INTRODUCTION

L’anomalie congénitale de l’œil qui porte le nom de persistance de la membrane pupillaire est constituée, lorsque cette membrane fœtale, conjonctive et vasculaire située devant la pupille et la zone paracentrale de l'iris auquel elle s’insère, n’a pas subi vers les 7e et 8e mois de la vie intra-utérine un processus d’atrophie ; existe encore au moment de la naissance et durant toute la vie.

Cest une affection rare, il n’est pas dans la littérature médicale de cas où la persistance d’une membrane pupillaire entière ait été notée, sauf peut-être ceux rapportés par Littre, Cheselden et Wrisberg, mais qui ne sont pas à l’abri de toutes réserves. Les formes incomplètes de membrane pupillaire persistante sont plus fréquentes, sans cependant dépasser une proportion tout à fait minime du total des affections oculaires. On les divise en deux catégories : selon qu'il s’agit de lambeaux membraneux insérés au petit cercle artériel de l'iris et empiétant sur le champ pupillaire, ou bien de filaments très minces adhérents à la cristalloïde anté-

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rieure ou à l'iris, et dont, parfois, lune des extrémités flotte librement dans l'humeur aqueuse.

Ce sont là des états de persistance de la membrane pupillaire que lon ne peut mettre en doute.

Mais on a rangé dans cette classe une affection partie eulière de la cristalloïde antérieure, que son extrême fréquence rend presque physiologique. Nous voulons désigner sa piygmentation punctiforme congénitale.

Il n’est que Schubert qui en ait fait, devant la Société “d’ophtalmologie de Heidelberg, une étude, où il la rattachait à la persistance de la membrane pupillaine. Nous essaierons de montrer les restrictions, que l’on peut apporter à cette interprétation.

La pathogénie de la membrane pupillaire persistante n’est pas encore bien élucidée. On s’est contenté de dire qu'il s'agissait d’un arrêt de développement, sans rechercher la cause initiale du phénomène; dont Panalyse est ainsi incomplète.

Nous nous sommes efforcés de remonter en avant de Fetfet, de la résultante : arrêt de développement ; et d'isoler la cause primitive : linflammation. Les faits que nous exposons montrent que cette inflammation est, très souvent, une manifestation de la syphilis héréditaire.

Qu'il nous soit permis d'adresser à M. le D' Ch. Sauvineau l'expression très vive de notre respectueux attachement, Toutes les circonstances où nous avons

fait appel à sa sollicitude sont à jamais gravées dans noire souvenir le plus reconnaissant.

M. le D: Fr. Ostwalt nous a toujours réservé un accueil très cordial. Nous lui devons l’idée première de notre thèse ; il nous a libéralement permis de publier les documents cliniques qui nous étaient utiles. Qu'il veuille bien accepter le trop faible témoignage de notre sincère gralitude.

M. le professeur Fournier nous fait le grand honneur de présider notre thèse. Son magistral enseignement, le savant travail de M. le D' Ed. Fournier, nous ont perinis de tenter l'essai pathogénique de cette étude, Nous considérons comme un iinpérieux devoir, de lui rendre irès respectueusement hommage,