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Les efforts de vomissements persistent, accompagnés d’hématémèse quand ils sont couronnés de succès.

L'examen locai ne permet de constater qu'une douleur à la partie supérieur de l'abdomen. Etant donné le mode d’apparition de la douleur, on pense à une perforation d’ulcère gastrique ou à une pancréatite aiguë. On opère alors et l’on constate l'intégrité des organes abdominaux. Celle-ci, coïncidant avec la présence de signes généraux marqués, on ne sait que penser.

Le tableau clinique se modifie rapidement; de l'emphysème sous-cutané apparaît parfois dans la région antéro-inférieure du cou. Presque toujours il se produit un volumineux pyopheumothorax augmentant rapidement. La rapidité de son apparition et de son augmentation prouve qu'il s’agit non pas seulement d’une réaction de la séreuse pleurale, mais surtout du reflux de liquide gastrique à l’occasion des vomissements. Ce pyo-pneumothorax siège avec prédilection à gauche; il peut cependant être bilatéral, et dans l'observation n° VII (Delavergne), nous le voyons siéger à droite. Les bases pulmonaires font entendre des râles crépitants.

Le. malade devient de plus en plus dyspnéique, s’alfaiblit rapidement, le pouls devient incomptable et la mort survient dans un délai variant de quelques heures à quelques jours.

Quant à l’ouverture dans le médiastin, elle est exceptionnelle; elle se traduit par des signes de médiastiniste évoluant rapidement vers la mort.

B. -— Cas de la perforation.

Deux éventualités sont iei à considérer suivant que la perforalion se fait ou non dans la plèvre.

4° Si la communication est œsophago-pleurale, nous avons

un tableau clinique qui se rapproche de celui de la rupture. cependant, la perforation se fait à bas bruit, progressivement

RO O LE et non brusquement, comme dans la rupture qui s'accompagne d'une douleur syncopale.

A cette différence de mode de début vient s'ajouter une évolution plus lente des symptômes. L'expression pleurale que prend cette complication ne se précise que peu à peu. Ceci provient du fait que nous n'avons pas dans Ja plèvre cette quantité importante de liquide presque contemporame de la rupture. Les vomissements n'accompagnant pas la perforation, en général, nous n'avons pas de reflux immédiat du contenu gastrique dans la cavité pleurale. D'autre part, comme la cause première de la perforation est le plus souvent une inflammation chronique, des adhérences témoin de cette chronicité unissent plèvre et œsophage, empêchant ainsi l’action du suc gastrique sur le médiastin et diminuant d'autant les symptômes de prostration si marqués dans Ja rupture. à

Tout ceci n'est d'ailleurs qu’un schéma, et l’on se rend compte facilement qu'une perforation, à l'exemple d'une rupture, pourra s'accompagner, peut-être pas d’un début brusque, mais, en tout cas, d’une évolution rapide des symptômes. En effet, la perforation une fois faite, des vomissements peuvent agrandir la solution de continuité, si petite soit-elle primitivement. Inversement, nous voyons chez un malade de Gott (observation n° IX) la mort ne survenir qu'au bout de dix-sept jours, alors que l’autopsie nous oblige, étant donnée l'importance de la brèche œsophagienne (7 centimètres), à porter le diagnostic rétrospectif de rupture.

Notre division au point de vue symptomatologie entre perforations et ruptures œsophagiennes, lorsqu'elles se traduisent par des manifestations pleurales, est donc un peu artificielle, c'est d’ailleurs pourquoi nous avons tenu à réunir côte à côte, dans notre travail, ces deux complications.

2° C'est seulement dans la moitié des cas que les perforations s'ouvrent dans la plèvre, elles communiquent aussi souvent avec les voies aériennes et plus particulièrement avec la trachée,

Ces fistules œsophago-trachéales sont parfaitement connues au point de vue symptomatologique, et les traités classiques en donnent des descriptions complètes. Sirot, dans sa thèse, en donne un tableau clinique fort net. Les observa- Uions de Bazy et Chêne (observation n° XIV) et de Mangalicira-Albernaz (n° XV) sont typiques à ce sujet. La fistule se révèle par de violents accès de toux à chaque ingestion alimentaire, par la présence d'aliments fragmentés dans les crachats. De plus, nous trouvons une tendance assez fréquente à la cyanose, de la dysphonie due à la déviation d'air. Nous verrons, à propos du diagnostic, quels en sont les signes endoscopiques et radiologiques.

L'ouverture plus rare de l’œsophage dans les bronches se traduirait par des signes analogues.

L'évolution de ces communications de l’œsophage avec les voies aériennes se poursuit rapidement si l’on n'intervient pas par un traitement convenable. Outre la dénutrition intense provenant du fait que le malade est dans l’impossibilité de s’alimenter, l’on ne tarde pas à voir apparaître des signes de broncho-pneumonie, de suppuration et de gangrène pulmonaire qui viennent hâter la fin.