LL __ ACTION DE L'INNERVATION HEPATIQUE SUR LA FONCTION SUCREE DU FOIE

En 1848, CLaupe BERNARD montra que la piqûre du plancher du quatrième ventricule déterminait de la glycosurie. Il est peu de découvertes qui aient été appelées à un si grand retentissement. CLAUDE BERNARD avait, peu auparavant, découvert le glycogène et mis en évidence la fonction sucrée du foie. La démonstration de l’action du système nerveux sur cette fonction conduisait naturellement à admettre que l’innervation hépatique jouait un rôle de premier ordre dans la glyco-régulation, donc dans le diabète.

Cette conception régna sans conteste pendant une quarantaine d’années; les discussions ne s’élevaient que sur des questions de détail, de mécanisme intime. Mais avec la naissance de l’endocrinologie, les progrès de la chimie biologique, le système nerveux fut presque entièrement dépossédé au profit des glandes à sécrétion interne, tandis que le foie devait partager avec le système musculaire, le rôle de siège des transformations des glucides.

Certes, comme tout fait bien observé, l'expérience cruciale de CLAUDE BERNARD resta inébranlée. Elle fut même complétée, si l’on peut dire, par les travaux des expérimentateurs qui, comme CAMUS, étendirent vers le troisième ventricule et la région tubérienne la zone diabétogène. Mais il apparut que le rôle du système nerveux devait être limité à certaines glycosuries et ne pouvait rendre compte du diabète sucré habituel. D'autre part, dans le mécanisme de ces glycosuries nerveuses elles-mêmes, les glandes endocrines prirent une place importante : l'action des influx nerveux hyper ou hypoglycémiants peut, en effet, se réduire à une décharge d’hormone. Des expériences de CLAUDE BERNARD, de toutes celles qui furent faites avant la découverte de la régulation hormonale de la glycémie, on ne peut donc rien tirer pour l’étude de l’action de l’innervation hépatique.

Il serait pourtant excessif de supprimer totalement les nerfs du foie dans le complexe de la glyco-régulation. Ce rôle existe. Des expériences récentes ont permis de l’étudier d’une facon

rigoureuse. C’est à essayer de le définir, à faire le point de ce qui demeure, en l’état actuel des choses, de l’édifice autrefois construit, que nous allons nous employer.

Dans ce but nous étudierons ce qui revient à l’innervation hépatique dans l’expérience de CLAUDE BERNARD et celles qui en dérivent, puis dans les expériences qui portent, d’une façon déjà plus proche du foie, sur le sympathique et le pneumogastrique. Nous analyserons ensuite l'effet produit sur la fonction sucrée du foie par action directe des nerfs de cet organe. Enfin, nous envisagerons la part de l’innervation hépatique dans les réactions de la glyco-régulation à l’égard d’agents plus complexes, comme l’apport massif de sucre dans l’organisme et l'injection de substances pharmacodynamiques.

1° RÔLE DE L’INNERVATION HÉPATIQUE DANS LES RÉACTIONS GLYCÉMIQUES PRODUITES PAR INTERVENTION SUR LES CENTRES NERVEUX. :

CLAUDE BERNARD, comme nous l’avons dit, montra en 1848 que, chez le lapin, la piqûre du plancher du quatrième ventricule sur 1a ligne médiane, au milieu de l’espace compris entre une ligne transversale unissant les tubercules de Wenzel (origine des nerfs acoustiques) et une autre transversale unissant les racines des pneumogastriques, est suivie de glycosurie. Cette glycosurie est toujours temporaire : déjà manifeste au bout d’une heure, elle dure ordinairement 5 à 6 heures, quelquefois davantage, tout au plus 48 heures.

CLAUDE BERNARD vit que la glycosurie ainsi produite s’accompagnait d’hyperglycémie. Le sucre augmente progressivement dans le sang et ce n’est que quand il a atteint un niveau convenable qu’il passe dans les urines. Aïnsi était créée simultanément notre connaissance des glycosuries et des hyperglycémies nerveuses.

CLAUDE BERNARD, cherchant à reproduire sur l’animal le diabète sucré tel qu’on l’observe chez l’homme, essaya par divers procédés de prolonger la glycosurie, de la rendre permanente. Ni la prolongation de l’excitation bulbaire, ni laugmentation de la circulation abdominale par section des filets sympathiques n’aboutirent à ce résultat.

Mais s’il n'avait guère, en réalité, fait avancer nos connaissances sur la pathogénie du diabète sucré, il avait, du moins,

établi les caractéristiques essentielles des hyperglycémies nerveuses. Il démontra, en effet, que l’excitation produite au niveau du bulbe atteint le foie après relai sympathique. Tout d’abord CLAUDE BERNARD avait cru que l’excitation était transmise par le pneumogastrique : il n’avait même pratiqué la piqûre bulbaire que parce qu’il avait antérieurement obtenu la glycosurie par excitation du preumogastrique. Mais il s’aperçut vite de son erreur. La glycosurie par piqûre bulbaire n’était pas supprimée par la double vagotomie. D'autre part, l'excitation du bout périphérique du vague sectionné était dépourvue de tout effet hyperglycémiant et glycosurique. Une telle action était au contraire produite par l'excitation du bout central. Aussi CLAUDE BERNARD conclut-il que le pneumogastrique représente seulement la voie centripète de l'arc réflexe hyperglycémiant. Quant à la voie centrifuge, il montra qu’elle passait par la moelle cervicale, puis par le splanchnique. En effet, la section de‘la moelle au-dessus du renflement cervico-brachial, de même que celle du splanchnique, empéche l’apparition de la glycosurie par piqûre du bulbe.

Enfin, CLAUDE BERNARD put préciser les rapports du centre glycosurique avec un autre centre voisin qu’il découvrait en même temps, celui de la polyurie. Lorsqu'il piquait le bulbe à mi-distance entre les deux lignes transversales qu’il donna comme repère, il produisait à la fois glycosurie et polyurie. Un peu plus haut il n’obtenait que la polyurie, un peu plus bas que la glycosurie.

L'action exercée par le système nerveux sur le métabolisme hydrocarboné, que CLAUDE BERNARD découvrait ainsi, se passe bien dans le foie. Comme le vit cet auteur et comme celà fut contrôlé par les physiologistes qui reprirent cette étude, la piqûre bulbaire n’est plus efficace lorsque le foie ne contient plus ou presque plus de glycogène, par exemple à la suite du jeûne, de l’intoxication par l’arsenic ou le phosphore. Des piqûres itératives ne parviennent souvent plus à reproduire la slycosurie, ce qui, il est vrai, serait dû pour LAFFONT à la des- RS Un de non au niveau du foie est Re . en .

* par la diminution du glycogène hépatique (KAUFMANN).

: ë nnaître néanmoins que bien des :

précisions complémentaires ont été apportées depuis et que l'interprétation même des faits a été fortement discutée.

Le point où les fibres glyco-sécrétrices quittent la moelle a été diversement précisé. CLAUDE BERNARD admettait que celuici était situé au niveau des premières racines dorsales. Telle fut également l’opinion de LAFFONT qui localisa leur départ d’une façon plus précise au niveau des trois premières paires dorsales. ECKHARD le fixa plus bas aux troisième et quatrième paires, WERTHEIMER et BATTEzZ enfin, beaucoup plus bas, audessous des sixièmes paires.

Ces discussions ne concernent qu’un point de détail. Il reste acquis que l’influx hyperglycémiant par piqûre bulbaire est transmis aux organes glyco-formateurs par le sympathique et non par le pneumogastrique. Une nouvelle preuve en a été apportée par WERTHEIMER et BATTEZ qui montrèrent que l’injection d’ergotamine empêche le phénomène de se produire, tandis que l’atropine est sans action.

A l’époque où CLAUDE BERNARD fit ses expériences, il parut évident que l’influx glyco-régulateur déclenché par la piqûre bulbaire atteignait le foie directement par les nerfs de cet organe. Telle fut également la conception de ses continuateurs.

La découverte par VON MERING et MiNkowsxi en 1889 du diabète pancréatique fit formuler les premiers doutes. HÉDON, en 1894, se demanda si le pancréas ne jouait pas un rôle dans le mécanisme des glycosuries nerveuses. KAUFMANN, en 1895, essaya de résoudre ce problème : il aboutit à la conclusion que le système nerveux a une action régulatrice à la fois sur le pancréas et sur le foie et que l’innervation de ces deux organes intervient dans le mécanisme des hyperglycémies nerveuses.

Mais c’est surtout la découverte par BLUuM, en 1902, de l’hyperglycémie adrénalinique qui mit en question l’authenticité du rôle de l’innervation hépatique dans le mécanisme de la glycosurie par piqûre bulbaire. BLUM rapprocha le fait que la glycosurie bulbaire se produit par l'intermédiaire du splanchnique, dont l’excitation est d’ailleurs suivie de glycosurie, du fait que la sécrétion adrénalinique, dont il montrait le rôle hyperglycémiant, est augmentée par l’excitation du splanchnique. Il émit l'hypothèse de la nature adrénalinique de la glycosurie bulbaire, sans faire d'expériences pour la vérifier. Cel-

les-ci furent faites par MAYER, en 1906. Cet auteur pratiqua la piqûre bulbaire sur deux séries de lapins, les premiers ayant subi de nombreuses manipulations abdominales sans atteinte des surrénales, les seconds ayant eu une surrénalectomie double. Alors que dans la première série, 6 lapins sur 10 présentèrent de la glycosurie, aucun des lapins de la seconde n’eut de sucre dans ses uriries. Mayer conclut que la piqûre bulbaire agit sur la glycémie par l'intermédiaire d’une adrénalino-sécrétion.

La conception de Mayer fut d’abord confirmée par divers expérimentateurs. Il apparut bien vite pourtant qu’elle était trop exclusive. STARKENSTEIN, en 1912, montra que la surrénalectomie n'empêche pas l’hyperglycémie et la glycosurie produites par l’excitation du bout central du pneumogastrique. FREUND et MARCHAND (1914), pratiquant la piqûre diabétique chez des animaux surrénalectomisés, n’obtinrent pas de glycosurie, mais observèrent une élévation de la glycémie. WERTHEIMER et BATTEZ, en 1914, refirent les expériences de MAYER chez le chat et le chien; ils constatèrent que la surrénalectomie, le plus souvent, n'empêche pas l'effet glycosurique de la piqûre diabétique. Tels furent également les résultats obtenus par QuiNquaAUD (1915), par COMBEMALE (1919), qui conclurent que, quelqu’important que soit le rôle de la sécrétion surrénale, il n’est pas exclusif. La question fut reprise par les physiologistes argentins : CATAN, Houssay et Mazzocco, en 1920, constatèrent, à leur tour, que la surrénalectomie n’empêche pas l'apparition de la glycosurie déclenchée par la piqûre bulbaire : Houssay et MOLINELLI, en 1924, appliquant à ce problème la technique de l’anastomose surréno-jugulaire de TOURNADE et CHABROL, démontrèrent que le rôle de la sécrétion surrénale dans l’hyperglycémie bulbaire, est très important, mais non exclusif.

Il est donc établi à l'heure actuelle que le mécanisme de la glycosurie bulbaire est complexe. Il fait sûrement intervenir à la Joe J'innervation surrénale et l’innervation hépatique. Peut-être même un rôle est-il joué par l’innervation pancréatique. Le problème de ce mécanisme est d’ailleurs connexe de celui de la glycosurie par excitation sympathique que nous envisagerons plus loin.

| Nous avons analysé jusqu'ici uniquement le phénomène de l’hyperglycémie bulbaire. Il traduit bien l’existence au niveau

du bulbe d’un centre glyco-régulateur et non le simple passage par le bulbe d’une voie descendante venue d’un centre supérieur. Les expériénces de décérébration dues à MELLANBY, à TOURNADE et MALMÉJAC permettent d’être affirmatif sur l’existence d’un véritable centre bulbaire. La contre-expérience fut faite d’ailleurs par TOURNADE, CHABROL, HERMANN et PERRIN qui obtinrent l’hypoglycémie par cocaïnisation bulbaire.

Mais très rapidement, ce centre bulbaire n’apparut que comme le cas particulier d’une vaste zone située en diverses régions des centres nerveux. Nous serons très brefs sur la description de cette zone, dont l’étude dépasse le cadre que nous nous sommes fixés.

Signalons pourtant que la glycosurie a été observée à la suite de lésions médullaires par SCHIFF dès 1859, par LÉPINE. Tout récemment HERMANN, JOURDAX et CORNUT ont pu démonitrer lexistence dans la moelle supérieure de centres glycosécréteurs ou tout au moins de relais synaptiques intercalés sur le trajet des voies glyco-sécrétrices. La surrénalectomie double diminue sans la supprimer totalement la réaction hyperglycémique, ce qui montre que, ici encore, à côté du mécanisme adrénalino-sécréteur, il existe une action directe sur le foie arrivant directement à l’organe par ses nerfs propres.

Mais c’est surtout dans les centres nerveux sus-jacents au bulbe que la zone glyco-régulatrice a pu être étendue. SCHIFF montra que la glycosurie pouvait être produite par des lésions de territoires variés de l’encéphale : protubérance, pédoncules cérébraux, pédoncules cérébelleux, couches optiques. EckHARD la détermina par lésion du vermis du cervelet.

La participation des hémisphères cérébraux eux-mêmes a été affirmée. MELLANBY admettait l’existence, dans les hémisphères, de centres supérieurs agissant sur le centre bulbaire. Des expériences précises ont été faites récemment par DANIEL et MAxIM, qui observèrent une hypoglycémie après ablation des hémisphères cérébraux chez le lapin, et, d'autre part, par DONHOFFER et MACLEOD. Ces derniers ont observé, au contraire, chez le lapin, après ablation des hémisphères cérébraux, une hyperglycémie importante mais transitoire, accompagnée de diminution du glycogène hépatique. Le fait que la surrénalectomie double n’empêche pas le phénomène montre qu’il s’agit bien d’une réaction hépatique, transmise au foie par son innervation.

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Quant à l’hyperglycémie provoquée par embolie cérébrale expérimentale, elle ne peut permettre d'affirmer l'existence de centres hémisphériques de la glyco-régulation, car, comme l'ont montré HERMANN, JOURDAN et - CORNUT, une telle embolie atteint aussi le bulbe et la moelle.

Mais les recherches qui ont le plus complété celles de CLAU- DE BERNARD sur l'existence des centres nerveux de la régulation du métabolisme hydrocarboné sont, sans conteste, celles qui concernent la région tubérienne.

PIERRE MARIE avait montré l’existence de diabète chez des malades atteints de tumeur de l’hypophyse, mais le mécanisme invoqué pour expliquer de tels troubles était d'ordre hormonal. Pourtant LæB avait conclu de tels phénomènes à l’existence possible d’un centre de la glycosurie situé à la base du cerveau. Il fallut les expériences d'ASCHNER, d’une part, de CAMUS, d’autre part, pour démontrer la véracité de cette conception. ASCHNER obtint, en effet, chez le chien, une glycosurie par lésion du cerveau moyen. Pour celà, il blessait, sans toucher à l’hypophyse, le plancher du troisième ventricule, en passant entre celle-ci et la glande pinéale. Ces constatations furent confirmées et complétées par les minutieuses recherches de Camus et de ses collaborateurs, ROUSSY, GOURNAY et LE GRAND. Grâce à des coupes en série, après introduction de tubes capillaires remplis d'acides gras, ils purent localiser exactement le traumatisme qu’ils produisaient; le noyau paraventriculaire était toujours lésé et le noyau propre du tuber l'était ordinairement. Les auteurs obtinrent dans ces conditions, chez le lapin, une glycosurie retardée, mais abondante et se prolongeant plusieurs semaines. CaAMUS et ses collaborateurs conclurent que c’est la lésion du tuber qui est responsable du diabète hypophysaire. On sait que cette question du rapport entre l’hypophyse et le tuber reste encore controversée; elle a été récemment reprise par Roussy et MosiNGEr. Il n’en reste pas moins que l'existence d’un centre tubérien du métabolisme hydrocarboné était démontrée. La localisation de ce centre, telle que l’a décrite CAMUS, a été, il est vrai, mise en doute par GOORMAGHTIGH et DEWULF qui pensent que la lésion tubérienne par elle-même a peu d’action et que ce qui importe c’est la lésion concomitante du diencéphale : ils ont observé, en effet, à la suite des lésions tubériènnes suivies de

glycosurie, une dégénérescence mucocytaire du diencéphale tendant à gagner vers le mésencéphale. Pour ces auteurs, le véritable centre de la glycosurie serait donc cette partie du cerveau, dont on sait, par ailleurs, le rôle considérable dans le métabolisme général.

Si intéressante que soit la connaissance du diabète tubérien expérimental, il est évident qu'il s’agit là d’un phénomène dont le mécanisme est soumis à trop de discussions pour qu’il puisse être d’une réelle utilité pour la compréhension du rôle de l’innervation hépatique. Nous pouvons considérer que le tuber cinereum et les noyaux de la base du cerveau font partie d’un vaste ensemble régulateur, tout comme le centre bulbaire. L’intimité de leurs relations est d’ailleurs prouvée par le fait qu’une lésion des noyaux bulbaires produit une dégénérescence rétrograde de ceux de la base. Tout porte à croire que, pour une part tout au moins, le mécanisme par lequel ils agissent est le même.

Bien entendu, les divers centres régulateurs, que nous avons étudiés jusqu’ici, sont, dans la nature, mis en jeu par des excitations multiples. SCHIFF, LAFFONT, avaient constaté que Pexcitation électrique d’un nerf sensible, du sciatique par exemple, détermine de la glycosurie. D’ailleurs les sections de ces nerfs aboutissent souvent à un même résultat : la glycosurie peut être, en effet, produite par section du sciatique (ScHIFF), du dernier nerf cervical et du premier dorsal (Ec- KHARD). Parmi ces nerfs sensibles, un des plus importants est sans doute le pneumo gastrique dont CLAUDE BERNARD avait vu le rôle et sur l’action duquel nous reviendrons. Quant aux modalités d’excitations capables de mettre en jeu ces centres régulateurs, elles sont certainement multiples et trop variées pour que nous puissions les analyser. Les excitations chimiques sont vraisemblablement d’une importance primordiale. Nous rappellerons à ce sujet les expériences de Pr SUNER qui produisit par ligature de l’aorte un réflexe hyperglycémiant, qu’il interpréta comme le cri de souffrance d’un territoire de l'organisme dont l’apport nutritif est supprimé.

Nous venons de voir quels centres supérieurs président à la régulation nerveuse du métabolisme hydrocarboné. Nous avons montré que certaines expériences permettent d’affimer

que, parmi les voies certainement multiples qu'emprunte l’influx créé par ces centres, l’action directe sur le foie existe sûrement. Nous pouvons analyser maintenant l’action directe des nerfs par lesquels se fait le cheminement de cet influx et, puisque, comme nous l’avons dit, il apparaît que le splanchnique est la voie essentielle, nous allons d’abord étudier le rôle du sympathique.

2° RÔLE DE L’'INNERVATION HÉPATIQUE DANS LES RÉACTIONS GLYCÉMIQUES PRODUITES PAR INTERVENTION SUR LE SYMPATHIQUE

C’est à CLAUDE BERNARD que nous devons la connaissance du rôle du sympathique dans la régulation glycémique. Comme nous l'avons dit, le maitre physiologiste montra que la section des splanchniques supprime l’action de la piqüre diabétique, ce que ne fait pas la vagotomie. La démonstration du rôle du sympathique peut, il est vrai, être apportée directement par les expériences d’excitation du sympathique luimême.

On constate, en effet, que l’excitation du bout périphérique du splanchnique est suivie d’hyperglycémie et de glycosurie; on observe en même temps une diminution du glycogène hépatique. Le fait est établi sans contestation et a été retrouvé par tous les physiologistes. MACLEOD, qui s’est longuement occupé de la question, a constaté, d’autre part, que l'excitation prolongée de sympathique aboutit à une hypoglycémie par épuisement du glycogène hépatique.

De même que l'excitation du splanchnique, celle de certaines racines rachidiennes est suivie de glycosurie. Le fait avait été vu par divers expérimentateurs. Mais c’est à BREMER et LECLERCQ que nous devons une étude systématique des fibres glycosécrétrices radiculaires. Ces auteurs obtinrent une réaction hyperglycémique par excitation faradique du bout périphérique des racines postérieures droites et gauches de C7 à D3, chez le chien et le chat. La suppression de cette réaction par la section des splanchniques ou l'injection d’ergotamine, tandis que les poisons parasympathiques sont sans influence, prouve la nature sympathique de ces fibres glycosécrétrices.

De même une intervention sur le plexus solaire, où aboutissent les fibres splanchniques et où elles se relaient avant

de gagner les divers organes abdominaux, est capable d’intervenir sur le métabolisme hydrocarboné.

C’est ainsi que RÉTIF obtint par extirpation des ganglions semi-lunaires une hypoglycémie aboutissant à la mort dans l’hypothermie. On connaît bien en clinique, d’ailleurs, les influences exercées sur la glycémie par les lésions du plexus solaire. Récemment, DE TAKATS et CUTHBERT, ayant observé chez le chien une augmentation de la tolérance aux hydrates de carbone par ganglionectomie cœliaque, traitèrent par cette méthode deux enfants diabétiques avec un certain succès. Quel que soit l’intérêt de ces recherches, il est évident que l'intervention du plexus cœliaque est trop complexe, tant dans sa nature que dans son aboutissant, pour que son étude puisse être de quelque utilité dans la connaissance du rôle de l’innervalion hépatique.

Il nous faut enfin signaler que des réactions glycémiques ont pu être mises en jeu par intervention sur les points les plus divers du sympathique. Le fait a été notamment réalisé par CYON et ALADOFF, par ECKHARD. Ces auteurs ont obtenu une glycosurie par section du ganglion cervical inférieur, du premier ganglion thoracique ou de l’anse de Vieussens, ainsi que par section du nerf vertébral. Les résultats dans ces interventions sont d’ailleurs inconstants et il est vraisemblable qu'il s’agit d’hyperglycémie réflexe. Quant à la réaction hyperglycémique produite par la résection des chaînes sympathiques lombaires (FONTAINE et HERMANN), le fait qu’elle est prévenue par la pancréatectomie tendrait à prouver qu’elle est d’origine insulaire. Quoi qu’il en soit, il semble bien que certaines fibres sympathiques centripètes puissent avoir une action glyco-sécrétrice.

Il découle des faits que nous venons d’exposer brièvement que le sympathique a une action importante sur le métabolisme hydrocarboné Mais son interprétation n’apparaît plus aussi simple aujourd’hui qu’à l’époque de CLAUDE BERNARD. On peut concevoir, en effet, que le sympathique agisse sur la glycémie aussi bien par les innervations surrénale et pancréatique que par l’innervation hépatique. C’est en somme la même question. que celle qui s’est posée pour le mécanisme de la glycosurie bulbaire. Nous avons dit qu’il résulte des diverses expériences pratiquées que le mécanisme de cette

dernière est mixte et que l’innervation surrénale et l’innervation hépatique sont les deux voies par lesquelles passe essentiellement l’influx hyperglycémiant. Cette conclusion s'applique à l’hyperglycémie sympathique.

La dualité de mécanisme de cette dernière a d’ailleurs été démontrée directement en 1922 par TOURNADE et CHABROL. Ces auteurs pratiquèrent une anastomose surréno-jugulaire chez deux chiens, en enlevant la surrénale gauche à l’un d'eux et en anastomosant sa veine surrénale droite, après avoir lié son abouchement cave, à la jugulaire de l’autre. Ils dosèrent les glycémies des deux chiens avant et après excitation du splanchnique droit du chien transfuseur. Ils constatèrent dans ces conditions que les deux chiens répondaient par une hyperglycémie. La réaction du chien transfusé était par conséquent due à l’adrénalino-sécrétion, tandis que, dans celle du chien transfuseur, il ne pouvait être question d’un mécanisme adrénalinique, mais seulement d’une action nerveuse directe. Les auteurs avaient donc montré la dualité de méca- . nisme, à la fois adrénalino-sécréteur et glyco-sécréteur, de l’hyperglycémie due à l’excitation des splanchniques. Dans les conditions normales, il est évident que les deux mécanismes doivent intervenir et se compléter. Quant à la voie suivie par les fibres glyco-sécrétrices, TOURNADE et CHABROL ne pouvaient dans leur expérience la préciser, mais il était logique de penser qu’elle gagnait le foie par les nerfs de cet organe.

Ce point, qui restait probable mais non démontré, a été établi, en 1928, par ASTANIN et RUBEL dans des expériences de perfusion du foie. Ces physiologistes russes sont parvenus à perfuser un foie ayant perdu toutes ses connexions vasculaires, en ayant gardé intactes ses connexions nerveuses. Pour celà, ils ont réalisé dans l'organisme des chiens d'expérience trois systèmes circulatoires isolés. Le premier correspondant à la partie sus-diaphragmatique du corps, n'est point modifié par l’expérience ; il est normalement parcouru par le sang de l’animal et entretenu par son cœur : il est seulement réduit par la ligature, au-dessus du diaphragme, de l'aorte et de la veine cave inférieur ; ce système circulatoire entretient la nutrition du système nerveux central et végétatif dans sa portion sus-diaphragmatique. Le second système, perfusé par du liquide de Ringer, correspond à la