II. — RUMIXAXTS

Étiologie. — La cause essentielle de la maladie, c'est l'accumulation des douves dans les canaux biliaires. L'intervention de ces parasites est régie par de nombreuses influences secondaires. Ce sont des prédispositions dépendantes de l'hôte ou du parasite.

1° Rôle de l'hôte. — La distomose ne frappe pas égale- Cadéac. — Pathologie interne. IH. 14

ment tous les ruminants, les bœufs, dans beaucoup de pays, sont plus fréquemment atteints que les moutons ; la proportion des premiers peut être de 7o p. 100 et celle des seconds de 9 p. 100.

Ces différences tiennent au degré de fréquentation des pâturages humides ; on en éloigne plus les moutons que les bœufs. Les veaux sont peu exposés à cette infestation tant qu'ils ne vont pas au pâturage. Les troupeaux entretenus en stabulation permanente demeurent indemnes.

A aucun âge, les animaux ne sont réfractaires à cette maladie, la plupart s'infestent plus ou moins toute leur vie de sorte que leur foie n'est jamais entièrement exempt de parasites; les nouvelles générations viennent remplacer celles qui sont moi"tes.

Cette prise de possession s'effectue assurément avec d'autant plus de facilité qne les voies biliaires sont encore inhabitées ; les jeunes animaux sont ainsi plus accessibles à ces invasions parasitaires que les adultes ou les vieux. Quand les canaux biliaires sont scléroses, ils ne constituent plus qu'un habitat stérile pour les jeunes douves qui ont de la peine à s'y flxer : l'infestation hépatique est ainsi toujovu's discrète chez les animaux âgés.

Pendant Y automne, les parasites sont ingérés en grande quantité parce que les troupeaux achevant de raser l'herbe des pâturages, absorbent les feuilles les plus basses infestées de cercaires enkystées.

2° Rôle du parasite. — Les conditions favorisant la conservation des œufs ou facilitant les diverses migrations entrent, pour la plus large part dans le développement de la maladie. Les années pluvieuses, humides sont des années de distomose. En 17G1, 1762, 1809, 1812, 1829, 1830, 1854, une quantité considérable d'animaux périrent. Le printemps et l'automne, deux saisons souvent humides, offrent une recrudescence marquée delà maladie.

Les inondations, en transportant les œufs ou les cercaires sur les plantes submergées, favorisent l'extension

DISTOMOSE. 243

de la maladie et facilitent l'existence du parasite. Les épizooties de 4810-1811 et 1812, qui ravagèrent la vallée du Rhône, coïncident avec des débordements de ce fleuve et de ses affluents. La croyance dans l'action étiologique qu'exerceraient certaines plantes n'est fondée qu'autant que l'on remarque que ces plantes vivent dans les lieux bas, mai'écageux, où la Limnea truncatula peut disséminer les larves qu'elle contient. Les distomes sont ingérés avec les fourrages verts en été et en automne, jamais au printemps. Les pâturages les plus infestés ne font courir aucun danger avant l'été et après l'automne.

Les animaux subissent des contaminations successives, comme en témoignent les distomes, d'âges très ditîérents, qu'on trouve dans les canaux biliaires.

L'infestation peut succéder quelquefois à l'ingestion de fourrages secs et principalement de regains (Harms, Michalik).

La distomose fait de grands ravages dans le sud de l'Europe, en Afrique, en Amérique; elle sévit dans diverses contrées de la France comme les Pyrénées, la Sologne, le Berry, la vallée de la Meuse, les régions basses de la Normandie et de la Picardie et dans tous les pays humides et marécageux.

Anatomie pathologique. — La principale lésion consiste dans la présence des parasites à l'intérieur des canaux hépatiques, où on les trouve parfois en nombre considérable, obstruant plus ou moins complètement les conduits biliaires.

On en a compté quelquefois plus de 1000. Perroncito en a rencontré 880 exemplaires; ils sont, dit-on, plus fréquents dans le lobe gauche que dans le lobe droit (Falk).

Ce n'est là qu'une apparence : le lobe gauche étant moins épais que le lobe droit, les parasites sont plus visibles et plus faciles à découvrir. Ils irritent successivement les conduits biliaires et le tissu hépatique et déterminent une cirrhose d abord hypertrophique et finalement atrophique au suprême degré.

2i.t FOIE.

Au début le foie augmente de volume ; il devient pins rouge et plus friable; sa surface est congestionnée. On constate des traces de péritonite légère, de périhépatite avec fausses membranes et le parenchyme est farci de petits foyers hémorragiques dus aux effractions produites par les jeunes douves. La bile est rougeàtre, mais les conduits biliaires sont encore normaux.

A une deuxième période, la cirrhose hypertrophique évolue : le foie acquiert quelquefois des dimensions considérables. Ce phénomène se produit principalement quand les distomes lancéolés ont infecté les voies l)iliaires. L'organe est volumineux, recouvert d'exsudations fibrineuses recelant quelquefois de jeunes douves. La capsule est veloutée, irrégulière, rude au toucher; le péritoine est très adhérent, les ganglions du voisinage sont hypertrophiés.

Le parenchyme est mou, gris sale, rougeàtre, creusé de lacunes qui renferment des distomes agglutinés dans un caillot sanguin. Les conduits hépatiques sont dilatés; ils font saillie à la surface de l'organe ; leurs parois sont épaissies, blanchâtres; la muqueuse estecchymosée, tuméfiée ; l'épithélium est le siège d'une desquamation très active; on y trouve parfois de la suppuration. Les distomes qui y sont contenus sont enveloppés d'une matière vert jaunâtre, gluante, mêlée de mucus. La vésicule biliaire renferme une bile dont la coloration varie du violet foncé au vert et contient, dans certains cas, des parasites ou des œufs.

Au microscope, on constate que les cellules hépatiques ont subi la dégénérescence granuleuse ou graisseuse.

La troisième période est ordinairement la phase d'induration ou de cirrhose atrophique; mais sous l'influence des distomes lancéolés, on peut constater, chez les bovidés, tous les caractères d'une cirrhose hypertrophique régulière el très prononcée. Le parenchyme se montre cloisonné par une infinité de bandes fibreuses, blanchâtres, entrecroisées dans tous les sens et délimitant do petits îlots rouge brun.

DISTOMOSE. 245

Il est facile de se rendre compte que ces bandes correspondent plus particulièrement aux travées conjonctives interlobulaires. considérablement hypertropbiées. Les canaux biliaires, surtout ceux de faible calibre, sont épaissis, sclérosés, sans trace d'incrustation calcaire. De leur lumière réduite s'échappent, quand on les comprime, des douves lancéolées, mélangées à un peu de bile. La cavité abdominale renferme un épanchement ascitique plus ou moins prononcé (Césari).

La cirrhose atrophique, la plus commune — lésion habituelle de l'infestation des canaux biliaires par le distome hépatique — débute par le lobe gauche. Le foie est ferme, dur: il crie sous le scalpel; les bords de la glande, en particulier, sont amincis et réduits à une lame fibreuse de 10 à 15 millimètres d'épaisseur dépourvue de cellules hépatiques. Celles-ci peuvent disparaître complètement par atrophie dcms un de ses lobes. La surface de l'organe est granuleuse, jaune brunâtre.

Les canaux biliaires sont extrêmement dilatés, moniliformes, sacciformes : ils atteignent souvent le diamètre du doigt; la dilatation s'étend jusqu'aux plus fins canalicules ; leurs parois sont très épaissies, incrustées de phosphate de chaux avec des traces de phosphate de magnésie formant, dans certains endroits, de véritables tubes. La compression des canaux fait sortir, avec la plus grande facilité, une bouillie vert brun renfermant une grande quantité de douves. La bile contenue dans la vésicule est vert sale, brunâtre, muqueuse et tient en suspension des œufs et des distomes.

Sous l'influence de la distomose. les canaux biliaires dilatés et enflammés sont, autour d'eux, le point de départ d'un œdème inflammatoire pox'tant sur le tissu cellulaire des espaces portes et d'une formation nouvelle de ce tissu qui entoure d'abord le lobule hépatique. Ce tissu constitue un réseau très riche en néocanalicules biliaires. Le lobule hépatique, envahi d'abord à sa périphérie seulement.

est dissocié lui-même parla pénétration de travées conjonctives unissant le tissu conjonctif périportal avec celui qui entoure la veine centrale et les veines sus-hépatiques.

Le lobule primitif est ainsi segmenté en petits amas arrondis de cellules hépatiques, disposées sans ordre et entourées de larges bandes de tissu fibreux parcouru par un réseau de néocanalicules biliaires.

Ce lobule subit une série de modifications qui représentent le type de lésion le plus accentué que l'on constate dans la cirrhose de l'homme.

Dans les parties du foie les plus lésées, dans de grands espaces situés principalement aux bords de l'organe, on ne trouve plus trace de cellules hépatiques. 11 n'y a plus que du tissu conjonctif adulte, fibrillaire. contenant des cellules conjonctives plates, amincies, àpetit noyau: au milieu de ce tissu existent des vaisseaux sanguins épaissis et des canalicules biliaires. Les veines et les artérioles sont toutes atteintes dune endo et dune périvascularite chroniques des plus intenses, l'endophlébite aboutissant souvent à une oblitération fibreuse complète et définitive de la lumière du vaisseau. Dans la tunique adventive de ces vaisseaux, souvent même dans leur tunique moyenne très épaissie, on voit une quantité considérable de cellules granuleuses d'Ehrlich. La surface interne des canaux biliaires préexistants est végétante, avec de nombreux plis villeux, couverts de cellules cylindriques muqueuses ; le chorion muqueux est très enflammé, infiltré de leucocytes mono et polynucléés ; quelques-uns présentent dans leur paroi épaisse et dans leur contenu, une infiltration calcaire. [Cornil et Petit (1)].

Les douves mortes dans les canaux biliaires s'entourent de concrétions biliaires.

La maigreur est extrême ; il ne reste quun peu de graisse jaunâtre, molle, diffluente. Les épanchements cavitaires

(1) Cornil et Petit. La cirrhose atrophique du foie dans la distomatose des bovidés (Académie des sciences, 1901).

DISTOMOSE.

sont considérables, on constate la présence de douves erratiques dans le tissu pulmonaire.

Dans la quatrième période ou période d'émigration la quantité de parasites diminue dans les canaux biliaires, mais on en retrouve beaucoup dans la vésicule biliaire, le cholédoque et jusque dans l'intestin. La bile est aqueuse, peu colorée, riche en eau; l'atrophie du foie est presque

Fig. 87. — Kystes pédicules et ouverts.

complète. On trouve des kystes hépatiques du volume d'une noix ou d'un marron complètement clos. Ces tumeurs, fluctuantes, renferment un liquide muqueux. brunâtre, et une matière jaunâtre, pultacée, contenant des fragments calcaires.

Les distomes n'occupent pas exclusivement le foie.

Chez les bovins, les distomes hépatiques peuvent se rencontrer accidentellement en nombre variable entre les muscles intercostaux, directement sous la plèvre (Morot),

à la face interne de la paroi abdominale, sous le péritoine, ou en divers points de la paroi pectorale et abdominale (Morot, Repiquet). Les kystes sont rassemblés près de lu ligne blanche (fig. 87).

Ces tumeurs ont une (orme plus ou moins régulièrement arrondie, un diamètre de 2 à 4 centimètres; elles sont tantôt pédiculées, tantôt sessiles. Quelques-unes, séparées des autres, sont situées dans l'épaisseur même des parois abdominales vers les fausses côtes. Elles sont formées d'une enveloppe libreuse assez résistante, très souvent incrustée d'un dépôt calcaire, délimitant une cavité plus ou moins anfraclueuse remplie d'une bouillie brunâtre, ou d'un liquide verdàtre, dans lesquels on trouve, invariablement, une douve ayant la forme du distome hépatique, mais de dimensions plus petites (fig. 88).

Le poumon lui-même est le siège :

i° De foyers récents, du volume d'une noisette et d'une noix, au niveau desquels le parench^^me pulmonaire est dissocié par une matière bilieuse vert jaunâtre. L'incision de ces foyers pauvres en douves, les montre en communication avec les bronchioles interlobulaires. Autour d'eux se constitue, par places, un tissu inflammatoire rougeâtre ;

2° De lésions plus anciennes contenant un pus blanchâtre, grumeleux. Les concrétions calcaires affectent, dans les canaux bronchiques communicants, la forme de boudins de la grosseur d'un crayon ordinaire. Le tissu

Fig. 88. — Reproduclion photographique des kystes de la paroi abdominale.

DISTOMOSE. 249

pulmonaire périphérique est envahi par un tissu fibreux d'inflammation chronique ;

3° Enfin, de foyers de dimensions énormes. Ils renferment des calculs blanc jaunâtre, de consistance crayeuse, dont la grosseur varie d'une pomme à une bille de billard. Un pus mousseux, peu abondant, les sépare du tissu pulmonaire enflammé; on n'y rencontre pas de douves.

Dans ce cas, comme dans les précédents, le foyer distomateux n'a pas de membrane kystique propre. Il semble résulter d'une dissociation du parenchyme par dilatation des infundibula et des bronchioles intra et interlobulaires, dont la muqueuse, ainsi que celle des bronches, est enflammée et tapissée d'un produit mucoso-purulent (Régnier).

Sous l'influence de la difficulté de la circulation de retour, l'ascite a pris quelquefois de grandes proportions, des infiltrations séreuses ont envahi les parties déclives, le cou, le ventre, les cuisses; les épanchements des séreuses sont encore plus considérables. Tous les organes internes sont mous, flasques, pâles, gorgés deau.

Le sang est aqueux; il colore à peine les mains ; les globules rouges sont peu nombreux, les muscles sont pâles, comme macérés ; la graisse a disparu.

Toutes les phases de la maladie peuvent être troublées et aggravées par de nouvelles invasions parasitaires. Le foie, induré et atrophié par une distomose ancienne, s'enflamme de nouveau et toutes les parties molles, respectées jusque-là, sont envahies par une hépatite hémorragique et nécrosante accompagnée d'ictère. Enfin des lésions secondaires aiguës peuvent aggraver et défigurer les lésions parasitaires.

Lésions secondaires . — Ces lésions sont de nature septicémique et résultent de toutes les infections aiguës ou chroniques grefl'ées sur la maladie parasitaire. Ces septicémies hémorragiques sont caractérisées par des

lésions congestives et hémoiTagiques généralisées, mais surtout prononcées dans les organes digestifs et respiratoires.

Les cadavres se putréfient rapidement après la mort et laissent bientôt dégager une odeur très désagréable.

Le tissu conjonctif sous-cutané est infiltré par places, notamment sous le ventre, d'une sérosité jaunâtre, limpide ou gélatiniforme, il est souvent parsemé de petites taches hémorragiques.

Les muscles sont pâles, jaunâtres, lavés, ecchymoses et infiltrés.

Les ganglions internes sont hypertrophiés, rouges ou noirâtres, parsemés de points hémorragiques; ils donnent, au raclage, un abondant suc lactescent.

La cavité péritonéale renferme un épanchement sérofibrineux dont la quantité, variable, peut atteindre quinze litres. Ce liquide est tantôt séreux, clair, incolore ou jaune ambré, tantôt épais, roussàtre, sanguinolent.

L'exudat fibrineux enveloppe plus ou moins complètement les viscères qu'un revêtement gélatiniforme.

Le mésentère, ïépiploon sont épaissis, congestionnés parsemés de taches, de points hémorragiques, de suffusions sanguines.

La caillette est le seul compartiment gastrique sérieusement altéré ; sa muqueuse, épaissie et infiltrée, est souvent congestionnée, recouverte d'un exsudât, épais, trouble, muco-purulent ou offre un véritable pointillé hémorragique. Ces lésions sont souvent déterminés par des strongyloses gastro-intestinales.

La paroi intestinale est épaissie par l'infiltration et les hémorragies; la muqueuse est infiltrée, parsemée de plaques hémorragiques noirâtres, bien délimitées, de dimensions variables; elle est recouverte de matières diarrhéiques noires et fétides.

Le foie est hypertrophié, jaune, criblé de petits foyers hémorragiques, souvent converti en un magma pâteux et

DISTOMOSE. 251

friable méconnaissable sous la lobulation par les lésions parasitaires et infectieuses associées.

La rate est volumineuse, violacée, hémorragique, non diffluente.

Le pancréas est congestionné et ramolli, parsemé dun pointillé hémorragique plus ou moins serré. , Les l'eins offrent un piqueté hémorragique non capsuaire, ime décoloration corticale.

La cavité pleurale renferme un peu de sérosité jaunâtre ou rosée, claii'e, limpide, dépourvue de flocons fibrineux. Les poumons présentent des lésions de strongylose très prononcées, ordinairement associées à la distomose hépatique et même àla strongylose gastro-intestinale, qui expliquent l'infection septicémique terminale. Celle-ci semble pouvoir revendiquer les suffusions sanguines sous-pleurales, et la congestion diffuse du tissu pulmonaire : tandis que linfestation parasitaire préside à l'évolution de la pneumonie catarrhale et des foyers d'hépatisation que la hantise des microbes fait rattacher à la septicémie hémorragique.

Le myocarde est ramolli, jaunâtre, cuit, tacheté de sufi'usions sanguines, principalement au niveau des oreillettes.

Les infections répétées pendant l'évolution des maladies parasitaires peuvent laisser subsister des lésions chroniques d'infiltrations, d'exsudations, de sclérose, des reliquats d'hémorragies anciennes et d'hypertrophiesganglionnaires. Symptômes. — 1° Période d'immigration. — L'arrivée des distomes dans les canaux biliaires, d'octobre à décembre, est suivie de symptômes d'intensité proportionnelle au nombi'e des parasites envahisseurs. Une invasion massive peut faire mourir le mouton d'hépatite aiguë ou d'apoplexie cérébi'ale en une semaine; une invasion importante est suivie de quelques troubles généraux : on constate un peu de faiblesse et d'abattement, de la rougeur de la conjonctive, de la chaleur du bout du nez et une soif intense

En même temps, le bord postérieur du foie, saillant en arrière de la dernière côte et toute la région hépatique sont très sensibles à la pression.

Mais tous ces troubles font défaut quand Tinfestation est modérée. Cette absence de signes extérieurs, pendant le premier mois, est la règle.

2° PÉRiouE d'anémie. — Les parasites installés dans les canaux biliaires troublent les fonctions de la cellule hépatique : l'insuffisance de la nutrition et l'intoxication produisent leurs effets.

L'animal devient mou, nonchalant; lorsqu'on cherche à le saisir par un membre postérieur, il n'oppose aucune résistance : on dit que les moutons n'ont pas de jarret. L'appétit diminue, la rumination cesse, mais la soif est vive.

Le pourtour des yeux, la peau dans son ensemble et les muqueuses pAlissent, se décolorent, deviennent blanc jaunâtre; la conjonctive, boursouflée, forme un bourrelet saillant, blanchâtre (œi/ gras des bouchers). La sclérotique est bleuâtre et l'œil larmoyant.

La peau est envahie par de légers œdèmes; le tissu conjonctif, infiltré, donne à l'animal un embonpoint factice. Mais, à la palpation, les maniements sont mous. La laine perd de sa souplesse, devient sèche, cassante, s'arrache avec la plus grande facilité. Dans quelques cas, il y a de la fièvre par infection secondaire.

La percussion et V auscultation décèlent parfois un léger épanchement liquide dans le péritoine et la plèvre, les animaux s'essoufflent rapidement etne peuvent plus courir : les malades ont atteint le mois de janvier. Tous ceux qui. infestés discrètement, avaient conservé leur embonpoint, commencent à maigrir.

3° Période d'amaigrissement. — La faiblesse de l'animal s'accentue malgré une abondante nourriture ; les œdèmes, envahissent la peau, se localisent dans les parties déclives ; l'infiltration de l'espace intermaxillaire s'étend sur les

DISTOMOSE. 253

parotides (bouteille) ; elle disparaît la nuit pour se reformer au pâturage.

Les gi'andes t onctions sont gênées ; la l'espiration est pénible, fréquente, lappétit capricieux. La température présente des oscillations très étendues et irrégulières; l'urine reste normale; les fèces renferment une grande quantité d'œufs. de distomes.

Les femelles pleines avortent souvent à cette période, et la sécrétion du lait est diminuée en quantité et en qualité. L'ictère n'apparaît qu'exceptionnellement, bien que les lésions hépatiques soient excessivement prononcées,

i° Période d'émigratiox. — Les distomes abandonnent le foie du mois d'avril au mois de juillet; ils ont séjourné dans cet organe neuf à douze mois (Gerlach). quinze mois (Thomas). Cette émigration ne change en rien l'état du foie; ses lésions scléreuses sont indestructibles.

La guérison est donc forcément imparfaite; elle est rare quand les œdèmes persistent jusqu'à la tîn du mois de juin. On les voit ordinairement disparaître progressivement; mais la convalescence est toujours très longue.

La mort est la conséquence de l'épuisement des forces, de la cachexie, de l'anémie extrême caractérisée par la pauvreté du sang en globules, quelques centaines de ûiille au lieu de sept millions, la coloration rosée du sang et la mollesse du caillot sanguin. Elle est quelquefois provoquée par des infections microbiennes surajoutées; la septicémie hémorragique est la complication la plus fréquente. Les animaux succombent sans se débattre, sans convulsions.

Le nombre des morts est quelquefois très considérable; la distomose devient un véritable fléau, les années humides.

Chez les bêtes bovines, en observe des symptômes analogues, mais ils sont moins intenses et passent souvent inaperçus. Le poil est terne et piqué, la peau sèche, l'appétit capricieux, les matières fécales, altei'nativement sèches et diarrhéiques; les animaux sont dans un mauvais état d"embonpoint, malgré Tabondance de leur alimen- Cadéac. — Pathologie interne. III. 15

talion. On peut constater un œdème du fanon, de la mamelle, des signes d'anémie et de cachexie; mais il faut reconnaître que, chez beaucoup d'animaux très infestés, la distomose demeure latente, peu grave, susceptible de s'améliorer. La distomose pulmonaire est quelquefois aussi grave que la distomose hépatique. Le moindre déplacement provoque une toux grasse avec expectoration, la percussion dénonce de la submatité dans les parties inférieures, l'auscultation révèle une expiration longue, bruyante accompagnée de râles muqueux et caverneux (Régnier). S'ils ne succombent généralement pas à cette infestation parasitaire, ils sont à la merci des infections microbiennes, notamment des entérites qui aggravent leur état et déterminent leur épuisement. Sous l'influence de ces maladies associées, les animaux jeunes, les moins résistants, tombent dans le marasme (1).

Infections secondaires. — Les manifestations de ces infections secondaires apparaissent brusquement et ont une évolution aiguë ou suraiguë.

Le début est caractérisé par des phénomènes généraux intenses : le mouton est triste, abattu, somnolent; il se tient immobile dans un coin, éloigné du râtelier, ou demeure isolé du reste du troupeau; il paraît fatigué et reste longtemps couché. La fièvre s'installe graduellement avec une intensité variable ; la température atteint bientôt 40 à 41 degrés.

Les troubles digestifs ne manquent jamais entièrement; l'appétit diminue, la rumination devient irrégulière, le ventre se ballonne, de violents borborygmes se font entendre, et la diarrhée apparaît. Les matières excrémentitielles sont extrêmement fluides, de teinte d'abord jaune verdàtre, puis noirâtre, rejetées abondamment à intervalles rapprochés; elles dégagent une odeur fétide, déterminent du ténesme i"ectal, agglutinent et salissent la laine de la partie

(1) Beaucoup de buffles de l'Inde orientale sont victimes de cette maladie.

DISTOMOSE. 255

postérieure des membres abdominaux et de la queue (Besnoitet Cuillé).

Les troubles respiratoires consistent dans de l'essoufflement, une expiration plaintive, une toux forte et quinteuse, un j étage muqueux, blanchâtre au début, puis muco-purulont avec des accès de dyspnée qui confinent à l'asphyxie. La percussion de la poitrine dénonce de la submatité, ordinairement localisée au niveau des lobes antérieurs; l'auscultation fait percevoir des râles muqueux souvent disséminés.

Évolution. — La mort est la terminaison habituelle; elle résulte généralement de l'épuisement des malades. Faibles, vacillants, ils ne peuvent presque plus se tenir debout : le décubitus se prolonge et devient permanent, les muqueuses ^pâlissent, la laine s'arrache sans peine, la température s'abaisse, la rumination s'ari'ête, le météorisme devient chronique, la diarrhée plus intense, les animaux plongés dans le coma ne font plus entendre que quelques rares bêlements et meurent habituellement en hypothermie en huit à vingt jours. Quelquefois, ils succombent en peu de temps.

La guérison de l'infection microbienne surajoutée à rinfestation parasitaire est très rare.

L'invasion microbienne après l'invasion parasitaire est le signal de la déchéance de l'organisme et de son impuissance à lutter.

Laguérison n'est possible que dans lescas de distomose atténuée : la conservation des fonctions du foie s'oppose à des infections graves.

Quand la maladie, compliquée, doit avoir cette heureuse terminaison, les symptômes, peu intenses, s'atténuent dès le troisième ou le quatrième jour ; la diarrhée cesse, les fonctions digestives se rétablissent et la guérison est définitive.

Elle est souvent incomplète ; les animaux restent souffreteux, maigres, exposés à de nouvelles poussées aiguës, souvent mortelles en quelques heures.

Quelquefois ces infections secondaires générales se localisent dans l'appareil respiratoire et s'accusent par des signes de pneumonie ou de broncho-pneumonie qui achèvent d'épuiser les forces du malade.

Diagnostic. — A la première période, le diagnostic est impossible, il n'y a pas de symptôme pathognomonique. Dès la deuxième période, la présence des œufs dans les excréments permet de poser le diagnostic.

Le nombre des œufs contenus dans chaque préparation varie avec le nombre de parasites, la période de la maladie et les différences d'activité de la sécrétion biliaire. On trouve un œuf par préparation quand le foie contient une centaine de douves. Lorsque la maladie siège sur un troupeau entier, on est vite fixé par l'autopsie des animaux qui ont succombé ou que l'on a abattus.

La présence des œdèmes, de la bouteille, la pâleur des muqueuses sont des signes communs à la cachexie simple et à la distomose ; la présence des œufs ou des parasites est seule capable de renseigner sûrement.

Les infections septicémiques greffées sur la distomose se différencient de la fièvre charbonneuse par l'absence de bactéridies dans le sang et par les résultats négatifs obtenus en inoculant le sang des animaux qui ont succombé.

Pronostic. — La maladie est toujours grave, car elle envahit la totalité d'un troupeau etj dans les cas les plus heureux, 50 p. 100 seulement des animaux guérissent ; de plus, la guérison n'est que relative, car les lésions hépatiques persistent ; les moutons et les b(i'ufs restent maigres, chétifs, malingres; ils sont fréquemment saisis aux abattoirs. Au point de vue pathologique comme au point de vue économique, on peut donc affirmer.que c'est une affection redoutable.

Traitement. — Thaitement thérapeutique. — On a employé principalement les amers, les cholagoques et touè les agents susceptibles de s'éliminer par la bile

DISTOMOSE. 257

feuilles de chicorée sauvage, herbes aromatiques, absinthe, armoise, tanaisie, feuilles de noyer, de sapin, de pin. baies de genévrier, écorce de saule, pétrole, benzine, créosote, noix vomique, sel marin; mais ces agents ne produisent aucun résultat.

En Allemagne, Haubner recommande le mélange suivant :

Dose pour 100 tètes.

Sulfale de fer 60 grammes.

Rhizomes d'acore 500 —

.\voine égrugée

Drèche torréfiée

S aa 20 litres.

et encore :

Dose pour 50 têtes.

Sulfate de fer 30 grammes.

Poudre de baies de genévrier ) „

Poudre de gentiane ^ aa oOO —

Blé égrugé 20 litres.

Delafond a préconisé un pain anticachectique, qui produit de lamélioration notable au bout de quinze jours : il est composé de :

Farine de blé 1 partie.

— dorge 1 —

— d'avoine 2 parties.

Sulfate de fer 30 —

Carbonate de soude 30 —

Sel marin 200 —

mais ces moyens sont généralement inefficaces.

La naphtaline à la dose de Os^,10 à un gramme par jour, le salol à la dose d'un gramme n'ont pas d'effet sérieux.

Une bonne alimentation augmente la résistance des animaux et diminue les effets cachectisants des parasites.

Traitement PROPHYLACTIQUE. — Les lois de l'hygiène bien appliquées constituent le meilleur remède, il vaut mieux prévenir que guérir. De bons soins hygiéniques et des toniques contribuent à relever les forces et à augmenter la résistance des malades à l'égard de toutes les infections secondaires.

Les mesures préventives les plus efficaces sont celles qui ont peur but : de drainer, d'assainir les terrains marécageux et d'empêcher ainsi le développement des limnées. Éviter de conduire les animaux dans les pâturages humides et saupoudrer les terrains infestés de chlorure de sodium en solution de 4 à 2 p. 100, de chaux à 0,75 p. 100, ou de sulfate de ter (300 à 500 kilogrammes par hectare), afin de tuer les cercaires. On réalise ainsi les mesures les plus importantes, c'est-à-dire la destruction du parasite et de l'hôte intermédiaire.

Désinfecter les fumiers contenant des œufs de parasites à l'aide de la chaux ou du sulfate de fer, abattre les moutons malades ou les garder à la bergerie, afin de prévenir l'infestation des prairies par les oeufs expulsés avec les excréments.

Si l'on veut conduire au pâturage les animaux malades, il y a lieu de les mener paître dans des endroits secs afin d'empêcher l'évolution du parasite.

Certaines précautions doivent être prises au point de vue prophylactique dans les pays où la distomose règne en permanence. Ce sont : la distribution de sel gemme aux animaux et l'augmentation de leur ration pendant les premiers mois d'hiver, en y associant des branchages de pin, de genévrier, de saule, etc. Ces différentes plantes contiennent des principes aromatiques ou résineux qui, en s'éliminant par la bile, semblent posséder une action eurative.

Le chlorure de sodium augmente la sécrétion gastrique et possède, d'autre part, une légère action sur les parasites.