I. — SOLIPÈDES

Étiologie. — La dégénérescence amyloïde est toujours une maladie secondaire: elle complique la. pleurésie, la péricardite, lapéritonite (Rabe), le catarrhe chronique des voies respiratoires, la pneumonie chronique interstitielle (Trasbot), la morve (Hutyra et Marek), l'obstruction du cholédoque par un calcul biliaire (Bourgoin), la leucocythémie, l'orchite et la phlébite (Gaparini), la lymphangite suppui'ée des membres postérieui's (Ries). II est curieux de constater l'action malfaisante qu'exercent sur les cellules hépatiques et les vaisseaux du foie, les toxines élaborées dans le cours des maladies chroniques des bronches ou des poumons. Qu'un cheval affecté de gourme garde, comme reliquat de cette maladie, une bronchite chronique, il est exposé à périr d'une rupture du foie (fig. 50) : il se Cadéac. — Patholo^rie interne. IIL 10

produit de la dégénérescence graisseuse et de la dégénérescence amjloïde par intoxication et peut-être aussi par insuffisance de combustion, et ces altérations sont la préface de l'hémorragie et de la rupture (1). Selon Victorow, les catarrhes digestifs contribuent à la production des corpuscules amyloïdes que le sang apporte dans les cellules hépatiques. Ces cellules, loin de concourir à leur formation, sont simplement ati'ophiées par le dépôt amyloïde qui commence toujours à la périphérie des lobules. Anatomie pathologique. — Le foie est lourd, volumineux, régulièrement hypertrophié ; il pèse de 7 à 16 kilogrammes ; exceptionnellement, le poids atteint 38 kilogrammes (Drouin) ; 41 kilogrammes (Cadéac) ; ses bords sont épais, arrondis; la capsule est lisse, parfois transparente, sans traces de périhépatite ; on la trouve souvent rupturée par une hémorragie (fig. 51). mais elle peut s'épaissir et devenir opaque, jaune grisâtre, rugueuse, verruqueuse. La consistance de Torgane est molle, pâteuse comme du mortier, ou de la couenne de lard, ce qui lui a fait donner le nom de foie lardacé. La coupe est exsangue, gris jaunâtre, cireuse ; le tissu est très friable.

Ordinairement limitée, la dégénérescence amyloïde intéresse exceptionnellement la cellule hépatique. Au contact d'une solution iodée faible, toutes les parties dégé-

Fig. 52.

— Dégénérescence du foie du cheval.

loïde

n. Cellules hépatiques ; 6, capillaires dont la paroi est épaissie par la matière amyloïde (d'après .Markus).

(I) Cadéac, Journal de Lyon, 1909, p. l'Oô.

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOIDE. 171

nérées se colorent en brun-acajou ; elles passent successivement au bleu et au violet rougeâtre, si l'on fait agir en même temps l'acide sulfurique.

La matière amyloïde se dépose d'abord dans la paroi des capillaires radiés, puis la dégénérescence s'étend et peut se propagera toute l'épaisseur des vaisseaux (fig. 52).

Symptômes. — La dégénérescence amyloïde se développe lentement presque sans troubles appréciables. Ceux qu'on peut observer cbez les solipèdes sont vagues, dépourvus de toute signification. En général, il n'y a ni ictère, ni ascite ; on constate de la tristesse, de l'inappétence, de la sécheresse de la bouche, des crottins jaune blanchâtre, des indigestions passagères et parfois ime légère coloration jaune des muqueuses (Rexante, Drouin). Plus tard, l'anémie, la paresse générale, l'incapacité au travail, l'amaigrissement rapide, la cachexie avec albuminurie, œdème du fourreau et des extrémités, annoncent une mort prochaine sans révéler sa cause déterminante : V hypertrophie du foie est le signe dominant et caractéristique de l'atTection si l'on parvient à la mettre en évidence.

La?nor<survientlentement dans le marasme ou brusquement par rupture du foie. La maladie dure toujours plusieurs mois; elle peut même se prolonger des années.

Traitement. — On s'efforce de prévenir l'état amyloïde en traitant énergiquement les affections susceptibles de le produire : Tarir promptement les foyers de suppuration ; soutenir les forces du sujet par une bonne alimentation, les toniques, les ferrugineux.

Quand la dégénérescence s'est produite, on ne peut espérer retarder l'échéance de l'insufllsance hépatique terminale.