MONSIEUR LE PROFESSEUR TILLAUX

Professeur de clinique chirurgicale à la Faculté de Paris Chirurgien des hôpitaux Membre de l'Académie de médecine Commandeur de la Légion d'honneur

Avant-Propos

Beaucoup d'auteurs se sont occupés de la tuberculose de la région iléo-cœcale ; ils ont étudié l’histologie et la symptomatologie du cœcum et de l’appendice tuberculeux ; mais à de rares exceptions près, ils n'ont fait qu’effleurer les lésions de la péritonite environnante.

M. Barette, professeur de clinique chirurgicale à l'Ecole de Médecine de Caen, nous signala cette lacune et nous engagea à faire de la péritonite iléo-cœcale notre sujet de thèse. Aussi sommes-nous heureux de lui dédier ce modeste travail dont il fut l'inspirateur et le guide toujours bienveillant. Il en excusera les imperfections et n’y verra que l'hommage aflectueux d’un élève qui se souvient.

Nous nous félicitons de pouvoir adresser ici tous nos remerciments à nos maîtres dans les hôpitaux de Paris, à nos premiers maîtres de l'Ecole de Caen et en particulier à MM. les docteurs Auvray, Gidon, Gosselin, Osmont et Vigot,:

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M. le Professeur Tillaux a bien voulu nous faire le grand honneur d’accepter la présidence de notre thèse. Qu'il nous soit permis de lui en témoigner toute notre profonde gratitude et toute notre recon-

naissance,

Historique

L'histoire de la péritonite tuberculeuse de la région iléo-cœcale et de ses rapports avec la tuberculose du cœcum et de l’appendice est relativement assez récente. Elle se confond à ses débuts avec celles de la péritonite tuberculeuse généralisée, de la tuberculose intestinale, des tumeurs et des suppurations de la fosse iliaque droite. Elle s’est dessinée peu à peu et l’on peut dire sans exagération qu’elle est arrivée seulement depuis les travaux modernes sur les appendicites à constituer son indépendance dans le cadre nosologique. On pourrait à la rigueur lui distinguer 2 périodes : dans l’une on constate des rapports entre la tuberculose de l'intestin et celle du péritoine en général ; dans l’autre on distingue des péritonites partielles, des rapports plus étroits entre la tuberculose de certains organes abdominaux et celle du péritoine qui les avoisine, en particulier pour le sujet - qui nous occupe, entre la tuberculose du cœcum et de son appendice et celle des divers feuillets péritonéaux de la fosse iliaque droite,

Mais une telle division pourrait sembler factice. Ce n’est pas en effet du jour au lendemain que l’on a reconnu l'existence d’une péritonite tuberculeuse localisée à la région iléo-cœcale ; et si nous en avons aujourd’hui une idée un peu nette, c’est grâce aux nombreux travaux sur la pathologie de certains organes de l'abdomen, qui se sont succédés pendant près d’un siècle. Aussi pour montrer la genèse de la question adopterons-nous, autant que possible, l’ordre chronologique de son évolution à travers les âges.

Morgagni signale, dans plusieurs autopsies, la présence de tubercules dans le péritoine ; mais il les attribue à des coques d’hydatides desséchées, et c’est à Bichat que l’on doit le premier tableau de la péritonite tuberculeuse. Laënnec vient ensuite affirmer sa nature et proclamer l’unité du tubercule des poumons, de la plèvre, du péritoine et de toutes les séreuses. Nous passerons sous silence ses discussions avec Broussais et ses disciples, qui contestaient l’existence du tuberculecomme entitémorbide et ne voyaient en lui qu’un produit de l’inflammation banale. Ils admettaient, en revanche, avec Scouttetten et Andral, sa curabililité et sa résolution possible. John Baron, au contraire, dans ses & Recherches et observations sur le développement naturel et artificiel des maladies tuberculeuses », assignait un pronostic fatal aux péritonites de cette nature.

En 1823, Louis donne 7 observations de perfora-

= 9 tions de l’iléon, non loin de la valvule iléo-cœcale, dues à une ulcération et suivies de mort.

L'année suivante Louyer-Villermay communique à l’Académie de Médecine 2 observations de perforations primitives avec gangrène totale de l’appendice, survenues en pleine santé et suivies de mort. Les symptômes de l’appendicite y sont fort bien tracés ; « Mais comment, dit-il, l’inflammation d’un organe d’un aussi petit volume et surtout d’une importance connue si bornée, a-t-elle pu causer si promptement la mort et sans péritonite consécutive ? C’est ce que nous ne pouvons pas expliquer. Nous ignorons également si l'affection de cet appendice sera suivie toujours d’un résultat aussi prompt et aussi fâcheux. »

Cambournac, dans sa thèse, en 1824, donne une description complète des lésions du péritoine et de l'intestin chez un malade mort de péritonite tuberculeuse ; mais pour lui le diagnostic de cette affection est presque impossible.

Jusqu’alors rien, si ce n’est les observations de Louyer-Villermay, n'avait attiré plus spécialement l'attention sur les affections de la FF. 1. D, quand à cette époque Legallois remarque la localisation, plus particulière dans la région iléo-cœcale, des lésions et ulcérations tuberculeuses, chez un homme qui mourut de «phtisie pulmonaire et abdominale » après avoir présenté pendant la vie, une tumeur douloureuse de

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La même préoccupation se montre chez Louis, quand, en 1826, après avoir affirmé les rapports de cause à effet entre les tubercules pulmonaires et péritonéaux et déclaré qu’on n’observe de tubercules dans aucun viscère sans qu'il y en ait dans-les poumons, il constate la fréquence des ulcérations du cœcum chez les phtisiques. Nous la retrouvons chez Husson et Dance, en 1827, dans un mémoire du Répertoire de M. Breschet, chez Dupuytren dans ses Cliniques. Ils attribuent la fréquence des engorgements dans la F. I. D. à l’inflammation du tissu cellulaire péri-cœcal, inflammation causée par les altérations phlegmatiques du cœcum dans un grand nombre de maladies (la tuberculose entre autres), et favorisée par le séjour des matières, qui, dans cette partie de l'intestin, luttent contre les lois de la pesanteur. Après eux, Menière, dans un long mémoire de 1828 sur les tumeurs phlegmoneuses de la K.1. D. leur donne la même étiologie ; il signale dans ces cas des alternatives de constipation et de diarrhée et les attribue à l’étranglement et à l’immobilisation du cœcum par la « phlogose » du tissu cellulaire environnant. La péritonite généralisée n’est pas pour lui une terminaison de la maladie, mais un épiphénomène.

Dès 1830, Chambroty, dans sa thèse sur les causes de la péritonite, émet cette idée qui devait être reprise plus tard: (Ilest douteux, dit-il, que des tubercules localisés à un organe abdominal quelcon-

que, foie, intestin ou rate, aient jamais donné lieu à une péritonite tuberculeuse généralisée, et que, née dans un point du péritoine, l’inflammation se soit propagée de proche en proche dans toutes les parties ». L'idée de la péritonite tuberculeuse circonscrite était née. Malheureusement Chambroty n'apporte pas d’observations à l’appui de son hypothèse, et c’est Grisolle qui, en 1830, dans son ( /{rstoire des tumeurs Phlegmoneuses de la F.1. D. » en fournit les premiers exemples: (Il ya, dit-il, des péritonites aiguës et chroniques circonscrites, qui produisent des tumeurs appréciables à la vue et au toucher, et peuvent faire croire à la présence d’un phlegmon iliaque ». Le tubercule est une des causes fréquentes de ces péritonites. « Chez 2 malades atteints de tubercules suppurés, l’abcès 1iliaque n’a fait que hâter la mort qui était déjà proche et inévitable par la période à laquelle les lésions pulmonaires étaient arrivées ».

Deux ans plus tard, nous voyons Fréd. Merling, dans le journal l’Æxpérience, signaler pour la premiére foïs chez un phtisique, des ulcérations et des adhérences tuberculeuses limitées à l'appendice, sans participation du cœcum, comme ‘on l'avait observé jusqu'alors.

Dans sa thèse de 1841, Dehoey décrit les différents liquides et le tubercule rencontrés dans la péritonite tuberculeuse. Pour lui le tubercule n’affecte

pas la séreuse, mais le tissu cellulaire sous-péritonéal.

Il ne parle pas des lésions intestinales. En même temps Arnauld donne la symptomatologie la plus complète jusqu'alors, de la péritonite tuberculeuse, mais il ne s'arrête pas à ses localisations, non plus . que Maasse, dansune thèseimprimée l’année suivante.

Pourtant, entre ces deux travaux avait paru le Traité des maladies des enfants où Rilliet et Barthez s'élevaient contre la loi de Louis, au moins en ce qui concerne la péritonite tuberculeuse de l'enfance. Avec eux, la phtisie péritonéale devient la tuberculose du péritoineetils émettent à ce sujet desidées absolument neuves : « La tuberculisation, écrivent-ils, n occupe parfois que des points circonscrits de la séreuse. Il est beaucoup plus fréquent d'observer la tuberculisation partielle que la tuberculose générale. Opposées l’une à l’autre elles sont dans le rapport de 3 à 1 ». Ils donnent le péritoine du. diaphragme et l’épiploon comme siège le plus fréquent de ces péritonites partielles, et le coœcum comme lieu d'élection des ulcérations dans la tuberculose du gros intestin. « Ces tuberculoses localisées, ajoutent-ils, ne nous semblent pas entrainer la mort par elles-mêmes; la gravité n’est pas dans la maladie locale, mais dans la tuberculose généralisée. » C’est également l’avis de Bodard dans sa thèse de 1844, sur les & perforations du cœcum et de son appendice. » Il en admet, comme cause fréquente, les ulcérations tuberculeuses de ces organes ;

€ mais, ajoute-t-il, dans tous les cas qui ont été ob-

servés, il existait une tuberculisation généralisée ».

Avec Lebert (Physiologie Pathologique, 1845, T. Il) nous avons une théorie nouvelle sur la pathogénie des perforations intestinales, dans la péritonite tuberculeuse. Pour lui, les tubercules du péritoine sont rarement ramollis ; pourtant lorsqu'ils se développent dans le feuillet péritonéal des intestins, ils peuvent se caséifier et donner lieu à des ulcérations qui perforent

ces organes de dehors en dedans et amènent un épanchement purulent souvent mortel. Il cite chez un

phtisique (Obs. VI) un cas de péritonite tuberculeuse.

généralisée, mais plus spécialement localisée dans la F.1. D. où elle détermina un anus contre nature communiquant avec la terminaison de l'iléon, sans qu'il y ait d’épanchement stercoral dans le péritoine.

En 1846, Lasserre, dans sa thèse sur les « Tubercules dans les séreuses », émet cette idée presque moderne : (La tuberculisation commence assez souvent par des péritonites partielles pour envahir ensuite les poumons. » Mais il ne cherche pas à expliquer l’origine de ces péritonites.

Simon rapporte en 1847 l'observation d’une péritonite aigue consécutive à une perforation brusque de l’appendice, survenue chez un phtisique présentant des ulcérations tuberculeuses du cœcum et de l’appendice.

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Pour Favre (1), il existe des tubercules de l’appendice, qui menacent à chaque instant celui qui les porte, d’une mort prompte s'ils cessent de rester à l’état cru. Il survient alors une péritonite aiguë, comme dans le cas rapporté un an plus tard par Albert Dufour. Il ne parle pas comme ses devanciers de la possibilité de péritonites circonscrites empêchant cette évolution. Nous ne nous arrêterions pas davantage au travail de cet auteur, s’il n'avait dès cette époque émis sur là pathogénie des perforations de l’appendice, cette théorie qui, reprise et un peu modifiée de nos ‘ Jours, a suscité tant de discussions : « On comprend que dans quelques cas, rares il est vrai, une phlegmasie arrivant dans la muqueuse vermiculaire, il pourra se produire une hypersécrétion de mucus qui s’'amassera dans le cul-de-sac de l’appendice. Si le boursouflement de la muqueuse est considérable, le canal pourra être diminué, la communication cœcale interrompue.

« Le mucus sérà emprisonné, il sera obligé de se modifier sur place et finira par former une concrétion épithéliale qui agira, comme nous allons le voir tout à l'heure pour les calculs stercoraux. »

Les perforations de l’appendice sont encore étudiées en 1853 par le P' Forget. Il se demande si l’affection connue jusque-là sous le nom de phlegmon

(1) Histoire des perforations de l’appendice iléo-cœcal, th, Paris 1851,

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iliaque ou de pérityphlite n’est pas due à une perforation de l’appendice, mais il ne mentionne pas le tubercule dans l’étiologie de cette affection.

En 1855, M. Empis attire l’attention sur ce fait que dans la granulie, les membranes séreuses sont seules atteintes, tandis que les muqueuses sont épargnées par le processus morbide. C'est un point important, comme nous le verrons quand nous étudierons la pathogénie de l’organe qui nous occupe.

Nous voyons ensuite l’étiologie tuberculeuse des perforations de l’appendice préoccuper les auteurs.

Haberschonn, en 1857, admet que l’ulcération et la perforation de l’appendice peuvent survenir spontanément chez des sujets strumeux ; Cless leur donne la phtisie comme cause là plus fréquente.

À cette dernière opinion se rallie Leudet dans ses Recherches anatomiques et pathologiques sur l'ulcération et la perforation de l’appendice 1léo-cæcal. mais il précise davantage la question. « L’appendice iléo-cœcal, dit-il, est une cause assez fréquente de péritonites localisées. » « De toutes les causes d’ulcération de la muqueuse de l’appendice, la cause la plus fréquente est la phtisie pulmonaire. Ces lésions existent le plus souvent en même temps que des ulcérations semblables du cœcum, et surviennent à une période avancée de la phtisie pulmonaire. Parfois le cœcum est intact. » Ila vu également ces localisations tuberculeuses chez deux malades dont l'un mourut de

pleurésie chronique, l’autre de pneumonie cachectique. Comme Abbers, Henoch et Bamberger, Leudet a rarement vu sur les cadavres, la perforation de l’appendice par les matières fécales ; au contraire l’accumulation de la matière tuberculeuse dans son intérieur et la perforation consécutive, s’observent souvent. Mais à l'inverse des auteurs qui l’ont précédé, il ne donne pas comme suite à cette perforation un pronostic absolument fatal, car il peut se produire des adhérences péritonéales qui parent aux effets de la perforation.

Îl affirme ensuite, d’une façon formelle, l'existence des péritonites tuberculeuses localisées à la région iléo-cæcale. &« La variété de perforation, écrit-il, qui chez nos malades a produit le moins d'accidents, c’est celle qui est consécutive à la phtisie pulmonaire, puisque nous comptons six cas de perforations iléocœcales avec péritonite circonscrite survenues chez des tuberculeux ». « La périlonite circonscrite peut être limitée par des adhérences qui réunissent les anses intestinales et les fixent au cœcum et à la FLD; le pus contenu dans cette cavité est parfois très peu abondant et constitue une lésion peu grave, ne donnant lieu à aucun phlegmon ». Ces péritonites circonscrites, sont pour Leudet très fréquentes dans la phtisie pulmonaire ; on doit toujours les soupçonner chez des phtisiques, quand on observe des accidents dans la F.1. D., douleur ou tumeur.

Sans s'occuper spécialement de la péritonite tuberculeuse iléo-cœcale, Huidiez dans sa thèse de 1865 déclare que l’hydropisie enkystée du péritoine doit être rejetée du cadre nosologique. Elle n’est pas une maladie spéciale, mais un groupe factice, dans lequel on a fait entrer en particulier les péritonites partielles dont la nature est souvent tuberculeuse.

L'année suivante, M. le Professeur Brouardel décrit le groupe de ces péritonites circonscrites dues à la tuberculose des organes génitaux. En même temps, Tissier essaye de différencier la pérityphlite de la péritonite localisée à la F. I. D ; Crouzet proclame l'impuissance de la thérapeutique à modifier cette lésion, quand elle est due au tubercule dont les expériences de M. Villemain viennent montrer l'unité dans tous les organes.

Hemey fait remarquer en 1866, que l'ascite est susceptible de se résorber au cours de la péritonite tuberculeuse, dont la marche ordinairement fatale, peut subir un temps d'arrêt, lorsque des adhérences localisent la lésion en un point de l’abdomen, autour du cæœcum ou dans les ganglions mésentériques. Hoftmann espère que dans ces derniers cas, un traitement bien dirigé et prescrit de bonne heure, peut prolonger la vie du malade pendant quelques années, mais rarement le guérir.

En 1886, Hallette reprend l'étude des perfora-

tions tuberculeuses chez les phtisiques, et fait remar- Trolley 4

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quer combien elles sont difficiles à diagnostiquer. Blatin, dans sa thèse de 1868, partage cette opinion il ne voit dans les tubercules du cœcum et de l'appendice qu'une cause de typhlite ou de pérityphlite, pouvant amener parfois, mais à titre de complication, de la péritonite aiguë ou subaiguë, généralisée ou locale.

La question va maintenant, se trouver souvent portée sur le domaine des typhlites et des pérityphlites.

M. Düuguet, dans une communication de 1869 à la société de biologie, s'efforce, à la suite de Blatin et de Béhier, d'établir une distinction entre la typhlite et la pérityphlite. Il décrit une nouvelle forme de typhlite phlegmoneuse aiguë sans pérityphlite concomitante, mais avecpéritonite circonscrite. Le point de départ de l'affection siégeait dans les ulcérations tuberculeuses du cœcum et de l’appendice d’un phtisique.

Petrasu reprenant dans sa thèse de 1877, les idées de Grisolle et de Villemain, n’admet pas la tuberculose péritonéale primitive. Un véritable semis de nodosités granuleuses, se fait sur la face du péritoine viscéral, opposée aux ulcérations tuberculeuses de l'intestin, par une véritable infection de voisinage, qui gagne de là l’épiploon et le péritoine pariétal. La séreuse se vascularise, perd son poli, devient poisseuse ; des adhérences se forment qui, molles d’abord, unissent ensuite l'intestin au péritoine. Telle est la

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genèse des péritonites tuberculeuses, tant généra= lisées que circonscrites.

… Louboutin reconnaît les péritonites tuberculeuses partielles avec liquide enkysté ; il croit possible les perforations intestinales de dehors en dedans.

Deux thèses de 1872 sont encore consacrées à la péritonite tuberculeuse : celles de Thaon et de Billiote. Ce dernier déclare que la tuberculose du péritoine s'accompagne toujours d’ascite. Pour lui si l'affection était toujours limitée à la séreuse (et elle ne l’est jamais), elle ne menacerait pas la vie.

Delfau constate ensuite après Leudet, que les ädhérences développées dans la F. 1. D., font des perfo= rations tuberculeuses de la région iléo-cœæcale, les moins graves de toutes.

Les thèses de Paulier, Gœbel, Biat, Mlle Stremboscz, Jarriges, les travaux de M. Talamon, tout en effleurant notre sujet, n'y apportent aucun document nouveau. Nous n'insisterions pas davantage sur les thèses de Dresh si à la suite de MM. Jaccoud, Lancereaux et Bernheim, il n'insistait sur la curabilité de la tuberculose péritonéale ! sur celle de Heurtault, s’il ne mentionnait dans la péritonite tuberculeuse des éruptions purpuriques qui n'avaient pas encore été signalées.

En 1882, M. Koch, par la découverte de son bacille vient apporter un précieux élément au diagnostic

des lésions tuberculeuses, déjà pourtant bien établi

par les belles recherches histologiques de M. le professeur Grancher. :

Nous voyons ensuite M. Delpeuch, soutenir que la péritonite tuberculeuse n’est nullement liée à la tuberculose intestinale. M. Boulland, au contraire, admet que dans la tuberculose ulcéreuse du péritoine, il y a presque toujours de l’entérite tuberculeuse du gros intestin surtout au voisinage de la valvule iléocæcale. Ce fait, pour MM. Beynes et Girode. explique la fréquence des pérityphlites et des péritonites localisées à la F6.

À partir de ce moment les travaux deviennent beaucoup plus précis. Lichtermann,à la suite de MM. Cornil et Babès, Dobroklonsky, fait remarquer que les ulcérations intestinales ne sont pas nécessaires pour transmettre la tuberculose au péritoine. Les bacilles absorbés avec la viande et le lait d'animaux tuberculeux, peuvent arriver au péritoine par les chylifères et les lymphatiques, sans léser la séreuse. M. Tchistowitch publie alors une étude approfondie sur ce mode d'infection.

M. Marfan avait déjà observé que la tuberculose intestinale était rarement la cause de l’envahissement général du péritoine, qu’elle provoquait plutôt une péritonite circonscrite Plus tard en 1894, reprenant cette question, il a distingué nettement la péritonite tuberculeuse généralisée, des péritonites partielles : il

appelait entreautres lapérityphlite tuberculeuse, péri-

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tonite tuberculeuse localisée à la région iléo-cœcale, et personne depuis n’a contesté cette nouvelle appellation.

Entre temps, M. Maurauge avait étudié, après Spencer Wells, le traitement chirurgical des péritonites tuberculeuses tant généralisées que circonscrites. Les thèses de Guignabert, d'Elmassian, d’Aldibert, de Gratien, les travaux de Czerny, de Kœnig étaient venus compléter ces recherches, tandis que MM. Routier, Terrier, Hartmann, Richelot, Bouilly, Broca, traçaient le manuel opératoire de ces interventions.

L’attention avait été en effet attirée de nouveau sur la tuberculose de la région iléo-cæœcale. En 1892, MM. Hartmann et Pilliet, M. Broca dans des observations très détaillées lues à la Société anatomique ; MM. Terrier, Bouilly et Reynier à la Société de chirurgie, avaient démontré qu'il existait une forme spéciale de tuberculose du cœcum et du péritoine environnant, simulant le cancer de la région. MM. Le Bayon, Benoit et Coquet en firent le sujet de leurs thèses. Puis MM. Legueu.et Beaussenat complètèrent ces études, en décrivant au point de vue purement clinique des appendicites chroniques simulant un néoplasme de la région.

En regard de ces observations, M. Richelot en p:blia 3 autres, ou le foyer tuberculeux n’occupait qu'un noyau peu étendu du cœcum avec adhérences

très circonscrites du péritoine et de l’épiploon.

Jusqu'à cette époque, on avait surtout étudié les rapports de la tuberculose du cœcum avec celle de la région iléo-cœcale. C’est alors que l’on commence à s'occuper plus spécialement, des relations de la péritonite iléo-cæcale avec la tuberculose de l’appendice.

En 1897, M. Lévy-Sirugues, bien que n’en faisant pas le sujet de sa thèse, mentionne ces formes de péritonites tuberculeuses péri-appendiculaires qu'on reconnaît de plus en plus fréquentes chez l'enfant.

La même année, MM. Letulle et Weinberg, étudient longuement les lésions histologiques de l’appendice tuberculeux. Ils établissent ensuite ses relations avec la péritonite tuberculeuse péri-appendiculaire et la péritonite aiguë généralisée.

Enfin M. Cathelin en 1800, est venu démontrer par une série d'observations que les appendicites, chez les phtisiques, ne sont pas toutes tuberculeuses. Elles peuvent très bien prendre la forme aiguë, et l'examen : histo-bactériologique de l’appendice atteint ne révèle parfois, ni lésions tuberculeuses de cet organe, ni bacilles de Koch; il démontre au contraire que, même chez les tuberculeux, l’appendicite est souvent causée

par son agent ordinaire, le bacterium-coli commune.

Euologie et Pathogénie

Il ne saurait être question aujourd’hui de rechercher la cause de la péritonite tuberculeuse, ailleurs que dans la pénétration du bacille de Koch au sein de la séréuse. Mais comment se fait cette infection pour la péritonite tuberculeuse localisée à la région iléo-cæcale ? |

On peut envisager 2 cas : ou bien le sujet est déjà porteur, dans quelques parties de son organisme, de lésions bacillaires, ou bien il en est exempt.

Prenons un phtisique, par exemple. Il pourra infecter son péritoine par 3 voies, la voie sanguine, la voie lympathique, ou le tube digestif.

Si la propagation se fait par la voie sanguine, on aura la granulie ; inais, somme l’a fait remarquer M. Empis, dans cette aflection, les membranes séreuses sont seules atteintes, tandis que les muqueuses sont resp2ct:2s. Il se produit alors une péritonite tuberculeuse généralisée à toute la séreuse etnous n'avons

pas pu dans ce cas, trouver d'exemple de péritonitécir-

conscrite. Sans doute une localisation plus marquée pourra se voir à la région iléo-cœcale ; mais nous croyons qu’il faudra l’attribuer à ce qu’en raison de leur situation anatomique, le cœcum et l’appendice auront été lésés plus facilement et plus rapidement par les produits bacillaires, que le reste de l'intestin. Les lésions péritonéales et intestinales seront allées à la rencontre l’une de l’autre, et auront marché plus vite que dans le reste de l'intestin. Lebert et d'autres auteurs croyaient que les lésions péritonéales pouvaient se transmettre à l'intestin primitivement sain, et y produire une perforation. MM. Letulle et Weinberg ont montré que la perforation tuberculeuse de l'intestin, n'allait jamais de dehors en dedans, que’lle oommençait toujours par la muqueuse.

Dans les cas de granulie observés par M. Tchistowitch, les tubercules étaient toujours limités à la couche sous-séreuse ; dans quelques cas chroniques la couche musculaire externe à fibres longitudinales était atteinte, mais la couche musculaire interne était intacte et si la muqueuse présentait parfois un léger état cattarrhal, on n’y trouvait cependant aucun bacille de Koch.

Les mêmes objections s'appliquent à la transmission de la tuberculose pleuro-pulmonaire au péritoine, par les lymphatiques du diaphragme. On a observé dans ces cas, de la péritonite circonscrite aux régions diaphragmatique et hépatique, de la périto-

nite généralisée, mais nous n'avons pu trouver de localisation au péritoine de la région iléo-cæcale. Cela se comprend d’ailleurs, car une fois le péritoine infecté par les voies lymphatiques il se trouve dans les mêmes conditions que dans | infection par la voie sanguine.

L'infection pourrait se faire encore, par des organes autres que le cœcum, l’appendice ou l’iléon, voisins du péritoine de la fosse iliaque droite, mais dans ces cas nous aurions affaire à une péritonite tuberculeuse assez étendue et non à une péritonite localisée à la région iléo-cæcale. Les voies digestives restent donc les seules pour permettre une localisation tuberculeuse au péritoine de la F. I. D.

Que les bacilles proviennent de crachats tuberculeux avalés par le phtisique, comme l'ont si bien montré les recherches de M. Girode, qu'ils soient apportés chez des individus bien portants par des poussières ou des produits alimentaires contaminés, le mécanisme de l'infection péritonéale est le même. Il a été diversement apprécié.

Les anciens auteurs, Andral, Dupuytren, Grisolle, Leudet, avaient remarqué depuis longtemps que la stagnation des matières fécales dans cette partie de l'intestin où elles luttaient contre les lois ‘de la pesanteur, y favorisait des phlegmasies de toutés sortes. Des ulcérations tuberculeuses, ou bien des

tubercules crus se ramollissant et s’ulcérant dans la

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suite, s'y produisaient, gagnaient de proche en proche par infection de voisinage toute l’épaisseur des tuniques du cœcum, de l’appendice ou de l’iléon, et atteignaient la séreuse. Celle-ci s’enflammait et à son tour était envahie par les tubercules. Si à ce moment desadhérences favorables se produisaientet comblaient la perte de substance intestinale, le danger d'un épanchement stercoral dans le péritoine était conjuré, la péritonite était localisée, les matières pouvaient suivre leur cours normal, à moins qu'un anus contre nature ne vint leur donner une issue en dehors de l'abdomen.

La découverte du bacille de Koch permit de renverser cette théorie ou du moins de démontrer ce qu’elle avait d’insuffisant et d’exclusif.

Dans une communication du 1° mai 1883, MM.

Cornil et Babès vinrent faire part à l’Académie de Médecine, de leurs recherches sur la tuberculose intestinale. Ils avaient trouvé une grande quantité de bacilles dans les parties superficielles et dans le tissu réticulé de la muqueuse épaissie, dans celui de la couche musculeuse et dans les foyers tuberculeux situés autour des vaisseaux. Ils avaient également trouvé des bacilles, dans les tubercules qui étaient déposés entre les faisceaux musculaires. D'après ces recherches, on le voit, une lésion de la muqueuse, mais non son ulcération, était nécessaire pour trans-

mettre la tuberculose aux couches sous-jacentes,

Au congrès de la tuberculose en 1888, Dobroklonsky est venu démontrer, par des expériences sur les cobayes, que les bacilles tuberculeux peuvent infecter un intestin normal, lors même que sa couche épithéliale reste intacte. En 1889, Tchistowitch est venu compléter ces recherches.

Mais comment se fait la propagation aux tuniques de l'intestin et au péritoine > Dobroklonsky croit à la présence des bacilles dans les cellules épithéliales qu'ils peuvent traverser sans les léser. Tchistowitch n'a jamais trouvé de cellules épithéliales bacillifères ; mais il a vu des bacilles manifestement dans des leucocytes qui avaient pénétré entre les cellules épithéliales intactes. Une fois que les bacilles ont traversé la couche épithéliale, leur processus ultérieur se fait par la voie des lymphatiques; mais ils éprouvent à traverser la couche musculaire de grands obstacles, d’où résulte un retard de développement des tubercules sous-séreux et séreux sur ceux des tuniques intestinales. Néanmoins il ne faut pas oublier que la transformation caséeuse ne dépend pas du nombre des bacilles et peut même se produire lorsqu'ils sont en quantité infime.

M. Marfan, tout en faisant des réserves pour l’intégrité de l’épithélium observée par Dobroklousky et Tchistowitch, admet la propagation des lésions ulcéreuses du cœcum et de l’appendice au péritoine, par

es lymphatiques. Les porteurs de ces péritonites

EDS.

circonscrites, sont rarement des phtisiques, comme l'ont fait remarquer Cruveilhier, MM. Kœnig, Grancher, Legendre et Courtois-Suffit. De l’ulcération iléo-cœcale ou appendiculaire, part une lymphangite tuberculeuse qui se transmet au péritoine viscéral. Ce dernier infecte à son tour le péritoine pariétal, parfois l'épiploon, des adhérences se forment, et c'est dans ces cas que l’on observe de la péritonite adhésive, circonscrite et localisée à la F. 1. D.

MM. Letulle et Weinberg, à la théorie desquels nous nous rallions, partagent les opinions de M. Marfan, sur la pathogénie des péritonites circonscrites à la F. 1. D. par lymphangite débutant par les lésions intestinales de la région. Comme lui, dans leurs études sur la tuberculose appendiculaire et péri-appendiculaire, ils ont trouvé que la lésion débute toujours par Vlintérieur de l’appendice. Sa muqueuse munie de ses appareils Ilymphoïdes annexes (tollicules sousmuqueux) est l’origine de l'infection. Ils n’ont pas trouvé de follicules lymphatiques inoculés, sans lésion du chorion. Les tubercules non ulcérés de. la muqueuse leur ont semblé extrêmement rares dans la péritonite péri-appendiculaire. Ils n’en ont pas trouvé un seul exemple. Voici comment ils expliquent la propagation des lésions au péritoine. L’ulcération produite, (la muqueuse évacuée laisse place à la sousmuqueuse, laquelle à son tour, se trouve envahie par

le processus de caséification. Peu à peu, ou bien la

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plaie atonique demeure, de la sorte, enchâssée contre le fond de la sous-muqueuse, ou bien elle désagrège successivement la musculeuse interne, puis l’externe, et la sous-séreuse reste la dernière protection contre les infiltrations bacillaires. À ce moment le danger de perforation est d'autant plus grand, que, d’ordinaire, le péritoine a mal réagi contre les irritations de cause microbienne, où bien ne s’est entouré que d’un petit nombre de néo-membranes inflammatoires cicatricielles. Si donc la caséification se propage dans la totalité des couches de l’appendice, non pas du côté du méso qui leur sert de renforcement, mais vers le bord libre ou vers les 2 faces, la perforation complète est imminente. À moins que la péritonite péri-appendiculaire, toujours possible, n’ait au préalable enkysté l’abcès tuberculeux en voie de formation (péritonite tuberculeuse péri-appendiculaire circonscrite), l’évacuation du foyer bacillaire et conséquemment de la cavité appendiculaire s’effectue dans le péritoine, d’où péritonite généralisée. Cette variété d’appendicite aiguë est une complication à la vérité assez rare dans le cours de la tuberculose intestinale. »

Il existe donc une péritonite tuberculeuse localisée de la région iléo-cæcale, par propagation au péritoine péri-appendiculaire, de la tuberculose isolée de l’appendice. MM. Letulle et Weinberg en ont observé plusieurs exemples avec intégrité absolue de liléon, du cœcum et de la valvule de Bauhin. Mais il est beau-

coup plus fréquent de la voir succéder à des ulcérations du cœcum et de l'appendice. Malheureusement nous ne possédons pas de statistique suffisante, pour établir le rapport numérique existant entre ces di-

verses origines de la péritonite tuberculeuse iléocœcale.

dE as Fe

Anatomie Pathologique

Qu'elle soit consécutive à une lésion du cœcum, de l'iléon ou de l’appendice, la péritonite tuberculeuse de la région 1léo-cœcale est soumise aux lois générales de l’évolution du tubercule. La granulation tuberculeuse devient caséeuse et tend vers l’ulcération ou bien elle subit la transformation fibreuse. On y peut donc trouver une tuberculose miliaire, ulcéreuse ou fibreuse.

‘ Il ne rentre pas dans notre cadre de faire l’histologie de ces différentes lésions, nous renvoyons pour cela aux traités classiques. Nous étudierons seulement les rapports que le péritoine de la région affecte avec les parties de l'intestin qui l’ont infecté. Une portion très limitée du cœcum (Obs. XII et | XIII) ou de Fappendice (Obs. IX) peut être seule envahie par le processus tuberculeux. Des adhérences se forment entre le noyau tuberculeux de l'intestin et le péritoine viscéral et pariétal de la région voisine.

Parfois même suivant la place occupée par la lésion