Théorie vasculaire, artérielle ou lymphatique
Heinze principalement a soutenu cette théorie, qui s'appuie sur beaucoup de faits. Il s'agit soit d'une maladie générale qui frappe à la fois le poumon et le larynx, soit d'une affection qui, localisée au poumon, n'en est pas moins susceptible de généralisation, pouvant produire des dépôts tuberculeux en tout autre point de l'économie. La théorie vasculaire repose sur un grand nombre de faits bien observés. Les objections faites à l'hypothèse de Louis, même modifiée par Rheiner^ conduisaient à en rechercher une autre. Or, si nous nous reportons aux lésions histologiques que nous avons décrites, nous verrons le follicule tuberculeux caractéristique siégeant souvent autour d'un vaisseau au-dessous del'épithélium non interrompu. Les lésions artérielles sont très fréquentes, et les petits vaisseaux oblitérés présentent une ou plusieurs cellules géantes dans leur lumière thrombosée ; les fentes lymphatiques sont envahies par les éléments embryonnaires. Comme l'épithélium est respecté, qu'il existe souvent encore une petite bande saine entre la partie la plus superficielle de l'infiltration et l'épithélium, il est tout naturel de penser que la matière tuberculeuse s'est déposée autour des vaisseaux, et on s'explique ainsi qu'on puisse retrouver, quelquefois à une assez grande pro-
fondeur, des fovers tuberculeux au milieu des faisceaux musculaires, par exemple.
4. Mais depuis lors, la nature spécifique du bacille a été démontrée, et Tessence infectieuse, inoculable de la tuberculose nettement établie ; aussi c'est en nous appuyant sur ces données que nous exposerons la palhogénie moderne de Tinfiltration tuberculeuse du larynx.
Les recherches de Villemin avaient déjà nettement démontré ce caractère contagieux de la tuberculose, maladie inoculable, et lemérile deKoch, sans parler au point de vue diagnostique, a été de donner un corps à cette théorie et d'isoler l'agent pathogène.
Cherchons à faire concorder les résultats de l'observation avec cette donnée parasitaire. Nous concevons la possibilité de l'inoculation directe du germe sur la muqueuse laryngée, surtout si cette muqueuse présente une érosion épithéliale, une solution de continuité, môme légère, quelle qu'en soit, au demeurant, la cause. Nous citerons, à ce sujet, l'exemple d'une femme jeune, veuve d'un mari qui a succombé à la phtisie pulmonaire, et chez laquelle survinrent, quelque temps après la mort de ce dernier, des troubles laryngés vocaux et respiratoires, avec toux coqueluchoïde, alors que les lésions pulmonaires n'étaient pas encore appréciables. La muqueuse laryngée était lisse, rouge, l'épiglotte tuméfiée montrait une ulcération superficielle. Ce n'est que consécutivement que les sommets présentèrent des signes douteux, puis de plus en plus manifestes, de tuberculose. Peut-être serait-il téméraire
de conclure que cette jeune dame, dans une situation aisée, issue d'une famille saine, avait été infectée par son premier mari, que l'inoculation se fit par le segment supérieur des voies respiratoires, y produisant une infiltration et une ulcération à retentissement ganglionnaire, d'où troubles respiratoires et toux coqueluchoïde, et que l'invasion du poumon fut consécutive. Quoi qu'il en soit de ce fait, que nous ne donnons pas comme convaincant, la chose est possible, et nous n'y insistons pas davantage.
Les cas de phymie laryngée primitive à forme polypeuse sont d'une explication moins facile. Il s'agit souvent ici d'une infection héréditaire, s'étant déjà manifestée par les signes de la scrofule infantile et, somme toute, les végétations laryngées peuvent parfaitement être comparées, en la circonstance, aux tumeurs blanches, aux abcès froids qui surviennent dans ces conditions.
Mais généralement la tuberculose s'est déjà nettement affirmée dans le poumon quand le larynx se prend. Dans certains cas, ce n'est pas par l'expectoration, mais par la voie vasculaire que se fait l'infection. Nous avons décrit minutieusement les altérations des artères qui occupent le centre des follicules tuberculeux. La lumière est oblitérée, occupée par un amas caséeux, contenant une ou deux cellules géantes, dans lesquelles on retrouve une quantité plus ou moins grande de bacilles, de moins en moins nombreux à mesure qu'on s'éloigne du centre du foyer. D'autre part, ainsi que l'avait constaté Heinze, l'épithélium peut être sain audessus de l'infiltration. Dès lors, il était logique de concevoir ainsi la marche du processus. Le bacille
168 PTHISIE LARYNGÉE
venu par la voie vasculaire (sanguine ou lymphatique) déterminerait d'abord de petits follicules périvasculaires, puis une infiltration diffuse par la réunion d'un grand nombre de ces follicules ou par envahissement bacillaire des tissus voisins par propagation ; puis ces follicules, se nécrosant à leur partie centrale par oblitération vasculaire, tendraient à s'éliminer, d'où ulcération d'abord superficielle et s'étendant en superficie et en profondeur par la fonte successive des tissus infiltrés.
Faut-il pour cela repousser l'infection par la voie épithéliale? Nous ne le pensons pas, et voici pourquoi. On sait que l'on a décrit des érosions et des ulcérations superficielles non tuberculeuses dans la phtisie laryngée en s'appuyant sur les raisons suivantes : i " elles n'ont pas de tendance à s'étendre en profondeur ; 2** elles peuvent guérir spontanément ou par l'intervention d'une médication topique ; 3** il n'est pas possible de retrouver ni sur leurs bords, ni au niveau de leur fond, trace d'infiltration, trace de follicules tuberculeux. Ces raisons sont-elles péremptoires? Déjà certains ont voulu y voir la trace de petits tubercules gris sousépithéliaux à ulcération rapide, mais saus preuves convaincantes à l'appui.
Or, nous avons trouvé des bacilles à leur surface, comme nous l'avons • indiqué plus haut, bacilles très peu nombreux cependant, mais suffisants pour affirmer l'essence tuberculeuse de ces lésions. D'autre part, Cornil et Barbes (1) ont rencontré, au niveau de la muqueuse bucco-pharyngienne, des
(i) Cornil et Barbes. Les BactéineSy p. 605.
bacilles entre les cellules épithéliales dans les fentes lymphatiques que Ranvier a décrites dans leurs interstices. Ces deux faits ne peuvent-ils pas être rapprochés, et ne peut-on admettre ainsi l'effraction épilhéliale, amenant la nécrose et, par suite, des érosions légères, et Tenvahissement lent, en raison de la résistance de la membrane limitante, de la superficie vers la profondeur. Dès lors, on s'explique le peu de tendance des ulcérations à devenir profondes, leur guérison possible, puisque la lésion est superficielle, par régénérescence épithéliale, quand il s'agit surtout d'érosions, leur curabilité thérapeutique, etc.
Dans le premier cas, en effet, le bacille est^ à la surface, facilement accessible aux agents médicamenteux, tandis que, dans le second, il est dans l'intimité des tissus, profondément installé et cantonné en foyers où il pullule.
C'est ainsi encore qu'on s'explique le développement primitif des tubercules dans les acini glandulaires dont la coque fibreuse est intacte, tubercules dont Cornil et Ranvier ont donné une excellente description.
Nous ne pouvons terminer ce chapitre sans insister sur l'appui considérable apporté à la vieille théorie française de Louis par les découvertes de Villemin et de Koch. Elles sont venues expliquer le processus de l'infection par la voie épithéliale (revêtement ou glandes), et, aujourd'hui, de nombreux auteurs sont revenus à l'ancienne théorie, si vivement combattue il y a quelques années à peine (Orth, Schottelius, Fischer, etc.). Nombreuses sont les preuves que l'on peut invoquer ; nous avons cité plus
haut le développement intra-glandulaire des tubercules, la constatation de bacilles dans les acini caséifiés, dans les cellules des conduits, etc. Aussi ïi hésitons-nous pas à invoquer cette voie d'infection dans beaucoup de cas. Sans doute même que V infection vasculaire nen eHy dans la plupart des faits ^ que la suite. Les bacilles, la barrière épithéiiale franchie, pénètrent dans les tissus par les voies lymphatiques et déterminent ainsi autour d'eux l'accumulation d'éléments embryonnaires (infiltration périlymphatique tuberculeuse) (1).
Nous nous sommes déjà expliqués sur la pathogénie des ulcères dits superficiels de la tuberculose, nous n'y reviendrons pas. Enfin, nous rapporterons une tentative de Hoyer et Hering, pour reproduire expérimentalement la tuberculose laryngée.
hijection, dans la veine jugulaire d'un chien, d'une culture pure de bacilles tuberculeux, diluée dans 0,4 d'eau stérilisée; au bout de quelque temps, amaigrissement, perte de forces, mort le vingtdeuxième jour ; on trouva au niveau du larynx :
Un ulcère profond, à bords irréguliers sur la bande ventriculaire gauche ; une granulation miliaire au voisinage de la commissure antérieure ; quelques ulcères superficiels de la trachée, avec granulations miliaires disséminées.
(1) Grancher et Hutinel, dans le tout réceat article Thiisie, du Dictionnaire d^. Dechambre, se rangent à cet avis : « C'est par le fait d'une véritable inoculation que le larynx devient malade chez la plupart des poitrinaires. Les crachats virulents qui le traversent trouvent h son niveau une surface anfractueuse et irrégulière et s'y arrêtent. Les bacilles dont ils sont chargés se grefTent sur la muqueuse et y font apparaître des lésions spécifiques. »
. L'examen microscopique décela une infiltration de cellules arrondies, avec quelques cellules épithélioïdes; pas de cellules géantes, mais, en revanche, nombreux bacilles. L'épithélium des cordes inférieures était partout épaissi, altéré. Çà et là, sous Tépithélium, dépots allongés de cellules lymphoïdes, ébauche d'infiltration.
SYMPTOMÂTOLOGIE
Nous ne décrirons guère ici que les signes fonctionnels et révoluiion de la phtisie laryngée. En effet, le laryngoscope, dont il serait puéril de chercher à démontrer l'importance en la question, révélera les altérations du larynx telles que nous les avons décrites, avec un soin tout particulier au début de cette étude. C'est là l'immense avantage de la découverte de Czermak, d'avoir rendu possible Tétude des lésions sur le vivant, d'une faç«n à peu près aussi précise que sur le cadavre. Nous nous exposerions donc à de continuelles redites, parfaitement inutiles, en passant de nouveau en revue les diverses modalités de siège et d'aspect de l'infiltration tuberculeuse, les formes variées des ulcérations, etc.
Mais à l'étude symptomatique se rattache étroitement celle de l'évolution. C'est là un point rempli d'intérêt et qui ne contribue pas pour une petite part à donner une physionomie propre à la phtisie laryngée. De plus, nous aurons à faire ressortir la variété si grande des combinaisons des lésions élémentaires
SYMPTOMATOLOGIE 173
elle caractère essentiellement protéique, au moins dans ses détails, de l'affection qui nous occupe. Cette constatation nous montrera Tinsuffisance d'une méthode étroite, théorique, pour en établir l'histoire, méthode qui, «'attachant aux petits côtés de la question, est impuissante à en définir les éléments importants, à mettre en lumière les traits généraux de la tuberculose laryngée.
En un mot, si nous avons, au chapitre de l'anatomie pathologique, minutieusement fait, qu'on nous permette cette expression, la dissection des lésions, si nous avons poussé aussi loin que nous l'avons pu leur analyse, nous croyons qu'il sera plus utile ici de les reprendre dans leur ensemble, d'en donner une synthèse dont nous aurons à décrire les variantes, constituant ainsi une série de tableaux s'adaptant aux faits fournis par l'observation de tous les jours.
Nous étudierons ainsi successivement et par ordre de fréquence, la phtisie laryngée vulgaire, chronique, la laryngite dite catarrhale des phtisiques, qui n'en est qu'une variété, la tuberculose primitive pseudo-polypeuse, la tuberculose aiguë pharyngolaryngée, les lésions paralytiques et enfin les formes hybrides^ associées, greffées sur une autre lésion laryngée.
Avant d'aller plus loin, nous tenons à faire remarquer que ces divisions générales n'ont rien de fixe, de mathématique, que leur seul but est de s'accommoder à la généralité des faits. C'est ainsi que ce que nous désignons sous le nom de laryngite dite catarrhale des phtisiques est une simple modalité de la phtisie chronique vulgaire, relevant comme elle delà spéci-
ficité tuberculeuse. Nous ne conservons donc celle division que parce qu'elle nous servira de cadre commode pour la description, répondant bien à une série de cas, et pas le moins du monde pour nous conformer aux idées classiques.
Ainsi donc, même substratum, infection bacillaire, l'expression symptomatique seule diffère.
A. — Phtisie laryngée chronique ^ vulgaire. —
InfUiro-ulcéreuse .
Nous joindrons à ce chapitre l'étude de la phtisie périchondritique, dont nous aurons à tracer rapidement les principaux caractères.
La phtisie laryngée, infiltro-ulcéreuse est de beaucoup la plus fréquente. Elle se rencontre chez un grand nombre de phtisiques pulmonaires, à un stade plus ou moins avancé de leur maladie, plus souvent chez les hommes que chez les femmes.
Un sujet, adulte, entre vingt et quarante ans d'ordinaire, voit depuis quelque temps ses forces décliner. Il a eu antérieurement une pleurésie qui n'a pas fait sa preuve, une bronchite de mauvaise allure, une ou plusieurs hémoptysies, etc. Il a maigri sans raison, s'est mis à tousser, à cracher; il se plaint de sueurs nocturnes, et l'examen de la poitrine révèle des signes plus ou moins évidents de tuberculose. Au bout d'un certain temps, six mois, un an au plus, d'autres fois de très bonne heure, avant même les lésions pulmonaires, il commence à présenter des troubles du côté de la phonation, d'abord légers, mais ne tardant pas à s'aggraver. C'est un abais-
SYMPTOMATOLOGIE 175
sèment de la tonalité, puis de l'enrouement ; la voix est voilée, sourde, rauque, ensuite survient une aphonie plus ou moins complète ; la toux prend un timbre enroué, ce n'est que bien plus lard qu'elle deviendra, suivant l'expression de Trousseau, ' éructante. La déglutition est souvent pénible, douloureuse, la respiration gênée. L'examen du larynx, révèle des lésions dont l'ensemble est ordinairement caractéristique. Le voile du palais, l'épiglolte, lorsqu'elle n'est pas envahie par l'infiltration spécifique, sont d'une pâleur inusitée ^ la région aryténoïdienne est visiblement déformée. Les saillies et dépressions naturelles qu'elle présente sont méconnaissables, exagérées ou nivelées.
La muqueuse infiltrée au niveau des aryténoïdes forme deux véritables pains de sucre accolés l'un à l'autre et ne se séparant que fort peu, même dans l'inspiration la plus profonde. Ces saillies sont d'un rouge intense, vivement injectées, soit, mais plus rarement, et chez les sujets affaiblis cachectiques, pâles et grisâtres [tuméfaction pâle).
D'autres fois, les cordes vocales présentent des érosions, des exulcérations en coup d'ongle, un bord irrégulier, ou encore il se développe dans l'espace înteraryténoïdien de petites excroissances polypoïdes ordinairement de couleur jaune pâle, souvent molles^ peu consistantes, d'autres fois plus fermes, plus dures. Celte dernière forme, que l'on a depuis longtemps signalée, mérite qu'on s'y attache, et nous croyons pouvoir affirmer qtie son existence, même isolée, suffit presque toujours à caractériser la tuberculose.
Les auteurs qui admettent de légères restrictions
à cette opinion, qu'il ne faut pas exagérer, font remarquer que certains catarrhes peuvent parfois donner lieu à une difficulté d'appréciation.
Ces lésions papillaires polypoïdes peuvent rester •très longtemps sans modification, ni tendance ulcérative; elles s'accompagnent d'un certain degré d'hyperhémie, de congestion au niveau des cordes vocales, ayant l'apparence de fines arborisations vasculaires.
On a observé, en pareil cas, un peu d'écarlement des cordes à leur partie postérieure pendant la phonation.
Mais bientôt ou en même temps, l'infiltration envahit les bandes venlriculaires, qui deviennent volumineuses, irrégulières, rouge sombre, saillantes et arrivent à voiler en partie ou en totalité les vraies cordes vocales. Quelquefois, cet envahissement est unilatéral et la corde vocale du même côté parait moins large ; cette apparence, dans bien des cas, apporte une grande présomption en faveur de la tuberculose. Quand les replis aryténo-épiglottiques se prennent, ils affectent la forme de deux colonnes cylindriques peu mobiles, ou même immobiles, d'un volume considérable ; les parois latérales du larynx, le vestibule et l'épiglotte sont plus ou moins envahis, cette dernière quelquefois d'une façon très précoce. (Voir Anat. pathoL)
Le larynx offre alors un aspect irrégulier, infundibuliforme ; l'orifice, presque toujours béant, est tapissé et obstrué parades mucosités épaisses et abondantes, baignant toute la muqueuse.
Les parties malades, plus ou moins ulcérées, sont épaissies souvent d'une façon extraordinaire. Quand
l'épiglotte prend les dimensions extraordinaires que nous avons décrites (voir Anat. pathoL)^ elle gêne l'examen laryngoscopique par suite de son immobilité et de sa position, et Fœil ne peut guère apercevoir que la région aryténoïdienne.
Cette forme hypertrophique, soit ultime, soit initiale, apporte aussi de sérieuses entraves à la déglutition et aggrave notablement le pronostic par la difficulté de l'alimentation.
Bien que la région aryténoïdienne soit presque constamment altérée dès le début de la maladie, il ne s'ensuit pas que l'on doive toujours y trouver constamment le maximum des lésions, qui peut exister soit à l'épiglotte, soit aux bandes ventriculaires, soit enfin dans la région glottique. Il ne faudrait pas croire que l'envahissement des cordes soit constamment accompagné d'une immobilité absolue, et maintes fois nous avons eu loccasion de voir des cordes volumineuses animées de mouvements étendus.
On rencontre parfois, dans ce stade^ une immobilité complète d'une corde, d'ordre paralytique ; nous aurons à revenir sur ce point dans un instant.
Il est rare qu'on ne trouve pas d'ulcérations plus ou moins étendues, lorsque l'infiltration a atteint ce degré : petites, irrégulières, profondes, anfractueuses, suppurant abondamment (folliculaires), ou, au contraire, étendues, à bords irréguliers, déchiquetés, siégeant soit sur la muqueuse vestibulaire, soit sur la région aryténoïdienne, etc. Leur description serait ici une redite, et nous ne pourrons que renvoyer le lecteur, pour leur étude, à la description que nous en avons donnée précédemment.
La dypsnée, qui déjà résulte de l'état du poumon,
GOUGENHEIM 12
s'aggrave du fait de rétrécissement de la lumière du larynx, souvent obstrué par des mucosités ; la voix alors est ordinairement complètement perdue, la déglutition est douloureuse, la salivation exagérée, et le malade affaibli succombe par suite des progrès de la cachexie générale ou de par ses lésions pulmonaires. Mais ce serait une grave erreur que d'admettre que les pthisiques pulmonaires ne meurent jamais parle larynx. La gêne de la respiration et celle de la déglutition, que nous avons vues se produire en pareil cas, contribuent pour une bonne part à affaiblir l'organisme; il y a plus, et certains cas de mort sont directement imputables au larynx. Ils sont d'ordinaire désignés par les auteurs sous le nom générique A'œdème de la glotte. Sous cette dénomination, on désigne, en réalité, un ensemble de faits disparates qui n'ont de commun que leur résultat : l'asphyxie par sténose laryngienne. Tantôt, il s'agit d'une de ces poussées aiguës que nous avons maintes fois constatées dans la laryngite tuberculeuse chronique; tantôt, l'on a affaire à une lésion d'ordre paralytique ou, au contraire, spasmodique (voir plus loin) ; tantôt enfin, à une complication périchondri tique que nous allons décrire dans un instant.
Nous devons encore insister sur ce point que, dans tous les cas, la tuberculose secondaire du larynx ne se présente pas avec un appareil symptomatique aussi complet. Lorsqu'elle se produit chez un sujet dont la santé générale est conservée dans un état relativement satisfaisant, à une période peu avancée, elle affecte une marche torpide, lente, susceptible d'arrêts plus ou moins prolongés. L'organisme s'y habitue quand la respiration est libre et la
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déglutition facile. Il est fréquent de voir des sujets bien et dûment tuberculeux de leur larynx qui continuent à vaquer à leurs affaires et dont la lésion peut subir les mêmes alternatives d'arrôt et de recrudescence que leur affection pulmonaire. Toutefois, il s'agit là d'une manifestation de mauvais augure, et, un jour ou l'autre, les choses se précipiteront, et le mal, stationnaire depuis longtemps, reprendra une marche rapidement progressive, coïncidant généralement avec une aggravation analogue du. côté du poumon, entraînant la mort à bref délai.
La tuberculose du larynx peut, nous l'avons dit, s'accompagner de lésions périchondritiques (voir Tanatomie pathologique pour les détails). Il s'agît ici, non pas des lésions lentes, chroniques qui atteignent les cartilages et leur périchondre, par propagation, en profondeur, du travail ulcératif, au niveau de certains points que nous a,vons nettement spécifiés. On se souvient, en effet, qu'en pareil cas, on rencontre ordinairement à l'autopsie des lésions de carie ou de nécrose des aryténoïdes. Ces faits reatrent dans la description générale de la phtisie laryngée chronique et sont surtout de constatation autopsiale, bien qu'il soit possible de ies reconnaître, et au moins de les soupçonner sur le vivant, d'après les caractères des ulcérations, tirés de leur siège (région aryténoïdienne), de leur forme, de leur aspect, de leur sécrétion, etc. Nous avons assez insisté sur ces points pour nous dispenser d'y revenir. Il n'est question ici que de la périchondrite, si bien décrite par Ziemmssen, se traduisant par un ensemble de symptômes assez particuliers (douleur,
dyspnée interne avec paroxysmes, pouvant aller jusqu'à Tasphyxie^ besoin continuel de tousser, etc.), pour avoir motivé de la part de certains auteurs la dénomination de forme périchondritique de la phtisie laryngée.
L'état général est généralement bien conservé chez les malades, les poumons, relativement peu intéressés (i), ainsi qu'on peut s'en assurer par la percussion qui, ici comme dans beaucoup de ses lésions laryngées, est bien plus utile que l'auscultation, gênée par le fait de la sténose glottique.
Quel que soit le cartilage atteint, la lésion se manifeste par un œdème inflammatoire, étendu, amenant une tuméfaction généralement considérable. La marche de ces pseudo-œdèmes est assez lente, beaucoup plus que dans les périchondrites primitives. La tuméfaction mollasse, rouge intense, s'étend progressivement et finit par s'ouvrir, soit à l'intérieur, soit à Textérieur (cartilage thyroïde), donnant lieu à la formation d'une fistule par où s'écoule abondamment un pus mal lié et quelquefois fétide. L'ouverture amène souvent une brusque détente des signes dyspnéiques. Quand l'ouverture est extérieure, on peut sentir le cartilage altéré, à l'aide du stylet, et comme, en pareil cas, les lésions sont ordinairement assez étendues pour qu'il y ait en même temps communication avec l'intérieur du larynx, il est quelquefois possible d'injecter par la fistule cutanée des liquides colorés (Ziemmssen)^ du lait (Mackenzie) jusque dans le larynx. Quand il s'agit de l'aryté-
(1) L'un de nous a eu Toccasion de faire l'autopsie d'un cas de ce genre où les lésions pulmonaires étaient réduites à leur minimum.
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noïde, et c'est le cas le plus fréquent, la tumeur, saillante vers le larynx et le pharynx, ne tarde pas à s'ouvrir, et le cartilage aryténoïde est expulsé par débris ou en entier, ainsi que nous en avons vu un exemple. La perte de substance se rétracte, se comble, et cette déformation spéciale doit, quand on la rencontre, faire soupçonner une périchondrite ancienne.
La périchondrite du thyroïde est la plus rare et s'ouvre assez souvent à Fextérieur.
Celle du cricoïde est intermédiaire comme fréquence; elle débute ordinairement au niveau de la partie postérieure de Tanneau et produit une saillie qui rétrécit plus ou moins le calibre du larynx; il en résulte des accès de dyspnée, d'une violence extrême, mettant fréquemment en danger la vie du sujet et pouvant amener la mort par asphyxie. Un certain nombre de cas décrits sous le nom de laryngite hypoglottique de Ziemmssen, rentreraient même, suivant nous, dans ce cadre, et leur substratum anatomique serait, dans plus d'une circonstance, une lésion du périchondre du cartilage cricoïde.
Revenons maintenant en détail sur un certain nombre de particularités que nous n'avons qu'indiquées au cours de la description générale, afin d'en faire ressortir mieux l'ensemble.
L'étude des troubles fonctionnels et subjectifs que l'on observe dans la phtisie laryngée vulgaire est fort intéressante, et, bien que souvent délaissée à dessein, il n'en est pas moins vrai qu'on y trouve l'explication et la clef d'un certain nombre de symptômes et la source d'indications précises qu'on ne saurait négliger.
Avant la découverte de Czennack, les diverses altérations de la voix, de la respiration, de la déglutition, etc., avaient été étudiées avec le plus grand soin, et souvent des caractères d'une excessive instabilité, sujets, nous allons le voir, à un grand nom* bre de variations, avaient servi à édifier laborieusement le diagnostic, à caractériser la séméiologie et la marche de la phtisie laryngée. L'enrouement, Taphonie en particulier, avaient des caractères différents, subtils parfois, suivant les maladies qui leur avaient donné naissance. Aussi, leur reconnaissance élait-elle hérissée de difficultés, ce qui se conçoit aisément, un organe n'ayant généralement à sa disposition, pour Texpression d'une atteinte morbide, quelle qu'en soit la nature, qu'un seul ensemble symptomatique peu variable en lui-même.
Tout ce laborieux et délicat échafaudage^ fait de minuties vraies, mais sans valeur absolue, a été relégué au second plan depuis l'application du miroir à l'étude des laryngopathies.
Au début de cette étude, nous nous sommes arrêtés longtemps sur les résultats de cette investigation et avons donné aux recherches laryngoscopiques toute l'importance qu'elles méritent. Maintenant, l'histoire des troubles fonctionnels nous arrêtera à son tour, car s'ils ne peuvent suffire à caractériser l'affection, ils en forment un côté intéressant, et, s'ils occupent forcément le second plan dans une description nosographique, ils dominent la scène clinique et sont les effets naturels des lésions révélées par l'examen laryngoscopique, ceux dont se plaint le malade, ceux à qui il importe de porter remède.
SYMPTOMATOLOGIE 183
Troubles de la phonation.
La voix est altérée dès les premiers moments, soit qu'il s'agisse d'un processus qui atteigne les cordes, soit et souvent par suite de la difficulté qu'elles éprouvent à se mettre en contact, du fait de l'épaississement des parties sus-glottiques ou d'altérations portant sur la région aryténoïdienne et intéressant soit la muqueuse, soit les cartilages, soit l'articulation crico-aryténoïdienne. Avan^ que la voix ne présente d'autres modifications plus sérieuses, elle est atteinte dans sa hauteur, elle a de la tendance à descendre. Les chanteurs surtout s'aperçoivent de ce changement; ils se plaignent de perdre leurs noies élevées, sans que, pour cela, les notes basses gagnent en force; La voix descend et diminue d'intensité. L'épaississement si fréquent des cordes vocales supérieures, même en l'absence d'altérations des cordes inférieures, et sans qu'il soit nécessaire d'invoquer dans tous les cas la théorie de l'arrêt des vibrations des cordes vocales inférieures, par suite d'un contact avec les bandes venlriculaires, peut suffire à modifier la voix. La diminution du champ respiratoire, conséquence des lésions pulmonaires, amène déjà au dehors des lésions laryngées des troubles vocaux plus ou moins appréciables.
La voix, dès le début, subit donc des modifications en hauteur et en intensité; mais bientôt survient un enrouement spécial, qui lui donne un timbre voilé. Cet enrouement est tout d'abord intermittent; il s'accuse ou disparaît sous l'influence d'un certain nombre de causes légères. Il peut rester station* naire, se dissiper même pour un temps, sous l'iur
fluence de la médication. La présence ou l'absence de mucosités sur les cordes, un étal d'hyperhémie passager suffisent à expliquer ces diverses altérations.
Bientôl, l'enrouement s'accentue, il prend un certain nombre de caractères, soigneusement notés par les anciens médecins : enrouements muqueux, stridents; le son est faux, mouillé, quelquefois bitonal (mais alors on est en droit de songer à une lésion paralytique) et finalement le malade aboutit à Taphonie.
Le phtisique laryngé ne possède que des sons soufflés, plutôt qu'articulés ; il semble que la glotte, constamment béante, ne permette pas à l'air de se maintenir dans un état de pression suffisante pour amener la vibration des cordes plus ou moins altérées.
Par moment et au prix d'efforls, il émet dans quelques cas des sons rauques, éclatants, qui détonent, rappelant le bruit de drapeau, celui de clapet, etc. Dans ces cas, qui sont dus sans doute à la mise en vibration de fragments de cordes, on sent quelquefois au doigt un grelottement particulier (Lavenère-Lahoul).
Ces troubles de la phonation relèvent de lésions que le laryngoscope montre, dans certains cas, bien légères, tandis qu'au contraire la voix, enrouée, rauque, il est vrai, persiste chez certains sujets dont les cordes vocales sont tuméfiées, rouges, profondément déformées. Pour Niemeyer, l'enrouement serait dû à la tuméfaction des rubans vocaux, dont l'ulcération amènerait l'aphonie. On a encore invoqué une lésion des muscles thyro-aryténoïdiens. Pour Pelei* et Krishaber, il s'agirait, dans les cas d'aphonie, d'épaîssissement bien plutôt que d'ulcéra-
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tîon, d'hypertrophie des bandes venlriculaires, de boursouflement de la région arylénoïdienne. Quoi qu'il en soit, l'aphonie plus ou moins absolue se produira toutes les fois que les cordes vocales resteront écartées pendant les efl^orts de phonation, que cette béance de la glotte soit due à une lésion ulcéreuse destructive, qu'elle soit imputable à une infiltration de la région arylénoïdienne où vont s'insérer les cordes, ou à une ankylose vraie, et surtout périphérique de Tarticulation arycricoïdienne. Enfin, dans certaines observations, l'aphonie ne semble relever que de l'état cachectique des sujets.
Il est facile de s'expliquer, d'après ce que nous disions tout à llieure, l'aphonie absolue quelquefois, passagère et souvent curable, due à des végétations des cordes, des bandes ventriculaires, ou de la région interaryténoïdienne, qui, en venant s'interposer aux rubans vocaux, empêchent leur rapprochement. De même, lorsque les bandes ventriculaires hypertrophiées arrivent à s'appuyer sur les cordes, elles en étouffent les vibrations.
Un point de haute importance el assez propre à la tuberculose, c'est le haut degré de l'aphonie qu'on y rencontre. Nombreux sont les malades atteints, en pareil cas, d'une aphonie complète, telle qu'elle ne se rencontre guère dans les autres aflTections. Le cancer du larynx, par exemple, mène bien rarement à une aphonie comparable à celle de la tuberculose.
Nous devons soulever une dernière question avant d'en finir avec ce qui touche les modifications de la voix dans la tuberculose laryngée, celle des glottes supplémentaires ; on en trouvera un cas signalé dans
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Tarlicle Larynx de Peter et Krishaber, dans le Die-tionnaire encyclopédique. Il s'agit d'un malade qui faisait entendre des sons analogues au ronflement produit par le voile du palais, et qui, dans ce cas, étaient dus aux vibrations d'une espèce de glotte formée par Tépiglotte renversée en arrière. Garel, de Lyon, a publié un fait (où la voix n'était pas altérée dans son timbre, ce qui se comprend, en raison de l'intégrité des rubans vocaux) qui n'a de curieux pour nous que la constatation d'une glotte supplémentaire formée par les replis aryténo-épiglottiques soudés en avant et animés de mouvements en tout analogues à ceux de la glotte normale.
Notons en passant que, dans ce cas, ainsi que dans un autre publié sous ce titre par Cadier en 1884, il s'agissait de syphilis. L'un de nous a lu, à ce sujet, une curieuse observation à la Société française de laryngologie. Nous ne pouvons mieux faire que d'en résumer les conclusions.
Dans le cas de destruction des cordes vocales, les bandes ventriculaires épaissies, les replis aryténoépiglottiques, ou l'épiglotte renversée peuvent-ils servir à l'émission de sons ? C'est là une question qu'il nous semble impossible de trancher par l'affirmative, en raison de l'absence de preuves anatomiques. L'illusion peut être assez grande, les prétendues glottes ayant des mouvements analogues à ceux de la glotte véritable, et la différence d'aspect si tranchée à l'état normal est bien plus difficile à apprécier en cas de tuberculose. Donc, mouvements, aspect, vibrations même, on peut y rencontrer (me grande partie des caractères de la vraie glotte.
Mais il sera ordinairement possible, en y mettant
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beaucoup d'attention, dans certains cas, en suivant le malade, de voir, au-dessous de ces replis, les vraies cordes plus ou moins altérées et de leur restituer ainsi Torigine des sons émis par le malade. Toutefois, il reste bien établi que, même dans les cas où la glotte ne peut émettre aucun son, il est quelquefois possible aux malades d'émettre, au prix d'efforts et dans quelques cas, des bruits anormfaux, qui ne rappellent que de loin le son glottique et dus à la mise en vibration de parties étrangères aux cordes vocales vraies.
Troubles de la déglutition.
La dysphagie est souvent précoce, rarement absente d'une façon absolue dans la phtisie laryngée. Nous devons nous arrêter un instant sur ce point, car c'est là, nous venons de le dire, un symptôme fréquent ; il est de plus quelquefois très pénible pour le patient et peut conduire à la dénutrition. En outre, nous verrons qu'il a donné lieu à un certain nombre d'explications assez contradictoires. Nous ne voulons pas revenir ici sur les diverses opinions . émises par les auteurs et nous nous bornerons à quelques citations.
Exceptionnelle pour Audral, qui en rapporte un exemple, la douleur à la déglutition a été trouvée chez un quart au moins des phtisiques par Peter et Krishaber. Nous sommes complètement de Tavis de ces derniers auteurs^ quant à ce qui concerne la grande fréquence de la dysphagie douloureuse. Mais il reste encore bien des points en litige. Est-ce que la douleur est imputable aux ulcérations? Et alors
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qu'il est d'observation courante que les ulcérations cavitaîres soient indolores, pourquoi les pertes de substances marginales, et surtout celles de la région aryténoïdienne, réagissent-elles ainsi?
Enfin, dans un autre ordre d'idées, est-ce que l'intégrité de l'épiglotte est nécessaire pour la déglutition et faut-il admettre, comme Texpression de ce qui se passe d'ordinaire, ces faits de Trousseau et de Belloc, où la déglutition ne fut pas troublée avec une épiglotte plus ou moins ulcérée.
Nous reconnaîtrons deux grandes classes de dysphagie, qui, en réalité, se rencontrent souvent associées, une dysphagie douloureuse et une dysphagie mécanique, celle-ci incomparablement plus rare, pouvant, dans certains cas exceptionnels, se montrer sans douleur.
On consultera à ce sujet avec intérêt la thèse de Ferrand et celle plus récente, mais moins complète, de Bovet.
La dysphagie douloureuse varie dans de grandes limites, en intensité, en précocité; tantôt, il s'agit simplement d'une gêne, d'une sensation pénible, surtout au début du repas et qui bientôt s'atténue au point de ne gêner que médiocrement le patient; tantôt, au contraire, c'est une douleur revêtant un caractère d'acuité tel que les malades s'abstiennent de manger. La déglutition de la salive elle-même réveille ces souffrances, quoique de même que celle des liquides elle ne soit pas aussi pénible que celle des aliments solides. Nous avons eu souvent l'occasion de constater ces faits et il nous souvient encore d*une jeune femme, dont les lésions pulmonaires ne menaçaient pas immédiatement l'existence, qui pré-
sentait ce symptôme dysphagique à un tel degré, qu'elle mourut littéralement inanitiée. Son épiglotte était rouge, vultueuse, infiltrée, verticale et immobile, recouverte de mucus, légèrement exulcérée; la douleur s'irradiait aux oreilles et donnait des sensations atroces de brûlure et de déchirements. Ni les sédatifs généraux, ni la cocaïne appliquée, loco dolentij ne purent mettre un terme à ces souffrances.
On peut juger parla de Tintensité que peut présenter la dysphagie ; ce n'est pas la règle, il s'en faut. Tout en constituant un signe pénible, elle reste d'ordinaire assez modérée, mais toujours susceptible de s'aggraver, et le malade ne cesse d'appeler sur elle l'attention du médecin, pour en demander le soulagement.
Nous n'insisterons pas sur les conséquences de cette gêne dans la déglutition au point de vue de la nutrition générale, elles sont hâtives et précipitent la fin.
Dans la grande majorité des cas, on peut constater, avec la douleur, l'infiltration et l'ulcération de Tépiglotte, la rougeur, et quelquefois des ulcérations de la région aryténoïdienne. Mais Fulcération ne nous semble pas en être la cause unique. Bien souvent, nous croyons qu'il faut tenir compte de l'état d'irritalion de la région, des poussées congestives qu'il est aisé d'y suivre, de l'action des agents extérieurs (tabac, alcool, condiments épicés, etc.). En outre, comme le font remarquer Peter et Krishaber, on doit encore prendre en considération les mouvements physiologiques, qui accompagnent l'acte de la déglutition et peuvent être l'origine de la sensation douloureuse.
f90 FHTISIE I«i.BYNGÉË
Enfin et surtout, il s'agit, dans bien des cas, d'une susceptibilité spéciale, individuelle, nullement comparable d'un malade à l'autre. C'est là un fait dont nous avons pu maintes fois nous convaincre.
La dysphagie mécanique existe souvent à la période d'inflltration, associée à la précédente. Elle peut être, mais bien rarement, isolée. Nous avons vu plus haut l'opinion de Trousseau et Belloc sur les conséquences des altérations de l'épiglotte. JNous rappellerons les expériences de Magendie, enlevant l'épiglotte à des chiens qui conservaient intacte la possibilité d'avaler des solides et des liquides.
Depuis, un certain nombre de physiologistes ont vérifié les faits avancés par Magendie. Nous retiendrons seulement les résultats de Schiff. Les chiens, privés de l'épiglotte, conservent intacte la déglutition des solides, mais la déglutition des liquides a besoin d'être lente et étudiée ; vient-on à déranger brusquement l'animal, la toux se produit.
Sans méconnaître la valeur de ces expériences. Peter et Krishaber maintiennent, comme un fait d'expérience, que la déglutition est difficile et gênée chez les phtisiques, dont l'épiglotte est partiellement ou totalement ulcérée.
Pour notre part, nous avons vu plusieurs fois l'épiglotte en partie détruite^ profondément ulcérée^ et la déglutition à peu près normale. C'est là un fait assez frappant et, nous devons le dire, assez peu commun, pour forcer l'attention. Dans la majorité des cas semblables, cependant, il y a gêne de la déglutition, celle-ci est difficile et il n'est pas rare qu'une parcelle alimentaire, qu'une goutte de liquide
SYMPTOMATOLOGIE 191
s'introduise dans le larynx et détermine des quintes de toux violente, suivies de vomissement, quelquefois de menaces plus ou moins sérieuses d'asphyxie.
On a même signalé, dans certains cas, le rejet des matières par le nez, sans qu'il y ait pour cela paralysie du voile du palais.
Les expériences de Magendie nous expliquent suffisamment pourquoi on n'observe pas invariablement des troubles de la déglutition quand l'épiglotte est ulcérée profondément ou simplement infiltrée et privée de sa mobilité normale ; la remarque de SchifTsur la déglutition des liquides chez des chiens nous semble capitale. Ils s'étudient, boivent lentement, se débarrassant avec soin des gouttes de liquide adhérentes à la muqueuse. Il en est de même chez nos malades, la déglutition des liquides, et non plus des solides, comme dans le cas de dysphagie douloureuse, est difficile, gênée ; la moindre inattention, le plus léger incident, un dérangement brusque vont suffire à provoquer l'entrée dans les voies aériennes du liquide que boit le malade.
Dysphagie par lésion de r œsophage y du pharynx
et de la base de la langue.
Enfin, nous ne devons pas omettre, parmi les causes qui peuvent gêner la déglutition, les altérations concomitantes de la tuberculose laryngée, qui peuvent intéresser la base de la langue, le pharynx et l'œsophage.
On a observé plusieurs fois des lésions des follicules de la base de la langue, sur lesquelles Swain a récemment attiré l'attention ; elles peuvent être
Torigine de troubles multiples, de sensations douloureuses, sur lesquelles nous n'insisterons pas davantage. Les altérations de l'œsophage dans la tuberculose laryngée peuvent être de plusieurs ordres : tantôt la muqueuse œsophagienne est le siège d'une localisation tuberculeuse (Wechselbaum, Eppinger, Barrai, etc.), mais c'est là une éventualité, en somme, assez rare et encore peu étudiée, amenant une dysphagie par sténose et des troubles subjectifs divers ; tantôt il s'agit d'une lésion consécutive h des périchondrites aryténoïdienne ou cricoïdienhe qui, on le sait, ne sont pas exceptionnelles dans la phtisie laryngée, et amenant un rétrécissement et plus tard une fistule souvent œsophago-trachéale. Enfin, il peut arriver qu'un ganglion caséeux s'ouvre à la fois dans les deux conduits aérien et alimentaire accolés et provoque ainsi des troubles de la déglutition et, pour peu que l'ouverture de communication soit large, la pénétration de liquide dans les voies aériennes avec ses conséquences habituelles. Pour plus de détails, nous renvoyons le lecteur au mémoire publié à ce sujet par l'un de nous dans les Annales des maladies de Foreille et du larynx (1887) (1).
Dyspnée.
Nous devons faire abstraction ici de la dyspnée due à la lésion pulmonaire et aussi de celle liée à cette variété de sténoses neuropathiques permanentes que nous étudierons plus loin.
(1) Tissier, Tuberculose et rétrécissemenls de l'œsophage.
SYMPTOMATOLOGIE 193
Si Ton a présentes à la mémoire les diverses allérations par lesquelles la tuberculose laryngée arrive à modifier profondément et à rétrécir la lumière du conduit laryngé, on se fera une idée suffisante de la gêne qui peut, de ce fait, se produire à l'entrée de Tair. Cependant, et c'est un fait que nous retrouverons plus loin à propos de la question de la paralysie dite des dilatateurs, ce rétrécissement ne s'affirme nettement que s'il se produit d'une façon brusque, et tous les laryngologistes connaissent cette facilité relative de la respiration chez bien des sujets dont le larynx déjà notablement rétréci est encore obstrué de mucosités.
L'infiltration diffuse , les productions végétantes, siégeant principalement au niveau des cordes et de la région aryténoïdienne, amènent souvent un état de gêne permanent auquel le malade s'habitue progressivement, modifiant son rythme respiratoire, pour le mettre d'accord avec ces nouvelles conditions de perméabilité. Les abcès périchondritiques, aucontraire, produisentune dyspnée violente paroxystique, pouvant amener l'asphyxie, présentant tous les caractères de l'œdème aigu de la glotte tel qu'on le décrit d'ordinaire (inspiration bruyante, sifflante, tirage suset sous-sternal, congestion de la face, etc.).
Les productions végétantes des cordes, les débris flottants de muqueuse que l'on rencontre quelquefois à la période ulcéreuse peuvent aussi provoquer de violents accès de dyspnée, sans doute par spasme glottique.
Nous ne devons pas non plus omettre la dyspnée qui se rencontre lors des poussées congestives assez fréquentes dans la phtisie laryngée, et faisant, dans
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certains cas, songer à la trachéotomie. Nous avons vu plusieurs faits rentrant dans cette catégorie, et nous nous demandons s'il s'agissait d'une tuméfaction d'ordre inflammatoire (que cette inflammation soit banale ou d'origine bacillaire) ou bien s'il ne fallait pas songer à quelque complication récurrentielle.
Quoi qu'il en soit, voici ce qu'on observe habituellement : la respiration est courte, fréquente, le malade évite les efforts, les marches prolongées, il éprouve de la difficulté h monter les escaliers, il est court d'haleine et l'on sent souvent un certain embarras à décider ce qui^ dans cette gène respiratoire, revient, d'un côté, au larynx et, d'autre part, au poumon, plus ou moins profondément altéré.
Nous devons encore insister sur un fait, souvent passé sous silence dans les classiques et décrit depuis longtemps (Bar Ih, Beau) (1) : lesmodificationsqui surviennent dans les signes d'auscultation pulmonaire, dans ces cas de sténose, d'infiltration laryngée.
Quand le rétrécissement est serré et la dyspnée marquée, l'auscultation est parfois difficile. Le murmure vésiculaire, quelle que soit la raison de la diminution du calibre du larynx, se trouve affaibli plus ou moins (Barth et Roger), il existe souvent, en outre, une propagation du souffle laryngo-trachéal, qu'il faut avoir présente à Fesprit, pour apprécier l'étendue des lésions du parenchyme pulmonaire.
L'auscultation du larynx même (Piorry, Barth el Roger) pourra, dans quelques cas, fournir des indications, mais elle n'a pas grande importance.
(1) Beau. Archives de médecine ^ 1840.
SYMPTOMATOLOGIE 195
Toux.
On observe d'une façon que Ton pourrait qualifier de conslanle la toux chez nos malades. Mais en même temps que des altérations de leur larynx, il est bon de se rappeler qu'ils sont aussi et avant tout des tuberculeux pulmonaires. Et, dès lors^ il serait intéressant de faire leur part au larynx et au poumon, comme causes, comme agenls provocateurs de la toux. Contrairement aux idées classiques, Peter et Krishaber, se fondant sur un petit nombre d'observations, il est vrai, sur la rareté de la toux dans la laryngite syphilitique, dans le laryngotyphus, émettent cette opinion, quelque peu paradoxale en apparence, que, la toux laryngée est rare dans la tuberculose. Nous ne nous attarderons pas à discuter de suite celte opinion; Tétude que nous allons faire de la toux montrera bien mieux, à notre avis, comment la question doit être envisagée et comprise.
Dans les premières périodes, où Tinfiltration laryngée se borne à la région aryténoïdienne et où le poumon n'est pas profondément atteint, on rencontre souvent une toux spéciale qu'un certain nombre de caractères peuvent faire rapporter au Içirynx. Nous verrons plus loin les restrictions légitimes qu'il importe de spécifier néanmoins sur cette origine.
Le malade se plaint d'une sensation fréquente de corps étrangers, de crachats au niveau de son larynx, qu'il cherche à détacher, lorsqu'elle devient pénible, par une expiration brusque, une toux brève, saccadée, et qu'il expectore alors sous forme de crachats peu homogènes, petits, perlés. Il y a là, suivant la
lOG POTISIE LARYNGÉE
remarque de Peler el Krishaber» quelque chose d*analoguc à ce qu*oii rencontre dans certaines angines chroniques.
IVuulres fois, c'est une toux sèche, quinleuse. donnant au niveau du larynx une sensation de picoiemenl, de chatouillement, tout à fait comparable par ses caractères généraux à la toux petite, sèche du début de la phtisie et ne relevant sans doute pas ici d'une cause différente.
EnOn, on a noté dans certains cas la toux avec caractère coqueluchoïde.
La muqueuse laryngée peut être le point de départ de la toux à l'état normal. On sait que Ton a pu observer au laryngoscope et par rexpérimentation certaines régions lussigènes particulières (Vulpian). C'est ainsi qu'on a vu Taccumulation du mucus, au niveau de la région interaryténoïdienne, provoquer la toux (Meyer-Hiini, V. HerfT).
Dès lors, qu'il s'accumule au niveau de ces zones du mucus venant des bronches ou du larynx luimême el on comprendra la possibilité de la toux. On a observé certains cas où, les lésions pulmonaires étant minimes, la toux fît complètement défaut, malgré la présence d'infiltration laryngée ; à notre avis, on a trop généralisé en partant de ces faits réels, mais rares. Il nous semble que l'intégrité du parenchyme pulmonaire, le peu de sécrétions bronchiques expliquent, dans ces cas, la rareté de la toux, mais que celle-ci peut avoir son point de départ dans le larynx. C'est là, du reste, une question peu importante en pratique, où l'on trouve généralement associées la tuberculose pulmonaire et la tuberculose laryngée. Bientôt, du reste, l'extension des lésions
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semble émousser et même éteindre la sensibilité de la muqueuse. Cette particularité, assez facile à s'expliquer, du reste, parla lésion des terminaisons nerveuses de la muqueuse (tubercules dans la gaine des nerfs, Balzer et Gouguenheim), n'appartient pas exclusivement à la phtisie et se retrouve dans le cancer, par exemple.
Dans ce dernier cas, la toux du début, quinteuse, analogue à celle que nous avons décrite plus haut, comme dépendant probablement du larynx, se supprime dans la période d^étatde la néoplasie.
Ainsi donc, tout en admettant que la toux est le plus souvent d'origine broncho-pulmonaire, nous ne saurions souscrire absolument à l'opinion de Peter et Krishaber.
Quant à la toux coqueluchoïde, elle s'observe surtout dans les cas de laryngopathie avec complications récurrentielles, d'origine ganglionnaire, et trouve alors son explication dans une compression qui, du fait des ganglions tuméfiés, quelquefois caséeux, se produit au même titre sur le vague (Barety, Noël Guéneau de Mussy, Bourdon, Potain) et sur le récurrent.
Mais si, surtout à la période d'ulcération, la toux est causée par les lésions de l'appareil broncho-pulmonaire, elle est sonnée par le larynx qui lui donne un timbre caractéristique. Les cordes vocales ne pouvant plus assurer la fermeture de la glotte, la toux prend un caractère spécial, éructant (Trousseau et Belloc), en rot étouffé. C'est là un symptôme contemporain de l'aphonie, et son apparition est toujours d'un noir présage.
Expectoration.
Les crachais peuvent provenir du larynx, de la trachée, des bronches, des poumons, ils doivent être distingués de l'expulsion de salive dont nous aurons à montrer la cause et la fréquence.
On a admis que l'expectoration peut avoir pour origine le larynx, et alors il s'agirait de cas peu avancés, avec lésions pulmonaires minimes. Les malades tantôt répondent qu'ils ne toussent pas, tantôt, au contraire, qu'ils sentent constamment un crachat adhérent qui les gêne et provoque des efforts permanents d'expulsion. Ces crachats sont petits, perlés, sans homogénéité, détachés, dans le premier cas, sans effort; dans le second cas, leur expulsion s'accompagne d'une sensation que le malade localise plus ou moins nettement dans son larynx (voir thèses de Varda, de Lhéritier).
Ces crachats diffèrent-ils de ceux de la tuberculose pulmonaire? Lhéritier va jusqij'à prétendre qu'il est possible dans un vase de reconnaître les crachats laryngés des autres. C'est une exagération ; tout au plus peut-on, dans certains cas, soupçonner mais non affirmer qu'il s^agit de crachats d'origine laryngée quand ils sont isolés (Monteguiaga, Lavenère-Lahout) ; Peter et Krishaber donnent comme particularité le mélange aux crachats de stries de sang, mais ils font des réserves à ce sujet. Kuhle prétend avoir trouvé dans cette expectoration des caraclèros microscopiques qui la différencient de l'expectoration pulmonaire ; nous citons cette opinion sans la discuter.
Plus tard, l'expectoration devient de plus en plus
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abondante, du fait des lésions broncho-pulmonaires, de rinfiltralion laryngée, des ulcérations, et le malade rejette de grandes quantités de mucosités dont il ne peut que difficilement débarrasser son larynx. Celte expectoration ne présente pour nous aucun intérêt spécial.
Nous avons rapporté des cas d'expectorations de portions de cartilages (aryténoïde, cricoïde) ossifiés, nécroses. Hunter a même vu le cricoïde totalement expectoré de la sorte.
Nous aurons plus tard à nous appesantir sur Texpectoration des végétations tuberculeuses de la phtisie laryngée pséudo-polypeùse.
Hémorrhagies,
Elles sont rares dans la phtisie laryngée en tant qu'hémorrhagies à point de départ laryngé. Tantôt, on trouve dans la masse puriforme du crachoir de ces malades de longues traînées de sang, peu abondant, ni rouge, ni spumeux, comme celui de l'hémoptysie.
Dans quelques faits exceptionnels, on a observé de véritables hémorrhagies laryngées; dans ces cas, le sang provient d'une ulcération profonde que le laryngoscope montre rouge, quelquefois noire; et déjà, sans le miroir, il est possible d'en soupçonner la provenance, d'après les caractères suivants, indiqués par Albers : l'hémorrhagie se produit sans toux, chez un sujet dont la parole est voilée; l'examen de la poitrine ne laisse pas percevoir de foyer récent de râles sous-crépitanls et, l'hémorrhagie terminée, au lieu d'une expectoration sanguinolente, le malade ne crache que des mucosités.
Salivation.
Elle est souvent exagérée ; ce symptôme relève de deux ordres de causes différents; ordinairement il s'agit de dysphagie douloureuse, à la suite de laquelle la salive est rejetée au dehors par le malade, qui évite ainsi les douleurs provoquées par les mouvements de déglutition. D'autres fois, il y a peut-être enjeu une hypersécrétion véritable; mais c'est là une simple hypothèse, qui aurait besoin d'être vérifiée.
Vomissements.
On connaît la fréquence et la valeur symptomatique des vomissements dans la phtisie. Revient-il, dans leur production, une part aux lésions laryngées? Bien que nous la croyions assez minime, il nous semble qu'on ne puisse enlever toute influence aux altérations delà muqueuse laryngée.
Les vomissements gastriques, bien étudiés récemment par Marfon, n'entrent évidemment pas dans notre sujet. Les vomissements mécaniques à la suite de quintes de toux s'observent de bonne heure, et si l'on admet que cette toux du début a, dans certains cas, un point de départ laryngé, ils peuvent parfois rentrer dans le cadre de la tuberculose du larynx.
Dans certains cas (Peter et Krishaber), h la suite de lésions épiglottiques ou consécutivementà la douleur, il est possible d'observer des vomituritions, de véritables vomissements.
Enfin quand, dans la laryngo-phtisie, les ganglions lymphatiques laryngo-trachéo-bronchiques sont lu-
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méfiées, on rencontre les vomissements d'ordre réflexe dus, ainsi qu'on l'admet généralement, à la compression du nerf vague.
11 semblerait qu'une affection dont une des conséquences fréquentes est d'amener l'impossibilité de l'occlusion de la glotte doive aussi empêcher l'effort. Mais, d'après Krishaber (Société de Biologie, 4869), celui-ci s'accompagne de la fermeture du larynx par un mécanisme spécial, par un sphincter accidentel formé par le bourrelet de l'épiglotte, les replis thyro-aryténoïdiens supérieurs et la région aryténoïdienne. Quoi qu'il en soit de cette théorie que nous donnons pour ce qu'elle vaut, les laryngophtisiques sont encore capables de certains efforts, même quand leur glotte ne se ferme plus complètement. Mais cependant ces efforts sont peu marqués dans nombre de ces cas, on s'en aperçoit bien au caractère de la toux, qui, en raison de la difficulté de production du mécanisme de l'effort, a un caractère de faiblesse et d'essoufflement notable, même chez des sujets non encore cachectiques.
Douleurs.
Nous négligerons ici complètement la douleur à la déglutition que nous avons décrite plus haut en détail, pour nous occuper principalement de la douleur spontanée et provoquée par la phonation, la toux, ou par la palpation du larynx.
La douleur spontanée est, règle générale, rare dans la phtisie laryngée ; c'est là un point sur lequel Trousseau, Belloc et Andral sont d'accord. Pour Morell-Mackenzie, elle existerait dans 12 p. 100 environ des cas.
Elle esl généralement peu intense et se borne, au début, à une sensation de chatouillement, de picotement, de chaleur, rapportée par le malade, soit au niveau de la membrane thyro- hyoïdienne, soit à celui du bord postérieur des faces latérales du corps thyroïde .
Dans certains cas, elle peut devenir assez aiguë pour que le malade s'en plaigne vivement, comme du trouble local le plus gênant pour lui. Mais d'ordinaire, elle fait à peu près défaut ou se trouve tellement atténuée qu'elle est négligeable.
Plus tard, et surtout quand surviendront des complications périchondritiques, les douleurs spontanées pourront devenir aiguës, vives, exagérées par la toux, les efforts de parole, les mouvements, et revêtir le caractère de brûlure, de déchirement, etc.
Dans ce dernier cas, la pression au niveau du cartilage thyroïde, la pression en masse du larynx principalement, provoquent parfois une vive douleur.
Peter et Krishaber signalent la douleur à la pression, au niveau de la membrane thyro-hyoïdienne, quand il y a altération profonde de la base de l'épiglotte.
La parole est rarement douloureuse, souvent pénible, fatigante, aussi les malades parlent-ils à voix basse, alors qu^il leur serait cependant encore possible d'émettre des sons. La toux, en dehors de la sensation de chatouillement léger, d'ardeur qu'elle amène au début, est peu douloureuse. Avant de terminer ce que nous voulions dire à ce sujet, il nous reste à parler de la douleur irradiée vers l'oreille, sur laquelle Fauvel et Isambert ont insisté,
SYMPTOMATOLOGIE 203
et dont Deel, élève de ce dernier, a fait le sujet de sa thèse inaugurale; peu vive, revenant par intervalles irréguliers, quelquefois nous lavons vue, provoquée par la déglutition, elle peut se montrer tout au début, aussi bien que dans le cours de la tuberculose laryngée chronique. Elle acquiert, dans certains cas, une grande intensité, mais il s'agit là de faits exceptionnels. Il est de règle qu'elle s'atténue et disparaisse même avec les progrès du mal, probablement par suite de la destruction des terminaisons nerveuses de la muqueuse ; mais, dans maints cas, elle peut persister avec opiniâtreté.
Remarquons que cette irradiation n'est rien moins que propre à la tuberculose ; elle se retrouve, et bien plus constante et autrement intense, dans le cancer du larynx. On a, du reste, invoqué les mêmes explications dans les deux cas. Il semble que les phénomènes douloureux du côté de l'oreille se reirouvent surtout quand la lésion siège au niveau de l'infundibulum du larynx, dans une région qui avoisine la bouche et le pharynx à la fois. Mais cette douleur peut aussi être très vive, quand la lésion siège sur les cordes vocales inférieures.
On a invoqué une inflammation de la trompe d'EusIache (Deel), provoquée par l'angine glanduleuse, qui accompagnerait alors la laryngite; Beverley Robinson (1876) et Koch ont donné une tout autre explication, qui n'est, du reste, qu'une pure hypothèse. Il s'agirait de l'irritation des filets du vague, qui envoie le nerf auriculaire profond au conduit auditif et s'anastomose avec le facial qui
(l) American Journal f 1876.
fournil les nerfs au pavillon de l'oreille (Schwarlz). La sensibilité de la gorge des phtisiques laryngés est souvent assez obtuse, peut-être en raison de l'anémie qu'on y observe fréquemment. Cette circonstance permet alors de pratiquer facilement l'examen laryngoscopique.
Du reste, le caractère, en règle général, d'indolence de la tuberculose laryngée, qui ne souffre d'exception qu'en ce qui concerne la déglutition, comme nous l'avons signalé plus haut, est un attribut qui peut, dans certains cas, servir à différencier la tuberculose du larynx des autres variétés de néoplasies, du cancer notamment, oîi la douleur est bien plus vive et bien plus habituelle.
Phtisie laryngée dite catarrhale.
Nous nous sommes expliqués déjà sur le sens que nous attachons à cette dénomination. Nous ne voulons pas, et il suffit de se reporter au chapitre d'histologie et de physiologie pathologique, pour en comprendre les raisons, décrire par là les lésions banales, catarrhales des anciens auteurs. Poumons, et notre opinion est bien établie, il s'agit là d'un processus tuberculeux, d'une infection bacillaire, au même titre que pour ce qui concerne la phtisie vulgaire infiltro-ulcéreuse chronique que nous venons d'étudier.
Mais ici, le tableau clinique et le substratum ^ anatomique présentent quelques particularités intéressantes. Certes, il n'y a aucune ligne de démarcation absolue, et l'on retrouve dans la forme infiltro-
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ulcéreuse ces lésions dites catarrhales, qui en sont souvent le début, et, dans les formes dites catarrhales, rinfiltration et les ulcérations que caractérise la forme vulgaire.
Nous avons minutieusement décrit, dans les chapitres précédents, l'aspect, la constitution, l'origine des lésions anatomiques que Ton rencontre, et intéressant surtout Tépithélium et les glandes, formant ainsi un petit tableau à part dans la grande histoire de la laryngo-phtisie.
Il semble s'agir ici particulièrement d'infection venue de la surface, lésant d'abord l'épithélium de revêtement et l'épithélium glandulaire, avant de s'étendre au reste de la muqueuse. Mais il n'y a là qu'une question de degré, et ce qui distingue cette forme épithéliale de la phtisie laryngée, c'est moins l'essence de ses lésions que leur étendue et leur dissémination; nous avons vu, en effet, qu'en pareil cas il n'était pas rare de voir la trachée intéressée dans toute son étendue et présenter en même temps que des ulcérations superficielles, à base non ou peu infiltrée, siégeant à la partie postérieure de ce conduit, une véritable éruption tuberculeuse formée par les glandes caséifiées, jaunâtres, plus ou moins saillantes, et par points ayant fait place à une ulcération petite, profonde, anfractueuse, irrégulière.
Nous ne nions naturellement pas, car ce n'est pas impossible, Téventualité du développement de processus calarrhaux chez les tuberculeux. Ils n'en sont pas plus indemnes que les autres sujets. Mais, outre que c'est un accident assez rare, outre que ces -irritations, ces inflammations légères sont souvent la porte d'entrée des bacilles, un appel pour l'infection,
elles ne déterminent que rarement des ulcérations, 'elles présentent, en outre, certaines particularités sur lesquelles nous reviendrons au chapitre du diagnostic.
Dans celte forme de tuberculose, il s'agit généralement de tousseurs à expectoration abondante, ou bien encore de malades sujets à des fatigues laryngées (chanteurs, artistes, professeurs, etc.), à des irritations de cause quelconque (tabac, poussières, etc.); comme on le voit, il y a toujours en définitive une cause d'irritation, mais il y a plus, car alors elle resterait sans conséquences, comme chez les autres sujets : il y a l'élément spécifique qui entre en jeu, apporté soit par l'expectoration, soit peut-être aussi par la respiration (et alors la tuberculose peut être primitivement laryngée, le bacille étant apporté par l'air inspiré). Quoi qu'il en soit, sous cette double influence, se développent des modifications de la hauteur et du timbre de la voix, qui devient enrouée, une sensation d'ardeur, de chatouillement dans le cou, provoquée par la toux, en même temps que l'on constate au laryngoscope la rougeur plus ou moins diffuse de la muqueuse, par place plus prononcée, des érosions de la région des processus vocaux, des érosions entourées d'une légère collerette, des ulcérations en coup d'ongle, linéaires, des cordes vocales inférieures, des inégalités de leur bord libre, de petites saillies végétantes jaunâtres, arrondies à la région interarylénoïdienne.
11 est de règle que ces signes, après avoir persisté pendant un certain temps, sans affecter une marche trop rapide, s'accompagnent peu à peu du développement des lésions de la tuberculose infiltro-ulcé-
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reuse chronique et que Taspect du larynx rentre alors dans la description des cas vulgaires que nous avons tracée plus haut.
Ou bien, surtout si la marche de Tinfection générale est rapide, s'il s'agit d'une laryngite tardive, avant que l'inflltration n'ait pris un développement notable, les ulcérations deviennent plus nombreuses, les glandes, envahies par les bacilles, subissent la dégénérescence caséeuse, se montrent sous l'apparence de saillies jaunâtres, qui bientôt s'évacuent et laissent à leur place des ulcérations peu étendues, profondes, très anfractueuses, irrégulières, plus ou moins confluentes (ulcérations folliculaires) (voir leur description détaillée au chapitre d'anatomie pathologique), surtout abondantes à la région sous-glottique et dans la trachée, où l'on trouve, en outre, plus ou moins grandes, plus ou moins nombreuses, de larges ulcérations superficielles siégeant à la région postérieure, tandis que les glandes caséeuses folliculaires siègent principalement dans la portion cartilagineuse.
Tuberculose laryngée pseudo-polypeuse.
Nous avons rapporté plus haut tout ce qui a trait à l'aspect, au développement et à la fréquence de cette lésion; nous nous bornerons à décrire ici son évolution.
Elle se montre tantôt à la région interaryténoïdienne, tantôt au niveau du coussinet épiglottique, tantôt dans la région sous-glottique, quelquefois sur les bandes ventriculaires. Les végétations sont, dans certains cas, rouges, volumineuses, uniques, plus ou
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moins pédiculées, mais il est habituel de les trouver gris rosé, jaunâtres, peu consistantes, friables, faciles à détacher, réunies en masses, en choux-fleurs.
L'affection se développe de préférence chez les jeunes sujets, quelquefois comme manifestation primitive, initiale de la tuberculose. Il s'agit cependant d'ordinaire de sujets suspects, à tare héréditaire, d'anciens scrofuleux, de lymphatiques, etc.
Les tumeurs végètent activement et amènent de l'aphonie, puis une dyspnée continue ou des accès spasmodiques, souvent terribles. Les malades crachent assez souvent, à la suite de quintes de toux, des morceaux de néoplasie. 11 en résulte une diminution de la dyspnée, une amélioration momentanée ; car les végétations ne tardent pas à se reproduire el à ramener les mômes accidents. Leur ablation est aussi suivie de récidives désespérantes, tant elles sont fréquentes.
Néanmoins, il en résulte un bien-être plus ou moins persistant, les fonctions générales continuent h rester en bon état et on est tenté de se laisser conduire à un pronostic favorable, d'autant plus que l'amélioration est considérable ; la dyspnée, les accès de suffocation sont évités, l'aphonie elle-même peut disparaître, ainsi que l'un de nous en a observé récemment un exemple. Mais nous croyons qu'il faut être réservé en pareil cas, car, tôt ou tard, surviendront, dans la majorité des cas au moins, des localisations pulmonaires de la tuberculose; la lésion laryngée changera alors d'aspect et le malade deviendra un plhisique vulgaire, dont l'affection laryngée ne présentera plus que des lésions courantes de la phtisie laryngée chronique. Mais avant que la physionomie
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de la maladie ne se modifie, un temps assez long peut s'écouler. Nous avons fait, dans un chapitre antérieur, allusion à deux cas de ce genre, observés chez des jeunes gens de quinze à vingt ans. Nous rappellerons que chez Tun d'eux, la trachéotomie dut être pratiquée ; le malade garda sa canule pendant deux ans et quelques mois, el, durant tout ce temps, les végétations se montrèrent dans les diverses parties du larynx qui en sont le siège habituel. Ce jeune homme fut observé pendant cinq ans, son état général resta toujours bon; nous l'avons perdu de vue depuis quinze mois environ. Chez le second, la guérison fut aussi très laborieuse, nous ne le voyons plus depuis un an et demi, après l'avoir observé pendant un temps à peu près égal. Tout récemment nous avons eu de ses nouvelles qui étaient satisfaisantes. Comme on le voit, d'après ces deux cas, l'échéance pulmonaire peut être fort tardive.
Phtisie miliaire aiguë pharyngo-laryngée.
Nous renverrons le lecteur, pour tout ce qui concerne l'historique, la fréquence, l'évolution et les signes physiques laryngoscopiques aux chapitres antérieurs, où la question a été traitée.
Cette forme pourrait, dans certains cas, être une manifestation initiale; mais elle est bien plus souvent une poussée aiguë chez un sujet dont les poumons et le larynx sont déjà malades. Nous avons eu l'occasion d'insister sur la fréquence relative de ces poussées sur la muqueuse laryngée (épiglotte, aryténoïdes) infiltrée, coïncidant avec une poussée analogue du côté du poumon. Quoi qu'il en soit, la
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caractéristique est la douleur, douleur vive, atroce, intolérable, plus violente que dans toute autre affection de la gorge. Cette douleur à la déglutition est un phénomène de début, il ouvre la scène. C'est elle qui force les malades à s'adresser au médecin, c'est elle dont ils réclament le soulagement, toujours très difficile, souvent impossible à obtenir.
L'aspect de la gorge est caractéristique {\oirAnat. path.). Nous ne rappellerons que le semis de grains blanc-grisâtre, leur exulcération laissant une petite érosion à fond caséeux, à bords hyperhémiés semés de granulations ; la tendance à l'infiltration des tissus (luette énorme), la formation fréquente d'excroissances polypiformes à la base des amygdales, etc.
L'éruption ne s'étend guère au delà des fausses cordes dans le larynx. En même temps se développent des signes nouveaux, la toux, l'expecloration plus ou moins abondante, l'anorexie ordinairement complète la salivation exagérée, la fièvre.
Lasalivation est très abondante, visqueuse, trouble ou muco-purulente. Les mouvements de déglutition amènent à chaque instant des douleurs aiguës, atroces, souvent irradiées.
Nous avons déjà parlé des irradiations douloureuses vers l'oreille. Ajoutons encore que, dans celte forme de tuberculose, il n'est pas rare que les ganglions se prennent.
La fièvre est constante, d'allure très irrégulière, ici continue, là franchement rémittente, dans d'autres cas enfin, absolument irrégulière, quelquefois intense, 40, 41 degrés, d'autres fois plus modérée.
Le pronostic n'est pas immédiatement fatal, il se peut que la première poussée amène la mort, mais il
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n'en est pas toujours ainsi et, celle-ci calmée, il peut s'écouler un intervallederépitplusaumoinslongavant que de nouvelles poussées plus ou moins généralisées reviennent, amenant la mort du malade déjà affaibli par les progrès de la tuberculose pulmonaire.
Le tableau que nous venons d'esquisser s'écarle un peu, comme on le voit, de la description d'Isambert, qui, influencé par Tobservalion de cas particulièrement graves, avait présenté cette forme de la maladie comme irrémédiable. L'un de nous a rapporté une observation de ce genre, lue à la Société médicale des hôpitaux; la malade sérieusement menacée un instant se rélablit après Texcision de la luette, infiltrée dans sa moitié inférieure; on fit en outre des pansements iodoformés quotidiens. Dans ce cas, l'envahissement pharyngo-laryngé fut initial, les poumons n'étaient pas intéressés, et la malade guérit. Nous avons pu la suivre pendant un an après sa maladie, sans avoir constaté aucun signe ultérieur du côté de la poitrine.
Des stéiNoses glottiques dans la tuberculose
laryngée.
Nous touchons ici à l'un des points les plus intéressants, sinon les mieux connus de Thistoire de la phtisie laryngée. On comprendra l'importance qui s'attache à l'élude des sténoses, si Ton songe qu'il s'agit là d'une complication pouvant conduire rapidement à la terminaison fatale et qui s'observe aussi bien dans les premières périodes que dans les derniers stades de la phtisie laryngée. L'œdème de la glotte décrit dans les classiques, la paralysie dite des
dilatateurs, rentrent dans ce cadre, c'est dire combien il est vaste et vouloir même énumérer les nombreux travaux qu'ont suscités ces questions passionnantes, aux diverses époques, serait une tâche longue et difficile.
Les publications se sont succédé nombreuses et souvent sans intérêt, obéissant h l'impulsion du jour, reflétant les théories de leur époque, les hypothèses d'une heure, et quand on cherche à s'orienter dans ce riche chaos, on est tout surpris de voir qu'au fond de tout cela il y a bien peu à récolter. Le mot pris pour la chose, l'hypothèse admise pour la vérité établie, l'observation délaissée pour la théorie, la clinique vue à travers le prisme trompeur de l'idée préconçue, du système; l'oubli, l'abandon des saines doctrines médicales, voilà l'impression que l'on relire de cette longue série de travaux.
Certes, et nous tenons à le dire bien haut et dits maintenant, plus d'un travail sort de l'ornière et porte le cachet d'une idée, sinon toujours juste, au moins originale et inspirée par les faits, et c'est là une preuve de leur valeur que d'avoir su imposer à une époque une théorie, que d'avoir réussi à faire école.
Pour nous reconnaître dans cette étude délicate, nous étudierons successivement les sténoses mécaniques permanentes, et les sténoses réflexes souvent spasmodiques qui n'interviennent guère que comme épiphénomène, mais comme épiphénomène sérieux, quelquefois même mortel.
Parmi les sténoses mécaniques, nous distinguerons celles qui sont liées à des lésions de la muqueuse ou du tissu conjonctif sous-muqueux, les sténoses
dues à des alléralions des cartilages et d'origine articulaire, les sténoses ueuropatliiques. Nous nous efforcerons d'abord d'élucider leur palhogénie, leur substralum anatomique, leur éliologie et nous rejetterons plus loin leur symplomatologie, afin de pouvoir présenter alors une vue d'ensemble, ne différant, pour chaque variété, que par des détails secondaires ; cette uniformité dans les manifestations cliniques, opposée à la diversité des modalités anatomiques et causales, ne saurait guère surprendre, puisqu'au fond le résultat est toujours identique : le rétrécissement de la lumière laryngée amenant une gêne plus ou moins notable dans la pénétration de Tair nécessaire pour la respiration normale.
A. Sténoses dues à des lésions de la muqueuse et du
tissu conjonctif sous-Jacent.
Nous avons déjà longuement insisté sur les altéralions qu'apporte à la lumière du larynx l'infiltration tuberculeuse; nous nous sommes expliqués sur les raisons péremptoires, à notre avis, qui nous font rejeter d'une façon absolue la terminologie courante d'œdème de la glotte (1). L'infiltration tuberculeuse rétrécit progressivement le calibre du larynx, et finalement celui-ci peut êlre considérablement réduit; mais, et c'est là un point sur lequel nous reviendrons, il ne s'ensuit pas de ce fait une gêne de la respiration, telle qu'on pourrait l'attendre.
En effet, l'on sait pertinemment aujourd'hui que le calibre du larynx (et les malades trachéolomisés
(1) L'œdème vrai est, en elTet, excessivement rare. (Voir Société anatomique y 1888.)
respirant librement par une canule c^ lumière bien inférieure à celle de la trachée, en sont une preuve journalière) est très largement mesuré et dépasse notablement le strict nécessaire. Il s'ensuit qu'un rétrécissement, même assez notable, dû à Tinfiltralion de la muqueuse, peut être facilement compatible avec la liberté de la respiration laryngée. Mais il y a de plus un autre fadeur, non de minime importance, qui intervient en pareil cas, c'est la lenteur avec laquelle s'établit la sténose, lenteur qui fait que le malade s'habitue progressivement à ces nouvelles conditions d'aération, et en modifiant, s'il en est besoin, son rythme respiratoire, arrive à tolérer une diminution de calibre assez notable, surtout si l'on songe qu'en pareil cas la muqueuse est fréquemment inondée d'un flot de mucosités peu fait pour assurer la liberté de l'entrée de l'air.
Aussi s'explique-t-on facilement que lorsqu'il se produit dans les poumons et dans le larynx une poussée tuberculeuse nouvelle, l'augmentation rapide du degré de sténose puisse déterminer des accidents redoutables. Nous avons maintes fois pu assister à l'évolution de ces poussées, à l'exagération de la rougeur, de la tension de la muqueuse laryngée, à une sorte d'œdème, d'inflammation péri-tuberculeuse, qui provoque les accidents décrits sous le nom d'œdème de la glotte. Certes, il ne s'agit pas, toujours et toujours, en pareil cas, d'un processus univoquc, on a englobé sous ce nom un certain nombre d'autres modalités de sténose (forme périchondrique, forme neuropathique, etc.), mais il n'est pcut-êlre pas
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exagéré de penser que les choses se passent le plus souvent de la sorte. C'est en pareil cas que le doigt permet de sentir la tuméfaction des replis aryténoépiglottiques et le miroir de constater en outre la rougeur, Taspect vultueux, tendu de ces parties.
Nous avons même, dans plusieurs cas, pu suivre sur Tépiglotle et sur la luette l'évolution de ces poussées aiguës, et vérifier ainsi, s'il en était besoin, l'exactitude de ces faits.
Mais il est encore un certain nombre de variétés de sténose dues à des lésions de la muqueuse, celles qui reconnaissent pour cause la production de végétations, de tumeurs tuberculeuses, dans d'autres cas l'interposition, entre les lèvres de la glotte, de débris de la muqueuse ulcérée. Deux facteurs entrent ici en scène, l'un d'ordre spasmodique, le plus important, Tautre d'ordre purement mécanique. Il arrive souvent, en effet, qu'une petite végétation des cordes, de la région interaryténoïdienne, en se plaçant entre les cordes détermine une contraction spasmodique, dont les suites sont l'asphyxie menaçante et quelquefois mortelle. Mais comme ici il s'agit d'un élément, non pas surtout mécanique, puisqu'on retrouve ces accidents, quelquefois au début des lésions, alors que la muqueuse est encore d'une intégrité relative presque absolue, avec une toute petite tumeur, nous remettrons à plus loin leur étude. Non pas que, dans les cas de sténose vraiment mécanique, comme par exemple dans la phtisie laryngée pseudopolypeuse, l'élément spasme n'intervienne pas, mais parce qu'il n'entre pas seul en scène, parce qu'il ne confisque pas pour ainsi dire complètement à
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son profit Tattenlion du médecin. Nous avons rapporté plus haut une observation personnelle dans laquelle les accidenis aspliyxiques ont nécessité la trachéotomie d'ailleurs suivie de succès.
Les végétations tuberculeuses de la phtisie pseudo-polypeuse, en se développant au niveau du coussinet de Tépiglotte, de la région inlerarylénoïdienne, de l'espace sous-glottique, arrivent par leur puUulation rapide à envahir dans de grandes proportions la lumière du larynx, et à déterminer ainsi une gêne permanente de la respiration. A cette difficulté permanente viennent s'ajouter des accès spasmodiques (interposition d'une tumeur entre les lèvres de la glotte, irritation quelconque de la muqueuse laryngée) qui menacent l'existence et se terminent généralement par l'expulsion spontanée à la suite d'une quinte de toux, de débris de tumeur.
11 suit alors un répit de quelques semaines, l'obstruction ayant été ainsi en partie levée, mais c'est un calme temporaire et sur lequel il ne faut pas s'illusionner, la repuUulation aciive des productions néoplasiques faisant rapidement regagner à la sténose le terrain perdu.
Nous avons signalé ailleurs les végétations abondantes qui se développent parfois dans la phtisie infiltro-ulcéreuse sur les cordes vocales inférieures, et dont le volume et le nombre peuvent amener une sténose, avec ses conséquences naturelles.
B. Sténose fi dues a des lésions des cartilages.
Nous avons déjà, à propos de la forme dite périchondrilique, et au chapitre consacré spécialement à l'étude des lésions du périchondre, montré longue-
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ment la pathogénie, révolution et les conséquences de ces sortes de sténoses. Nous rappellerons à ce sujet les travaux de von Ziemmssen, qui font autorité en la question. La lenteur relative du développement des abcès périchondritiques de la tuberculose, Taspect de Fœdème inflammatoire qui en est la conséquence, l'acuité des symptômes aspliyxiques, la terminaison par évacuation du foyer, coïncidant avec la cessation du trouble dyspnéique, les modalités propres à chaque cartilage nous sont trop connus pour que nous croyions à[propos de les décrire à nouveau dans ce chapitre (voir chapitres précédents).