YuLPiAN, Comptes rendus de VAc. des Se, H novembre 18Si

LA cocaïne. 33o

guine. Cette élévation succédait d'ailleurs à un abaissement primitif, dû à un effet direct de la cocaïne sur les parois du cœur.

M. Labobde^ croit également à une excitation des filets vaso-constricteurs du grand sympathique, car il a observé (toujours sur le lapin) une anémie constante des vaisseaux auriculaires.

La fréquence excessive des battements du cœur doit être expliquée de la même façon. Aussi tous ces phénomènes, joints à l'hyperexcitabilité réflexe, sont-ils une preuve non douteuse de Faction de la cocaïne sur la moelle.

Mais les autres parties de l'axe encéphalo-méduUaire sont également influencées. On doit penser tout naturellement au bulbe, en présence des modifications apportées dans le rythme respiratoire, et à l'encéphale, pour exphquer Fimpulsion motrice irrésistible qui anime un animal cocaïnisé. Il est bon de remarquer que cette action sur l'encéphale est beaucoup plus manifeste cbez l'homme, dontles facultés psychiques sont notablement augmentées et souvent même perturbées.

De tous ces faits, nous pouvons conclure que la cocaïne, à dose physiologique, est un excitant de l'axe encéphalo-méduUaire avec prédominance peut-être médullaire.

Lorsqu'on dépasse cette dose physiologique (que nous essaierons de déterminer dans la suite) on voit éclater des convulsions qui, toniques d'abord, deviennent rapidement cloniques. L'animal ne succombe pas toujours; ]a survie dépend de la quantité d'alcaloïde, d'où la possibilité d'admettre une dose convuhivanie, qui n'est pas une dose mortelle.

Mais pourquoi des convulsions?

M. Laborde- croyait qu'elles étaient dues à l'excitation de la moelle. Une expérience très simple de Daxini vient détruire cette hypothèse. A un animal cocaïnisé et en attaque