premières voies respiratoires et de l'absence de jet âge dans la pleurésie, ce qui supprime la contagion directje. Saint-Cyr estime qu'elle est trois fois moins commune que la pneumonie ; mais ce rapport subit de grandes variations.
Que les germes phlogogènes existent dans les germes
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respiratoires ou qu'ils y soient introduits accidentellement, ils ne suffisent généralement pas à l'aire développer la pleurésie.
Les causes prédisposantes ne sont pas étrangères à son éclosion. Ni la conformation, ni le tempérament, ni la ?'ace n'ont d'influence ; les animaux ,/eîOïes, de quatre à cinq ans, sont plus souvent pneumoniques et pleurétiques ; ils sont plus prédisposés à la plupart des maladies infectieuses.
Le refroidissement agit comme un traumatisme des plèvres; il congestionne les organes internes, trouble les vaso-moteurs, inhibe les résistances cellulaires, favorise l'accumulation des germes dans les vaisseaux dilatés, où le sang stationne, prépare la diapédèse et l'exsudation. La pleurésie a été regardée ainsi par tous les auteurs comme l'expression d'un coup de froid déterminé par le séjour des animaux en sueur dans un milieu froid, par leur exposition à la pluie, aux courants d'air, dans des prairies, des campements, surtout quand les animaux ont été récemment tondus. Cette opinion, nous l'avons vu, est trop exclusive ; le tVoid n'est qu'un élément secondaire dans la pathogénie des inflammations internes; le refroidissement n'est qu'une cause occasionnelle.
Un traumatisme des parois thoraciques déterminé par une chute, un coit,p de timon, un coup de pied peut provoquer la fracture des côtes, la perforation de la poitrine. Le traumatisme agit comme le froid. L'introduction d'un instrument acéré quelconque {clou, pointe, fleuret, etc.) dans la poitrine des chevaux méchants , dont les conducteurs veulent quelquefois se débarrasser provoque une hémorragie pulmonaire et \m.ç j)leurésie (Delattre).
Les plaies consécutives à l'extirpation de larges indurations sont quelquefois suivies de pleurésie séro-librineuse (Fromage de Feugré, Cadéac).
La gourme ouvre également aux germes phlogogènes le chemin du médiastin ; mais ce sont presque toujours les germes de la suppuration qui ont alors accès dans la
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plèvre : la jjlcurésic qui se développe sous cette influence est généralement purulente.
La péritonite séro-fibrineuse est quelquefois suivie de pleurésie ; les germes phlogogènes du péritoine sont résorbés par les lymphatiques et ensemencés dans les plèvres.
Les infections articulaires (pseudo-rhumatismes) sont encore une cause de pleurésie; l'inflammation des synoviales précède celle des plèvres; il est extrêmementrared'obscrver les manifestations synoviales à la suite de la pleurésie séro-fibrineuse. Cette inflammation détermine si rapidement la mort que les localisations articulaires n'ont pas le temps de se produire. (Voy. Pseudo-rhumatisme.)
Ces pleurésies ne paraissent nullement différer des pleurésies communes.
La pleurésie et \a.jjéricardite marchent souvent ensemble, soit qu'elles procèdent de la même cause, ou que l'une complique l'autre en raison de leur voisinage et de leurs relations vasculaires.
L'endocardite se complique parfois de pleurésie quand elle trouble la circulation pulmonaire et qu'elle détermine des infarctus superficiels.
La pleurésie survient fréquemment pendant la convalescence de la pneumonie contagieuse ; le virus de cette maladie se localise également d'emblée tantôt sur le poumon, tantôt sur les plèvres ou sur ces deux tissus à la fois.
La morve chronique latente est souvent une cause de pleurésie aiguë (Barreau), subaiguë, mais généralement chronique (Nocard, Degive).
U hydrothorax en est l'expression la plus commune.
Anatomie pathologique. — Congestion de la plèvre, desquamation de son épithélium et infiltration embryonnaire du tissu conjonctif pleural : tels sont les trois phénomènes du début de l'inflammation.
a. Les capillaires se dilatent, deviennent visibles à l'œil nu : ils forment des arborisations et donnent à la séreuse
396 PLÈVRES.
un aspect ponctué, ecchymotique ou une teinte rouge uniforme. Cette injection est très rapide ; quelques heures suffisent à la déterminer. Les intervalles qui ont conservé leur couleur normale se rétrécissent ; ils sont envahis peu à peu par l'expansion des vaisseaux anciens et la production de vaisseaux nouveaux.
b. Uépithélium, nourri à l'excès et peut-être soulevé par la pression du sang, s'hypertrophie, prolifère, se détache; la surface de la séreuse se dessèche, se ternit et devient rugueuse.
La chule de répithélium met les vaisseaux à nu, rend la rougeur plus apparente ; les parties dépolies retiennent et fixent la fibrine, qui doit constituer les pseudomembranes.
c. Uexsudatio)!, inhérente à la congestion, infiltre la séreuse de cellules embryonnaires et de phagocytes; le microscope y dénonce aussi la présence de cellules vasoformalives destinées . à les alimenter. L'exsudation, primitivement interstitielle, devient promptement une lésion de surface; elle commence avec l'inflammation; elle engendre, en trois ou quatre jours, des fausses membranes et un épanchement séro-fibrineux.
cl. Les fausses membranes sont formées de fibrine coagulée, disposée en lames ou fibrilles dans lesquelles sont emprisonnées des cellules endothéliales altérées, des globules blancs, des hématies, des granulations et des microbes. Elles affectent les dispositions les ])lus variées. Tantôt elles recouvrent uniformément toute la plèvre, tantôt elles sont disséminées par îlots, bornées à la plèvre pariétale ou à la plèvre viscérale. Elles peuvent présenter l'aspect d'un enduit agglutinatif, d'un reseau aréolaire qui forme une doublure à la séreuse, de végétations qui donnent à la plèvre un aspect villeux, irrégulier, boursoufié, de brides flottantes par une de leurs extrémités ou reliant deux points de la plèvre, d'amas volumineux ou de grumeaux qui se détachent et s'accumulent dans les parties
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déclives. Ordinairement de couleur jaune-paille, parfois grisâtres, rougeàtres; elles sont molles, spongieuses, pulpeuses, faciles à déchirer et à écraser; elles sont imprégnéesde sérosité, creusées de cavités incomplètement closes. La pression en fait sortir une grande quantité de liquide, identique à la sérosité épanchée dans la plèvre.
Leur consistance est celle de la couenne du sang; leur épaisseur varie de quelques millimètres à 2 centimètres environ ; minces dans les pleurésies qui débutent ou qui sont peu violentes, elles présentent leur maximum d'épaisseur quand l'inflammation est très grave et remonte à une semaine. Au moment de leur apparition, elles adhèrent très faiblement à la plèvre; on peut les détacher sans effort.
La surface de la plèvre a la physionomie tVune plaie en voie de cicatrisation; elle est hérissée de végétations rougeàtres, coniques, de 5 t\ 6 millimètres de dimension, coiffées par les fausses membranes. Les productions embryonnaires, isolées encore le deuxième et le troisième jour, se réunissent, forment une néomembrane rougeâtre, bourgeonnante, qui augmente l'épaisseur de la séreuse, détermine des soudures de la plèvre viscérale à la plèvre pariétale et l'empêche toujours de conserver entièrement son poli normal. C'est un véritable travail de cicatrisation qui s'accomplit.
La fausse membrane se convertit très rapidement en néomembrane, c'est-à-dire en un tissu inflammatoire composé de cellules embryonnaires et de vaisseaux dont l'origine et l'évolution sont celles de toutes les néoformations inflammatoires. On entre dans la période chronique.
État chronique. — La plèvre est épaissie et vascularisée; les faisceaux fibreux ont remplacé la fibrine exsudée. La surface de la plèvre est hérissée de bourgeons charnus, rougeàtres, aplatis, arrondis, pédicules ou piriformes, du volume d'un petit pois ou d'une noisette, Cadéac. — Pathologie interne. IV. 23
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<le productions fibreuses qui forment des brides reliant Ja plèvre costale à la plèvre pulmonaire, de villosités frangées, déchiquetées, formant, çà et là, des touffes minces et allongées qui sétalent à la surface de la séreuse, ou flottent comme de fines herbes dans le liquide
Fig. 78. — Adhérence anciennne du poumon à la plèvre constatée chez un cheval mort de coliques (Photographie Cadéac).
épanché, retenues seulement par leurs extrémités à la plèvre pariétale ou à la plèvre viscérale (1). Ce sont d'anciennes brides amincies, étranglées, rupturées dans leur partie moyenne, sous l'influence des mouvements respiratoires. Ailleurs, on trouve des i)laques fibreuses, des plaques laiteuses opaques, résistantes, qui unissent si intimement le poumon aux côtes que la séparation ne peut s'effectuer sans arrachement (fig. 78).
(1) Le nerf phréniquc gauche est quelquefois entouré, au niveau du nié- (liastin postérieur, d'un petit repli persillé analogue à celui qui contient lu veine cave au niveau de son passage dans le médiastin postérieur. Dans ce cas, l'inllamniation pleurale peut intéresser le nerf phrénique. le comprimer quand il y a formation de néoniembranes autour de ce nerf et déterminer ainsi la paralysie du diaphragme et la discordance.
PLEURÉSIE AIIÎUE SERO-FIBRIXEUSE. 399
Ce tissu cicatriciel sY'paissit et s"indure de plus en plus: les vaisseaux s'y rarélient par suite de la rétractilitc du tissu fibreux; les néomembranes s'atropbienl sans jamais disparaître complètement. Elles peuvent même participer aux inflammations futures; alors elles se. vascularisent de nouveau, et des lésions récentes recouvrent et dissimulent les anciennes. Plusieurs pleurésies peuvent se succéder et guérir de même.
Le liquide épanché est tantôt jaune-paille, citrin, transparent, d'autres fois louche, trouble, rosé, sanguinolent, roussàtre, lie de vin, brunâtre; d'autres fois, il est presque noirâtre et toujours inodore, ou offrant une odeur qui rappelle celle de la sueur du cheval.
Les teintes hémorragiques appartiennent aux. inflammations vives et récentes; leurs nuances sont subordonnées à la richesse du liquide en globules; il est rosé chez l'homme, quand il contient 4000 ou 6 000 globules rouges par millimèlre cube, brunâtre et foncé quand, aux hémorragies diapédétiqucs, inséparables de ces inflammations aiguës, s'ajoutent des hémorragies par effraction des vaisseaux embrjonnaires.
L'épanchement sanguinolent et leucocytique devient fibrineux, trouble, boueux, opaque, grisâtre ou légèrement verdâtre en vieillissant; les globules rouges se décolorent et la fibrine forme des granulations très petites et de nombreux flocons.
Les teintes claires du liquide épanché correspondent aux inflammations peu intenses ou datant de sept jours au minimum. Les épanchements les plus foncés séclaircissent par le dépôt des parties solides ; ils sont clairs, transparents, limpides ou jaunâtres du huitième au trentième jour de la pleurésie aiguë; ils s'éclaircissent très vite dans la pleurésie insidieuse ou subaiguë, parce qu'ils sont très pauvres en éléments anatomiques.
La quantité de liquide varie beaucoup; on en trouve 5 à 6 litres dans les pleurésies très aiguës qui évoluent en
400 PLÈVKES.
deux ou trois jours ; dijù 20 dans iinixrand nombre de cas; 30 à 40 dans les pleurésies qui remontent à dix ou quinze jours. Delafond en a trouvé une fois 58 litres, Gohier 60.
La quantité de liquide épanché est d'autant plus considérable que l'inflammation est plus modérée. Saint- Cyr estime qu'en moyenne les plèvres renferment de 10 à 15 litres pendant le premier septénaire. 30 à 35 litres du huitième au vingt-cinquième jour, 50 à 00 quand l'inflammation est devenue chronique.
La densité varie beaucoup; elle n'a pas été. chez les.animaux, Tobjet de recherches suivies; elle oscille de 1012 à 1022 chez ï homme. Chez le cJwval, une densité dépassant 1040 indique une inflammation aiguë, tandis qu'audessous de ce chiffre elle correspond plutôt à une inflammation chronique ou à une simple transsudatioii.
Sa compositon chimiqitc rappelle celle du plasma sanguin. On y trouve de la fibrine, de l'albumine, des sels, des matières extractives et de l'eau. Sur 1 000 parties, la fibrine y entre pour 2,10 à 12,50 ; sa quantité est proportionnelle à l'intensité de l'inflammation; elle est probablement moins forte que ne l'indiquent les chiffres ci-dessus, quand ce principe immédiat est entièrement isolé des autres produits albuminoïdes.
Quand on reçoit, dans une éprouvette, le liquide exsudé retiré par thoracentèse et qu'on l'abandonne dans un endroit frais, on voit le liquide acquérir, au bout de quatre à quarante-huit heures, une consistance gommeuse ou gélatiniforme. La rapidité de la coagulation de l'épanchement est proportionnelle à sa teneur en fibrine. En se rétractant, le caillot se débarrasse de la sérosité qui l'imbibe; il retient dans ses mailles fibrillaires entre-croisées des cellules épithéliales granuleuses, des globules rouges et surtout des leucocytes.
L'albumine y est toujours en pi'oportion élevée (03 à 82 p. 1000); le liquide pleurétique se prend en masse sous l'influence de la chaleur et de l'acide azotique.
l'LEURESlE AIGUË SERO-FIBRIXEUSE.
On peut y déceler aussi les matières colorantes de la bile, dont la présence n'est peut-être pas constante, du chlorure de sodium, du carbonate et du phosphate de soude. La teneur en sels des exsudais et transsudats est, chez le cheval, de 0,66 à 0,93 p. 100; les chlorures représentent les quatre cinquièmes (Siedamgrotzky).
La ten.sion du liquide dans la cavité pleurale du cheval et des autres animaux n'a pas été déterminée.
Le POUMOx IMMERGÉ DANS i/ÉPAxcHEMEXT présente des
Fig. 79. — Klat du poumon retiré de la cavité thoracique du cheval mort de pleurésie.
C, fausses membranes; S, médiasti»;P. poumon alTaissé (.Photographie Cadéac) .
altérations variables. Il est tantôt atélectasié et couvert de fausses membranes ou de néomembranes, tantôt œdématié, congestionné : il est parfois envahi par la sclérose, c'est-àdire par la pneumonie interstitielle, chronique, pleurogène (fig. 79).
L'insufflation met en évidence son élasticité quand il est atélectasié; elle est impuissante à lui rendre son volume normal quand il est sclérosé, bridé par des néomembranes, par l'épaississement de la plèvre et induré par les cloisons cellulaires interlobulaires dont les lymphatiques communiquent avec ceux des plèvres.
402 PLÈVRES.
Le co'ur est considérablement gêné par l'épanchenient thoracique; le cœur droit est dilaté par stase, résultant de la difficulté de la circulation pulmonaire : ses parois sont amincies quand linflammation est chronique: la veine cave, les jugulaires sont également dilatées, ce qui explique l'œdème sous-slernal, répanchement séreux du péricarde, dupéritoine, Tengouement du foie et de la rate.
Le diajihraçjme et. consécutivement, tous les organes de la cavité abdominale sont refoulés par la pression du liquide pleural.
Les ganglions bronchiques, auxquels les lymphatiques de la plèvre apportent les germes inflammatoires, sont hypertrophiés, volumineux, infiltrés, congestionnés et parfois remplis de foyers hémorragiques.
Variétés. — La pleurésie n'est pas toujours double: ella est quelquefois uxilatérale : elle débute toujours sous cette forme et se généralise ensuite à tout un sac pleural. La disposition spéciale du médiastiu postérieur facilite la contamination du sac opposé. Cette cloison imperforée est tellement ténue et fragile qu'elle cède soiis la moindre pression exercée par l'épanchenient pleurétique.
Aussi les pleurésies unilatérales sont-elles rares. Signalées par Delafond, elles ont été bien étudiées par Franck et par Barrior.
Elles peuvent se produire dans deux circonstances : 1° quand la cloison mèdiaslinc est aussi épaisse et aussi résistante que le mésentère, ce qui est exceptionnel : 2° quand des fausses membranes viennent la renforcer (Lustig, Carrère. ("luillemin, Peupion) ; autrement dit, l'unicité et la dualité de la pleurésie dépendent à peu près exclusivement des qualités de l'exsudat. Les lésions des deux sacs pleuraux sont d'Age différent quand la perforation s'est produite tardivement. Ainsi la collection peut être claire et limpide d'un coté et idus ou moins trouble de l'autre.
PLEURÉSIE AIGLE SÉBO-FIBRrXEUSE. 403
La PLEURÉSIE MÉDiASTixE est unc des formes les plus rares. Le liquide, accumulé entre les deux lames du médiastin. occupe la partie supérieure de la poitrine.
Lit.'. >ii. — Médiastiniie.
PP'. poumon affaissé, alélectasié du côté gauche ; A, B, C, médiasliu converti en une vaste poche remplie de liquide et de fausses membranes. — T, trachée i Photographie Cadéac).
exerce une compression inégale sur les deux lobes pulmonaires et provoque latélectasie des bords supérieurs .l'un ou des deux lobes (lig. 80).
La cavité du médiastin est remplie dexsudats, défausses
404 PLÈVRFS.
membranes et de néomerabranes (Cadéac). Dans les épizootiés de pneumonie contagieuse, Dumas a souvent constaté l'inflammation de la plèvre médiastine et diaphragmatique.
La PLEURÉSIE DiAPHRAGMATio'jE cst Caractérisée par l'emprisonnement du liquide entre la face postérieure du poumon et la face antérieure du diaphragme, qui est fortement refoulé et présente Taspcct d'une poche. Cette pleurésie existe rarement seule ; elle n'est, le plus souvent, qu'un grand diverticule limité par des fausses membranes qui l'isolent des parties antérieures, dont le degré d'inflammation est moindre.
Les PLEURÉSIES cosTo-PULMONAiRES sout rai'cs à létat aigu, fréquentes à l'état chronique; elles siègent ordinairement vers les parties antérieures de la cavité thoracique.
Les pleurésies sont quelquefois multiloculaires ; le liquide contenu dans l'intérieur des loges est clair ici, trouble là, séro-sanguinolent ailleurs. Cela tient à la disposition des fausses membranes qui fractionnent la cavité pectorale en autant de loges distinctes sans communication entre elles. Les pleurésies à physionomie kystique peuvent résulter exceptionnellement d'un cloisonnement congénital de la plèvre (Lecaplain).
Tontes ces variétés de pleurésie se comportent de même : l'épanchement s'accroît graduellement, la pleurésie devient chronique ou marche vers la résolution. Tantôt l'exsudat se résorbe ; le liquide disparaît très rapidement, les fausses membranes beaucoup plus lentement, après avoir subi ladégénérescence graisseuse ; tantôt les fausses membranes s'organisent, se convertissent en néomembranes et en un tissu de sclérose qui tapisse les feuillets viscéral et pariétal de la plèvre. L'épanchement, enfermé dans cette poche comme dans un kyste, y persiste indéfiniment si on ne lui donne pas issue au dehors.
Symptômes. — La pleurésie séro-fibrineusc débute
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hrusquemeiit après un refroidissement, ou est précédée d'une angine, d'une bronchite; elle se traduit par des signes fonctionnels et des signes physiques qui deviennent rapidement caractéristiques.
Signes foxctioxxels. — Le frissjn est ordinairement le premier symptôme observé, la température do la peau s'abaisse, les poils se hérissent; parfois de véritables tremblements généraux ou partiels se manifestent et durent plus ou moins longtemps ; le frisson consiste souvent dans des frémissements vermiculaires des muscles peaussiers et intercostaux, non appréciables àla vue, mais bien perceptibles à la main appliquée à plat sur le côté. Ces frissons sont très passagers ; ils persistent souvent quelques heures, une journée au plus, mais ils peuvent se reproduire. Ordinairement, la peau se réchauffe très vite; elle devient chaude, sèche, brûlante et se couvre exceptionnellement de sueur aux ars et aux flancs. Néanmoins, les extrémités accusent une température plus basse qu'à l'état physiologique, et les oreilles sont alternativement chaudes et fi'oides.
La FIÈVRE est intense dès le début; le thermomètre marque ordinairement iO^îO à 41°, 5 chez les malades conduits dans nos hôpitaux ; mais ces indications thermométriques ne sont généralement pas exactes; la température est exagérée parla marche, d'un demi-degré à un degré; prise après quelques heures de repos, elle ne dépasse généralement pas 39°, 5 ; elle est moins élevée que dans la pneumonie ; elle est irrégulière, rémittente, oscillante, beaucoup plus élevée le soir que le matin ; elle tombe généralement au bout de sept à huit jours, quand l'exsudation est achevée.
Le POULS est petit, vite et dur; on compte en moyenne de GO à 80 pulsations par minute ; et, plus tard, jusqu'à 1:20 à la minute; l'artère est serrée, tendue, roulante. Le choc cardiaque est moins fort, parfois à peine perceptible, sans doute en raison de la douleur engendrée
