I. — SOLIPÈDES
Étiologie et pathogénie. — Signalée chez les chevaux adultes de tout âge, cette cirrhose veineuse est essentiellement une maladie de localité, de pays. Rare en France, elle sévit à l'état enzootique dans la Bavière, la vallée du Rhin, dans les contrées d'Ohm, de Glon et de Zutam, et surtout dans le Schweinsberg, ce qui lui a fait donner le nom de maladie de Schtveinsberg .
Cette maladie y est plus fréquente certaines années que d'autres; les chevaux importés sont plus fortement frappés que les indigènes ; mais il n'est pas rare de voir ces derniers succomber eux-mêmes à cette maladie. On peut la voir ravager certaines écuries. Sur 20 chevaux d'une écurie, il peut y avoir 14 malades, et la proportion des animaux atteints paraît augmenter d'année en année (Ganter, Imminger). Attribuée à l'alimentation, les observateurs ne sont pas parvenus à déterminer sa véritable cause. Les uns font intervenir les produits chimiques contenus dans certaines plantes, naturellement toxiques, comme les lupins, ou qui le deviennent, comme le trèfle, le foin, les fourrages des contrées marécageuses, à la suite de fermentations ou d'altérations diverses (Nicklas, Docher, Putscher, Buchner).
Les produits chimiques et les toxines issus de ces fourrages produisent la cirrhose à l'instar de l'alcool et des principes irritants et toxiques; ils commencent par irriter le tube gastro-intestinal : la gastro-entérite chronique est le prélude de la cirrhose qui se développe à mesure que s'opère la résorption des principes toxiques. Mais ces produits cirrhogènes n'étant pas connus, leur ingérence
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demeui'e hypothétique. On suppose même que cette maladie, liée au sol. est de nature infectieuse (Immingei\.
Cette conception ne repose jusquà présent sur aucune donnée bien sérieuse. D'ailleurs l'action cirrhogène est due aux toxines ; ce serait donc encore affaire de poisons et les divers travaux qui ont paru dans ces dernières années sur les cirrhoses du cheval et du bétail tendent tous à démontrer l'action sclérogène de certains produits cont-enus dans les plantes et à refuser toute intervention aux produits microbiens.
Il est avéré que la consommation de certaines plantes. comme le séneçon {Senecio jacobœa, Senecio burchelli), est suivie de cirrhose chez les animaux, comme l'abus des boissons spiritueuses détermine la cirrhose alcoolique chez l'homme. La cirrhose hépatique animale est donc entièrement liée à la tlore du pays et au mode d'alimentation des animaux.
Cette maladie est répandue dans la Nouvelle-Zélande, où elle est connue sous le nom de maladie de Winton. parce qu'elle a été observée d'abord dans les environs de la ville de Winton ; elle sévit au Canada (maladie de Pictou), aux États-Unis (maladie de Battam) . dans la Virginie (staggers ou vertige) et dans l'Afrique du Sud. Partout l'action sclérogène du séneçon a été mise en évidence.
Les expériences de Gilruth et de Robertson sont des plus démonstratives.
1° Deux veaux âgés de six mois, consomment chaque jour 2 700 grammes de séneçon, du 31 mars au 17 avril; tous deux meurent cirrhotiques, Tun le 27. l'autre le 29 avril.
2" Deux taureaux, une vache, un veau, un cheval et deux moutons sont mis en expérience. L'un des taïu'eaux, la vache et le cheval succombent et offrent des lésions de cirrhose; les autres sujets ne peuvent être suivis.
3° Un cheval est soumis, au laboratoire de Wellington, à ringestion de séneçon en fleurs, à partir du 1^' juillet. Les premiers signes d'intoxication se manifestent le 28 juillet et
ne cessent de s'accroître. En septembre, on constate tous les symptômes classiques sauf la jaunisse, le malade meurt le 24 septembre et présente, à l'autopsie, toutes les lésions de la cirrhose.
Les résultats obtenus par Chase à Molteao dans la colonie du Gap, avec le Senecio hurcheUi. confirment les précédents.
a Trois bovidés de divers âges et un jeune cheval reçoivent le séneçon. Après quelques jours seulement, on voit apparaître la diarrhée et tous les symptômes de la maladie habituelle. »
Une autre série d'expériences d'ingestion est réalisée, à la station expérimentale de Rosebank. avec une autre espèce de séneçon (Scuecio latifolius).
Trois bovidés et deux chevaux, soumis à l'épreuve, présentent les mêmes symptômes que les précédents et succombent avec des lésions identiques.
Symptômes. — Les symptômes passent généralement inaperçus ou font totalement défaut pendant une longue période de l'évolution des cirrhoses vasculaires toxiques. Les troubles fonctionnels qui apparaissent diffèrent suivant la nature du poison cirrhogène ingéré et suivant le degré d'insuftisance hépatique.
La physionomie des animaux atteints de la maladie de Schweinsberg ou de la maladie de Winton office de grandes analogies, c'est la stupéfaction qui domine au début de ces deux intoxications.
Les animaux sont tristes, abattus, indifférents, hébétés, somnolents; ils bâillent fréquemment, et ce symptôme a une grande importance dans les pays où règne cette maladie; la bouche est chaude, pâteuse; l'appétit est irrégulier, capricieux; parfois, on constate de l'anorexie, du pica (Imminger), des alternatives de constipation et de diarrhée et parfois de légères coliques: les muqueuses sont pâles; l'ictère se produit quand le cholédoque est obstrué.
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Les sujets maigrissent et ont le poil piqué, malgré tous les efforts qu'on fait pour les maintenir en bon état. L'accélération de la respiration et l'essoufflement se manifestent au moindre exercice.
La faiblesse est très prononcée, le cheval chancelle, piétine comme le cheval fourbu, il a de la peine à tourner ou présente des contractures musculaires et de l'amaurose; les muqueuses prennent une coloration jaune ; le cœur bat fort, mais le pouls est faible, irrégulier, intermittent; les urines sont quelquefois albumineuses, elles répandent une odeur forte et présentent une couleur foncée, la température est normale : il y a intoxication générale par l'agent cirrhotique et par défaut de destruction des poisons.
On peut observer des signes d'immobilité ou de vertige, déterminés par auto-intoxication complexe, insuffisance hépatique et urémie. Les signes d'hydrocéphalie chronique sont communs à observer dans le cours de cette maladie; les animaux ont une démarche chancelante, titubante ; ils paraissent immobiles et ont une grande envie de dormir.
Le cheval tombé est incapable de se z*elever, on le voit s'appuyer contre les parois de la stalle ; ses yeux sont chassieux; la tète et les membres sont animés de mouvements spasmodiques ; une courte période de coma annonce la mort.
Marche. — Durée. — Tous les symptômes qui précèdent se déroulent en une semaine tout au plus; leur apparition co'ïncide presque avec la fin de l'intoxication.
On conçoit, assurément, des intoxications plus lentes, intermittentes et moins accusées, toujours apyrétiques, caractérisées par des poussées successives avec coloration et décoloration alternative des muqueuses, poussées accompagnées ou non de signes accessoires liés aux troubles hépatiques. Il est impossible d'assigner une durée fixe, invariable, à l'évolution de la cirrhose. La mort est la terminaison inévitable ; elle survient par inanition, urémie, hémorragie gastro-intestinale ou rupture de l'estomac.
L'ascite fait presque complètement défaut et ne joue qu'un l'Ole secondaire.
Diagnostic. — Au début, le bAillement, la pâleur des muqueuses et la fatigue générale, plus tard, l'ictère et la sensibilité du flanc droit, sont les signes les plus caractéristiques.
L'absence de signes physiques précis et constants empêche de reconnaître la cirrhose hépatique; les troubles rationnels sont l'expression d'une mauvaise digestion, dune insuffisance de la nutrition ou d'une intoxication secondaire. L'état des urines peut fournir un renseignement indirect; l'ictère, quand il existe, précise davantage le siège du processus, enfin les troubles nerveux, tels sont les principaux signes permettant d'affirmer l'imperméabilité du foie, sans justifier, d'une manière absolue, le diagnostic cirrhose.
On accorde une importance d'autant plus considéi'able aux signes qui précèdent, que la maladie est endémique dans certains pays.
Anatomie pathologique. — La capsule, très adhérente, se déchire irrégulièrement, la surface du foie est épaissie, fibroïde, blanc ardoisé, inégale, granuleuse, piquetée ou cloutée de petites taches bleu foncé.
Les granulations sont rarement appréciables chez le cheval; ses bords sont épaissis, arrondis.
La consistance de l'organe est augmentée, son lissu est dur et crie sous le couteau, les veines sont fortement distendues; la section est marbrée ou présente une coloration orange bigarrée caractéristique ; on y distingue des sortes d'anneaux grisâtres, vasculaires, scléreux, renfermant des îlots jaunâtres, glandulaires, qui font saillie sur la coupe.
La cavité abdominale renferme un épanchement ascitique plus ou moins abondant, suivant l'ancienneté de la maladie.
L'estomac est souvent dilaté et enflammé.
La muqueuse de l'estomac présente des pétéchies et
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quelquefois de petites ulcérations en partie cicatrisées.
La couche sous-muqueuse est distendue par un exsudât clair à demi gélatineux, épais d'un centimètre environ.
Le cœur est normal ou ecchymose, la rate volumineuse, les poumons congestionnés.
L'examen histologique des coupes du foie révèle des zones conjonctives, colorées en rose, qui ont dissocié les lobules hépatiques. Cette cirrhose annulaire est. en effet, constituée par des bandes fibreuses qui rayonnent autour du système veineux porte et du système veineux sus-hépatique. La sclérose, chez le cheval, demeiu-e longtemps confinée autour du système porte, mais, plus tard, les veines sus-hépatiques deviennent des foyers de sclérose qui rejoignent les prolongements du système porte. Les cellules hépatiques, comprises dans chaque anneau scléreux, subissent la dégénérescence graisseuse et sont remplacées, graduellement, par le tissu fibreux {sclérose de I emplacement} : mais il n'est pas rare de constater, en même temps, une cirrhose péricellulaire.
Ces ciiThoses s'accompagnent d'un processus péricapillaire. Sous l'influence de l'irritation produite par l'altération d'une cellule hépatique voisine, un capillaire intercellulaire présente une prolifération de ses éléments pariétaux et donne naissance à un tissu embryonnaire destiné lui-même à combler les vides de l'atrophie cellulaire. La sclérose augmente graduellement de netteté autour du capillaire. Les cellules hépatiques s'atrophient: la trabécule se dissocie; les cellules d'une même rangée s'éloignent les unes des auti'es ou se groupent en petits amas pendant que le tissu fibreux comble les vides et que les parois épaisses des capillaires s'envoient des anastomoses transversales.
Cette cirrhose péricellulaire s'accompagne d'hémorragies en foyers, surtout dans le tissu intralobulaire où les cellules hépatiques sont séparées par les hématies, de la dilatation des veines intralobulaires. de la coalescence des cellules
avec formation de cellules hépatiques géantes et d'un dépôt de pigment jaune brun dans leur protoplasma.
Traitement. — Supprimer, dans l'alimentation, toutes les causes d'intoxication ou de cirrhose. Il faut utiliser les agents antiseptiques, dans toutes les gastro-entérites, alin de diminuer les dangers d'intoxication par les poisons digestifs. On doit emploj'er les purgatifs salins, le bicarbonate de soude pour empêcher l'auto-intoxication, les diurétiques pour faciliter l'élimination, l'iodure de potassium pour ralentir la sclérose, les cholagogues pour maintenir l'intégrité de la sécrétion et des voies biliaires, la strvcbnine associée au sulfate de soude pour exciter les fonctions organiques. Dans la maladie de Schweinsberg, presque tous les traitements ont été suivis d'insuccès. Les auteurs allemands recommandent les alcalins (sel de Carlsbad) et les diuréti(|ues.
Imminger a obtenu de bons résultats par l'emploi de l'iode : il aurait guéri sept animaux sur neuf. Il injecte l'iode dans la trachée et répète l'opération tous les deux ou trois jours, quelquefois tous les huit jours. Kùnke et Stenert auraient obtenu des succès par l'emploi de la solution iodée de Lugol. Weiskopf admet l'incurabilité de cette maladie. Ganter recommande la désinfection, le renouvellement du sol.
Le changement d'alimentation donnerait peut-être de bons résultats; on a conseillé l'emploi des fourrages verts. Le plus souvent les propriétaires se débarrassent de leurs animaux avant d'essayer un traitement, car ils connaissent la terminaison fatale de la maladie.
