IV. — CHIEX

Étiologie et pathogénie. — L^s intoxications sont assurément une cause importante d'une cirrhose hépatique caractérisée nettement par l'aspect clouté de la surface de l'organe: mais il est impossible de préciser actuellement

sa pathogénie. De temps à autre, on rencontre cette forme de cirrhose hépatique chez le chat comme chez le chien, sans qu'on puisse limputer aux boissons alcooliques.

Anatomie pathologique . — Dans un premier stade, le l'oie est volumineux, dur, ses bords sont arrondis, sa surface lisse, sa coloration très foncée; la coupe est marbrée ; les lobules hépatiques sont séparés par des travées plus dures, grisâtres, constituées par du tissu fibreux en voie de formation. La capsule de Glisson est épaisse; on ne peut la détacher sans arracher des débris du parenchyme adhérent; les branches de la veine porte sont fortement dilatées.

Histologiquement, on peut constater une végétation fibreuse dont le foyer principal occupe l'espace porte : la cirrhose est souvent annulaire et extralobulaire par rapport au lobule hépatique. Elle est aussi péri-sus-hépatique. Sclérose sus-hépatique et sclérose périhépatique sont réunies par des traînées de tissu conjonctif. La cirrhose atrophique devient ainsi une ciri'hose bi veineuse.

A une période plus avancée, la cirrhose a une forme nettement cloutée ; la surface du foie offre une coulem* brune, grisâtre ou ardoisée ; elle est hérissée de granulations petites, égales, du volume d'un grain de mil, formant une saillie hémisphérique (1). Les îlots superficiels, respectés par la scléi'ose, sont séparés par de véritables incisures qui donnent aux coupes des bords de l'organe, l'aspect de feuilles de fougère (fig, 35).

Ce phénomène est dû à la rétraction des zones sciéreuses, qui étranglent les lobules hépatiques, tendent h les énucléer et les font saillir au dehors. La dureté du pai'enchyme hépatique est très grande ; il résiste sous l'ongle ; il est quelquefois difficile à couper. La section présente des séries d'anneaux inégaux ou des nappes étendues, composées de tissu fibreux, de vaisseaux et d'îlots arrondis, jau-

(1) L'aspect clouté du foie est fréquemment déterminé, cliez le c/iien et le chat, par l'atrophie graisseuse.

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nâtres. saillants sur la surface de section, formés de tissu glandulaire nettement enchâssé dans les alvéoles de sclérose (fig. 36). Beaucoup de cellules hépatiques sont chargées de pigment et de graisse.

Fig. 35. — Incisures qui séparent les lobules saillants (G., Petit).

h'ascite est généralement très prononcée ; les intestins sont rapetisses; le cœ^n'est flasque ; les reins et les poumons sont congestionnés: la rate hypertx'ophiée, la veine porte est souvent enflammée, épaissie par endophlébite; il y a souvent py léphlébite aidhésiye.

Le tissu scléreux de nouvelle formation a découpé le parenchyme en un certain nombre de petites masses ; chacune de celles-ci est constituée par un ou plusieurs lobules, parfaitement reconnaissables encore mais profondément altérés soit par la congestion passive, soit par la surcharge adipeuse des cellules. De très nombreux néocanalicules sillonnent le tissu scléreux.

Fig. 36. — Les îlots hépatiques sont noyés dans un tissu scléreux très liche en cellules adipeuses (G. Petit).

Symptômes. — On a fréquemment l'occasion de pratiquer l'autopsie de chiens qui présentent ces lésions, très avancées, sans avoir offert des symptômes appréciables. Quand la circulation porte est enrayée, c'est-à-dire vers la fin de la maladie, on observe de Vascite, du catarrhe gastro-intestinal chronique; on constate alors de la diarrhée, des vomissements, de l'essoufflement. L'ictère fait généralement défaut. L'exploration du foie ne fournit aucun signe particulier; la rate est généralement volu-

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mineuse et dure à la palpation. Perosino signale la toux spasmodique comme un signe de cirrhose hépatique; il attribue ce symptôme à la crampe du diaphragme déterminée par la pression du foie sur ce muscle.

Diagnostic. — L'ascite, l'hypertrophie de la rate, l'atrophie ou l'hypertrophie du foie et la circulation abdominale complémentaire constituent les symptômes essentiels de la cirrhose granuleuse.

Marche. — La maladie évolue lentement; sa durée est indéterminée ; sa terminaison est rapidement mortelle quand l'ascite s'est développée et que l'amaigrissement est très prononcé.

Traitement. — il est exclusivement symptomatique. On ponctionne l'abdomen pour faire disparaître l'ascite. Il faut éviter que l'écoulement du liquide soit trop rapide : une syncope ou une hémorragie péritonéale pourraient en être la conséquence. On administre des purgatifs salins contre la gastro-entérite, des diurétiques pour faciliter l'élimination des produits de déchet, de la digitale pour combattre l'asystolie.

B. — CIRRHOSES BILIAIRES.

Définition. — Les cirrhoses biliaires sont essentiellement caractérisées par une altération des cellules hépatiques et une néoformation de canaux biliaires avec angiocholite et ictère. Beaucoup de cirrhoses sont mixtes, c'està-dire veineuses et biliaires ; mais il est surtout nécessaire de tenir compte de la prépondérance de cei'tains caractères qui permettent de rattacher la cirrhose aux veines ou aux canaux biliaires aussi bien chez nos animaux que chez l'homme. Les cirrhoses biliaires ne sont pas très rares, et nous avons la certitude que nos anatomo-pathologistes ne tarderont pas à faire ressortir leur importance. Ces cirrhoses comprennent deux variétés qu'on ne retrouve pas avec la même fréquence chez les diverses espèces ani-

maies : 1° la cirrhose hypertrophique biliaire avec ictère chronique; 2° la ciri'hose biliaire par obstruction.