TOME I

diminue énormément la pression que ses muscles inspirateurs ont à vaincre pour respirer.

Dans d'autres cas aussi, j'ai vu qu'en faisant respirer un chien par la soupape de Muller on ne peut pousser le chloroforme ou le chloral aussi loin que s^il respirait par la trachée libre. Quand on fait respirer un chien par la soupape, si on ne veut pas le voir mourir d'asphyxie, il faut se garder de lui administrer des doses trop fortes de ces agents anesthésiques.

Il me paraît probable que, si l'on voit si souvent les chiens mourir par le chloroforme, c'est qu'on leur donne du chloroforme quand ils sont muselés. Qu'on les laisse respirer librement, et ils supportent le chloroforme, ainsi que je l'ai souvent constaté, presque aussi bien que l'homme.

Quoi qu'il en soit de cette impuissance relative des animaux chloralisés à vaincre une forte pression inspiratoire, il est clair, d'après tous les exemples que nous venons de donner, que le rythme et la pression sont dans un étroit rapport, et que la polypnée ne peut avoir lieu que si la pression est très faible. C'est pour cela, sans doute, que les chiens, au soleil, tirent la langue au dehors. Ce fait, observé par tout le monde, et d'observation même banale, a une signification précise : c'est la nécessité de diminuer la pression à vaincre, et de laisser largement ouvert l'orifice glottique, qui, à l'état normal, est recouvert par la base de la langue.

Ainsi s'explique très clairement, je pense, le mécanisme par lequel les chiens muselés, mis au soleil ou dans l'étuve, s'échauffent quand ils ont une muselière. Ils ne peuvent pas i^espirer vite et par conséquent se refroidir, puisque aussi bien le refroidissement ne se fait chez eux que par une respiration rapide.

POLYPNÉE THERMIQUE.

lY

La polypnée ne peut avoir lieu que si le chien est en état d'apnée.

Je vais maintenant essayer de prouver que l'état d'apnée est tout à fait nécessaire pour qu'il y ait polypnée. C'est là le point le plus important du sujet que je traite ici : car cela re- I vient à prouver qu'il y a dans cette réfrigération une adaptation du bulbe respiratoire à la fonction thermique, c'est-à-dire i une fonction spéciale du bulbe, que je crois pouvoir dire noui velle, puisqu'elle n'est pas étudiée dans les traités classiques ou les mémoires de physiologie.

I A l'état normal, le bulbe provoque les inspirations pour amener des échanges gazeux du sang. Si je démontre que ce n'est pas l'état chimique du sang qui détermine les respirations rapides de la polypnée, j'aurai par cela même établi que la polypnée est une fonction non chimique, mais physique, jet, dans une certaine mesure, indépendante des échanges pulmonaires gazeux.

Les expériences qu'on peut faire à cet égard sont nombreuses et convaincantes. En voici deux plus particulièrement caractéristiques :

Un chienrendupolypnéique, soit par l'exposition au soleil, soit par le séjour dans l'étuve, soit par la tétanisation électrique, a une respiration fréquente qui peut aller jusqu'à 350 respirations par minute. Si alors, brusquement, on oblitère sa trachée, sa respiration restera aussi fréquente. Elle hevdL à peine modifiée. Cependant c'est une respiration qui 3st absolument inefficace au point de vue chimique, puisque a trachée est oblitérée, et que la circulation de l'air ne se fait dIus. Pendant une ou deux minutes, le rythme restera le

même, toujours très rapide, et cependant il y a absence complète de renouvellement de l'air.

Si le chien peut ainsi respirer pendant deux minutes sans éprouver même un commencement d'asphyxie, c'est que son sang était abondamment pourvu d'oxygène. Par conséquent, ce n'est pas le besoin d'oxygène qui déterminait les mouvements d'inspiration.

Ce dernier fait est bien important, et il semble en désac-

FiG. 83. — Influence de l'asphyxie sur ]a polypnée.

Chien échauffé et polypnéique; il est trachéotomisé. Pendant qu'il respire par la trachée, on lui oblitère la trachée en M, ligne 1, à gauche. Quoique la respiration soit tout à fait inefficace, puisque l'air ne peut pas pénétrer, la polypnée continue avec le même rythme, très fréquent. L'état d'apnée fait que la respiratiou inefficace se prolonge ainsi pendant une minute environ, soit un tour du cylindre. Mais, peu à peu, la respiration se ralentit, comme on voit à la ligne 2; alors, en G, on rouvre la trachée. Les respirations deviennent plus amples, puis plus faibles, en même temps que plus fréquentes ; le rythme s'accélère et tend à revenir au type polypnéique comme il existe à la ligne 1, On voit à la droite de la ligne 2 revenir la rapidité des respirations, en [même temps que le sang se sature d'ox3^gène.

Ce graphique démontre formellement que, dans la polypnée, il y a une apnée, et que le stimulus respiratoire dans ce cas n'est aucunement une altération chimique du sang, comme cela existe à l'état normal, dans la respiration régulière; de plus, on voit qu'il y a impossibilité pour l'animal d'être polypnéique, quand il n'y a pas d'apnée.

cord avec l'opinion classique. En effet, on admet, en général, que ce qui détermine l'inspiration, c'est le besoin d'oxygène. Mais, ici, il est évident que cette cause ne peut être invoquée, puisque le sang est saturé d'oxygène et que l'asphyxie ne survient pas quand on supprime soudain l'abord de l'oxygène dans le poumon. Ainsi nous avons là une sorte de paradoxe physiologique : une respiration qui se fait sans être nécessitée par une altération humorale du sang. Le chien respire, sans

POLYPNÉE THERMIQUE. 453

avoir besoin de respirer. 11 respire pour se refroidir, tantôt : par un réflexe impérieux, venant de la périphérie, tantôt par I une excitation centrale de nature thermique.

Mais, comme l'indique la figure 83, bientôt la provision d'oxygène s'épuise, et alors le rythme respiratoire devient de plus en plus lent. En même temps, la forme des respirations change. Les inspirations sont plus profondes, et les effets de l'asphyxie commencent à apparaître. Dès que l'apnée a cessé, la polypnée disparaît. Elle n'a lieu que si Tapnée est I complète.

'Si, alors, on rétablit la libre circulation de Fair dans la trachée, le rythme devient polypnéique, mais non pas immédiatement. Il faut que l'apnée soit revenue pour que le rythme polypnéique reparaisse. Or l'apnée ne peut être immédiate. Elle ne peut survenir qu'au bout de une, deux ou trois minutes, quand, par une série d'inspirations successivement accélérées, le sang s'est de nouveau saturé d'oxygène ou dépourvu d'acide carbonique.

Il semble qu'il y ait une sorte d'antinomie entre la respiration asphyxique et la respiration polypnéique. L'asphyxie amène de grandes et lentes respirations. La polypnée thermique amène une série de petites, superficielles et très fréquentes respirations.

Qu'on le remarque bien, roblitération de la trachée est un phénomène physique qui, en une seconde, modifie les conditions de la respiration. Pourtant le rythme polypnéique n'est modifié qu'une minute après. De même, quand on rétablit la circulation de l'air, le changement de pression — changement physique — a lieu dans l'espace d'une seconde, et pourtant la polypnée ne revient qu'une minute après. C'est donc une cause, non pas physique, mais chimique, qui amène ces changements dans le rythme respiratoire; et la seule cause qu'on puisse invoquer pour expliquer l'arrêt progressif de la polypnée, c'est l'état asphyxique du sang, incompatible avec la polypnée.

CHARLES RIGHET.

L'autre expérience caractéristique est la suivante : Si, à un chien polypnéique et respirant par la trachée ouverte, on adapte à la trachée un tube de caoutchouc d'une certaine longueur — de 50 centimètres àl mètre — la respiration va se modifier graduellement. Pendant les premières

FiG. 84. — Influence de l'asphyxie sur la polypnée.

Chien échauffé par le séjour au soleil. Il est trachéotomisé, et, dans la ligne 1,' respire par la trachée ouverte. Entre la ligne 1 et la ligne 2, on a adapté à la canule un long tube de caoutchouc. Alors, peu à peu, le rythme change et devient successivement plus lent, quoique la température aille en croissant, et même en croissant assez vite, car il ne peut avoir de polypnée pour se refroidir. En même temps, les respirations sont de plus en plus amples; il n'y a pas asphyxie, mais impossibilité de polypnée.

minutes, le rythme sera conservé ; mais peu à peu le rythme se ralentit, restant toujours bien plus fréquent qu'à l'état normal, mais n'atteignant pas la fréquence extrême du début, alors que la respiration se faisait par la seule canule trachéale.

POLYPNÉE THERMIQUE. 455

Le tracé graphique ci-joint en donne un exemple, et la légende explicative suffit pour le faire comprendre ; mais voici en outre quelques chiffres. Un chien trachéotomisé est mis au soleil. Sa température est de 40%2; son rythme respiratoire de 240. Alors on le fait respirer par le tube de caoutchouc. Le rythme reste d'abord à 240 ; puis il descend successivement à 160, 4 44, 132, 128, et cependant la température s'est élevée graduellement à 40%2, 40°, 3o, 40°. 50, 41°, 9 et 43°, 55 ; il aurait eu, au contraire, une polypnée progressive s'il n'avait pas respiré par le long tube asphyxique.

FiG. 85 (figure réduite de moitié). — Influence de l'asphyxie sur la polypnée.

Chien échauffé, respirant en vase clos un mélange d'oxygène et d'acide carbonique, contenant 40 parties d'acide carbonique pour 60 parties d'oxygène. Tant qu'il respire ce mélange, il a une respiration assez lente, ligne 1 de B à H, Eu A, on le fait respirer à l'air libre, : alors le rythme change, non pas immédiatement, niais graduellement, comme on le voit vers la tin de la ligne 1 et à la ligne 2. Ce tracé prouve, comme le tracé précédent, que la polypnée est incompatible avec la respiration d'un air riche en acide carbonique.

Un chien dont la température a été, par tétanisation, portée à42°,5, respire 232 fois par minute. Alors on le fait respirer par le tube, et successivement on voit, minute par minute, sa température restant au-dessus de 41°, 5, le rythme devenir 168, 132, 128, 124, 116, 112, 108, 100, 88, 78, 68, 64, 52. Alors on le laisse respirer librement, et son rythme revient à 232, comme avant la respiration par le tube.

La respiration dans ce tube de caoutchouc, que j'appellerais volontiers tube asphyxique, est identique à la respiration dans un milieu confiné. Le va-et-vient de l'air inspiré et expiré ne peut s'étabUr dans le long tube que d'une manière imparfaite, de sorte que l'animal inspire de l'air qui est déjà al-

téré par un défaut d'oxygène et un excès d'acide carbonique. Si le tube était plus long encore, le chien finirait par mourir asphyxié, comme s'il respirait dans un vase clos. Les conditions physiques sont ce qu'elles étaient quand l'animal respirait à l'air libre (car il ne faut pas tenir compte, comme résissistance, du frottement de l'air dans le tube). Il n'y a que les conditions chimiques qui aient changé. Or cela suffit pour que le rythme polypnéique cesse, et soit remplacé par un rythme plus lent.

Ces deux expériences prouvent donc d'une manière tout à fait certaine que la polypnée ne se produit que si le chien

FiG. 86 {figure réduite de moitié). — Influence de l'asphyxie sur ia polypnée.

Chien échauffé, ayant une respiration incomplètement polypnéique, à gauche de la figure, avant A. Alors on lui oblitère la trachée de A à B ; mais, comme il n'était pas en état d'apnée, aussitôt le rythme est changé. En B, on redonne la liberté à la trachée: pendant quelque temps, la respiration reste ralentie, mais bientôt elle reprend le type précédent de polypnée incomplète.

respire un air riche en oxygène et pauvre en acide carbonique.

Jusqu'ici, nous n'avons pas étudié l'influence des nerfs vagues sur ces phénomènes. Or, on sait, d'une part, que les nerfs vagues sont les nerfs sensibles des poumons, et que des actions réflexes, nombreuses et importantes, ont lieu des poumons aux centres nerveux. En outre, quand on a sectionné les deux nerfs vagues, la respiration devient très lente. Il est intéressant de voir ce que devient la polypnée dans le cas de la section des deux nerfs vagues.

A cet égard, toutes les expériences sont très nettes; la polypnée n'est pas modifiée.

Non seulement la polypnée n'est pas modifiée ; mais encore

POLYPNÉE THERMIQUE. 457

toutes les expériences rapportées ci-dessus, sur l'inlluence du tube asphyxique, donnent mêmes résultats. Avec le tube de caoutchouc, la respiration se ralentit, sur un chien aux pneumogastriques coupés, comme sur un chien normal.

On peut donc en conclure, presque en toute certitude, que, d'une part, la polypnée et, d'autre part, l'arrêt de la polypnée par la semi-asphyxie, ne sont pas des phénomènes réflexes, ayant l'extrémité des nerfs vagues comme point de départ^, puisque les nerfs vagues ne sont plus là pour envoyer aux centres nerveux l'excitation intra-pulmonaire. C'est donc bien un effet chimique, portant directement sur le bulbe, qui détermine la cessation de la polypnée. .

Quoique ces faits soient suffisants, pensons-nous, pour établir que l'apnée est nécessaire à la polypnée, voici un autre ordre de phénomènes qui complète la démonstration. Il s'agit du tétanos électrique qui élève la température des chiens. Dans ce cas, il n'y a aucune modification des qualités de l'air inspiré. On ne peut donc invoquer que les modifications du sang, et non celles de Tair inspiré, pour expliquer les changements de rythme produits.

Quand un chien, avec la trachée ouverte, est fortement électrisé, sa température s'élève très vite, malgré la polypnée qui se produit, et elle monte en moins d'une heure à 44° ou 44°, 5, de manière à être mortelle. S'il n'y avait pas une cause quelconque de ralentissement du rythme, le rythme irait en croissant avec la température de l'animal ; mais il n'en est pas ainsi, et on n'observe pas de parallélisme absolu entre l'élévation thermique et l'accroissement du rythme.

En effet, un chien électrisé ne respire pas aussi vite qu'un chien ayant même température, et non électrisé. Cependant, si la cause du rythme fréquent était dans les altérations chimiques du sang par l'excès d'acide carbonique ou le défaut d'oxygène, c'est le contraire qu'on devrait constater, puisque, par l'électrisation, nous avons énormément augmenté les échanges chimiques interstitiels. Or, chez les chiens électri-

CHARLES RIGHET.

ses, lapolypnée diminue et cesse presque: c'est donc que l'excès de l'acide carbonique produit par les combustions musculaires diminue la polypnée au lieu de l'augmenter, comme on l'eût supposé a priori.

On pourrait objecter que l'électrisation ralentit la respira-

NON ELECTRISE. 4 1°

FiG. 87 (figure réduite de moitié). — Influence de l'électrisation et de l'asphyxie sur la polypnée.

En haut, ligne 1, tracé respiratoire normal. L'animal est ensuite électrisé, et sa température s'élève alors à 41*. Pendant cette hyperthermie, il continue à être électrisé. Sur la ligne 2, on voit, en même temps que la polypnée, les tremblements musculaires déterminés par la violente excitation électrique.

Sur la ligne 3, l'électrisation a cessé, et alors, par suite d'un moindre excès d'acide carbonique dans le sang, la polypnée apparaît.

On continue encore à l'électriser; à la ligne 4, à gauche, entre 4 et T, on voit que l'électrisation a pour effet de rendre les respirations à la fois plus lentes et plus profondes, quoique la température soit toujours au-dessus de 41",

En T, on oblitère la trachée : de T à R, la trachée redevient libre. Tout le temps très court qu'a duré cette asphyxie, le ralentissement a été augmenté. Mais le rythme, incomplètement polypnéique, revient quand la trachée est libérée.

Ce tracé montre que l'électrisation ralentit la polypnée, probablement parce qu'elle amène la formation d'un grand excès d'acide carbonique.

tion soit par une action d'arrêt sur les centres nerveux, soit par la contracture violente des muscles inspirateurs électrisés. Mais cette explication n'est pas admissible ; car, s'il en était

POLYPNÉE THERMIQUE. 459

ainsi, on verrait, quand Félectrisation a cessé, immédiatement le rythme se relever, de manière à revenir au rythme normal ; mais ce retour ne se fait que graduellement, avec la lenteur d'un phénomène chimique qui met du temps à s'établir. Si c'était un phénomène d'arrêt, immédiatement après que l'électricité a cessé, la polypnée reviendrait.

Or ce n'est pas le cas, comme le montre l'expérience suivante : un chien électrisé a un rythme de 104 respirations par minute. Alors on cesse l'électricité. La température reste

ELECTRISE^]

UJ o i

^ Il

FiG, 88. — Influence de l'électrisation sur la polypnée. A la ligne 1, polypnée d'un chien échauffé par l'électrisation, dont les pneumogastriques ont été coupés et dont la trachée est ouverte. A la ligne 1, il n'est pas électrisé et respire par la trachée ouverte. A la ligue 2, on voit les effets de l'électricité. On a commencé l'électrisation entre les deux lignes, c'est-à-dire un quart de minute environ avant le début à gauche de la ligne 2. La polypnée cesse et est remplacée par une respiration qui devient de plus en plus lente et qui tend à prendre le type respiratoire des animaux dont les pneumogastriques ont été coupés.

stationnaire ; mais le rythme s'accélère et devient, minute par minute, 158, 208, 224, 228.

Nous examinerons tout à l'heure si cet arrêt de la polypnée est un effet de l'excès d'acide carbonique ou du défaut d'oxygène. Contentons-nous, pour le moment, d'établir que c'est un phénomène d'ordre chimique, l'altération du sang qui irrigue le bulbe.

Pour cette expérience de l'électrisation, la section des nerfs vagues donne des résultats intéressants. A vrai dire, le phénomène essentiellement n'a pas changé : c'est toujours l'arrêt de la polypnée par l'état asphyxique du sang; mais les manifestations sont beaucoup plus évidentes.

FiG. 88 bis (tigure réduite de moitié). — Influence de l'électrisation sur la

polypnée.

Rt^pétition de la même expérience sur le même chien, trachéotomisé et aux deux pneumogastriques coupés. En haut, polypnée, alors qu'il peut respirer librement. Entre les lignes 1 et 2, on a commencé à l'électriser ; d'ailleurs, dans ce tracé, les lignes sont inscrites successivement, minute par minute, sans qu'il y ait entre deux lignes de la figure un intervalle plus grand que celui qu'il faut pour que le cylindre fasse un tour complet. La ligne 2 montre les effets de l'électrisation : elle ralentit les respirations et les rend de plus en plus lentes et profondes, si bien qu'à la ligne 3 elles ont à peu près repris le type de la respiration des chiens aux nerfs vagues sectionnés. On voit les tremblements musculaires marques sur le tracé. — Entre la ligne 3 et la ligue 4, on a cessé l'électrisation. Cependant, la dyspnée (type des pneumogastriques coupés) continue. Cela prouve bien que, si l'électricité arrête la polypnée, ce n'est pas directement, mais par une action chimique, accumulation dans le sang d'acide carbonique qui ne peut disparaître que peu à peu. A la ligne 5, on voit que la respiration devient de plus en plus îréquente, pour reprendre très franchement à la droite de cette ligne 5 le type poly- j| pnéique du début. Ce tracé prouve, d'une part, que cette polypnée due à Thyperthermie , électrique n'était pas réflexe, mais centrale ; d'autre part, que l'acide carbonique et j l'asphyxie agissent, non par voie réflexe, mais par voie centrale. Tous ces phénomènes ' sont en définitive des modalités de l'automatisme bulbaire modifié par les qualités du sang, teneur en COo et en O.

POLYPNÉE THERMIQUE. 461

Soit un chien dont les deux pneumogastriques ont été coupés. Il est soumis à la tétanisation électrique. D'abord, sa respiration est lente, comme celle de tous les chiens qui n'ont plus leurs nerfs vagues ; mais peu à peu l'excitation violente de ses muscles, avec contractions toniques et cloniques, répétées et énergiques, détermine une hyperthermie qui provoque une tendance à la polypnée. Mais cette polypnée ne peut s'établir pleinement tant que dure Télectrisation. Au contraire, dès qu'on cesse l'électrisation, aussitôt la polypnée revient, et elle persiste tant que la température de ce chien est au-dessus de 40°.

Si, alors, soudain on Télectrise de nouveau, on voit graduellement cesser la polypnée, et, malgré l'élévation thermique de son corps, la respiration devient de plus en plus lente, au point même de reprendre le rythme habituel des chiens aux pneumogastriques sectionnés. Ce qu'il y a dans cette expérience, maintes fois répétée, de remarquable, c'est que la dyspnée produite par l'électrisation ne disparaît pas immédiatement. Quand on arrête l'électrisation, la dyspnée continue pendant quelques minutes ; puis, assez brusquement, la polypnée reparaît.

Les figures 14 et 14 bis en donnent l'exemple.

Il me semble que rien ne peut mieux prouver à quel point l'arrêt de la polypnée est un phénomène d'ordre chimique qui se passe dans l'intimité du bulbe, et qui est de nature non réflexe, mais centrale. En effet, les qualités de l'air extérieur n'ont pas changé; ce qui a changé, c'est uniquement la composition du sang modifié par l'accroissement des combustions musculaires.

Quand les pneumogastriques sont intacts, on voit bien quelque chose d'analogue; il se fait un certain ralentissement qui persiste assez longtemps, soit après l'asphyxie, soit après l'électrisation ; mais l'effet est moins net et surtout moins prolongé qu'après la section des vagues.

Pour expliquer cette différence, il faut recourir à l'hypo-

CHARLES RIGHET.

thèse de Rosenthal, hypothèse à peu près universellement adoptée, que les nerfs vagues contiennent des filets centripètes qui arrêtent l'effort d'inspiration, de sorte que, dans une inspiration normale, chaque effort inspiratoire est arrêté par l'excitation que détermine dans le poumon, sur les terminaisons des vagues, le courant de Fair inspiré.

On comprend alors ce qui se produit dans notre expé-

FiG. 89. — Influence des excitatations réflexes pour produire ou arrêter

la polypnèe.

Chien mis dans l'étuve. Ligne 4, polypnée réflexe. Alors on le retire de Tétuve et on l'inonde d'eau froide. Le rythme change aussitôt dans l'énorme proportion qu'on voit ici, alors que la température se modifie à peine. — A 40»,6, la polypnée n'est pas encore centrale. C'est seulement vers 41»,4 que l'échaulfement des centres nerveux suffit, sans excitant réflexe, pour accélérer autant le rythme.

rience. Nous avons, dans le rythme et la forme des respirations, l'image fidèle des états par lesquels passe le bulbe.

Quand les nerfs vagues ont été coupés, chaque inspiration est une sorte de tétanisation prolongée, provoquée par les modifications du sang; au contraire, quand les vagues sont intacts, cette tétanisation commence, — c'est l'effet inspiratoire ; mais elle se trouve aussitôt modifiée et arrêtée par l'excitation centripète que l'air inspiré produit dans les terminaisons nerveuses pulmonaires. .

POLYPNÉE THERMIQUE. 463

Nous pouvons donc regarder comme démontré que l'apnée est nécessaire à la polypnée ; par conséquent, l'animal thermopolypnéique respire, non pour absorber de Toxygène et pour exhaler de l'acide carbonique, mais pour exhaler de la vapeur d'eau.

Ce qui complique quelque peu le phénomène, c'est d'abord que la polypnée thermique réflexe ne s'établit pas immédiament, c'est-à-dire dès que le miheu ambiant est chaud ; c'est ensuite qu'elle ne cesse pas tout de suite, c'est-à-dire dès que le milieu ambiant se refroidit; c'est enfin que, même dans le cas de polypnée centrale, les excitations réflexes conservent encore leur influence (fig. 89).

Quelque intéressante que soit l'étude de ces diverses questions, je ne puis les aborder ici. Quelques expériences complémentaires doivent être faites encore pour préciser certains points de détail.

Un excès d'acide carbonique dans le sang empêche la polypnée.

Tout ce que nous avons dit jusqu'ici de l'asphyxie et de ses effets sur la polypnée s'applique aussi bien à l'absence d'oxygène qu'à l'excès d'acide carbonique. Il était important de décider laquelle de ces deux influences détermine l'arrêt de la polypnée. Le rôle du défaut d'oxygène ou de l'excès d'acide carbonique est, comme on sait, une des questions les plus graves et les plus controversées de la physiologie.

Or il se trouve que l'étude des animaux polypnéiques permet de résoudre le problème, non pas évidemment sous toutes

CHARLES RIGHET.

ses faces, mais au point de vue spécial de l'excitation bulbaire par le gaz carbonique du sang.

Si Ton fait respirer à un chien rendu polypnéique par Fhyperthermie un mélange à parties égales d'oxygène et d'acide carbonique, quoique l'oxygène soit en grand excès, il y a un énorme ralentissement du rythme.

Toujours l'expérience réussit, et elle est, ce semble, très concluante. Les tracés ci -joints, dont la légende détaillée donne l'explication complète, sont démonstratifs, et on les

FiG. 90. — Influence de la pression glotdque et de Facidc carbonique inspiré

sur le rythme.

Chien légèrement polypnéique par suite de réchauffement au soleil. Comme il est chloralisé, sa respiration ne peut se faire en tirant la langue au dehors. Sa température est de 41" environ. A la ligne 1, on voit sa respiration normale, c'est-à-dire par la glotte et les voies aériennes supérieures, gueule et narines. Entre les lignes 1 et 2, on a fait la trachéotomie. Alors le rythme est aussitôt plus rapide, et les respirations moins amples. Entre les lignes 2 et 3, on lui fait respirer un mélange de 40 parties d'oxygène et de 60 parties d'acide carbonique; les respirations deviennent plus profondes et plus lentes. L'expérience est d'une netteté absolue pour montrer l'effet ralentissant de l'acide carbonique.

comprendra mieux qu'une longue discussion ou un récit d'expériences, avec des chiffres multiples.

J'insiste surtout sur un fait: c'est que les nerfs vagues ne sont pour rien dans cet arrêt de la polypnée. On eût pu, à la rigueur, admettre que l'acide carbonique qui se trouve en grand excès dans l'air inspiré va porter son action sur les terminaisons des vagues dans les poumons. Peut-être, à l'état

POLYPNÉE THERMIQUE. m

normal, chez des animaux intacts, y a-t-il quelque action de ce genre ; mais il me paraît qu'elle est très faible, à peine appréciable.

On peut même dire que la section des pneumogastriques, au lieu de diminuer l'influence que l'acide carbonique exerce j sur Tarrêt de la polypnée, l'augmente. L'arrêt de la polypnée est bien plus net et plus prolongé quand les nerfs vagues sont coupés que quand ils sont intacts. N'est-ce pas là une démonstration tout à fait irréfutable que ce n'est pas leur excitation dans les alvéoles pulmonaires qui va par voie réflexe arrêter le rythme fréquent?

Ce qui prouve encore que cet arrêt polypnéique n'est pas un phénomène réflexe, c'est que la polypnée ne reparait pas, même quand la cause d'arrêt est supprimée. La figure 92 en est un exemple. Il n'y a eu que cinq inspirations d'air chargé d'acide carbonique, et cependant, pendant près de trois minutes, le rythme a été énormément ralenti par ces cinq uniques inspirations. Gomment expliquer cela, sinon par la pénétration dans le sang d'un grand excès d'acide carbonique, qui, étant en excès dans le sang, agit sur le bulbe pour arrêter la polypnée.

Il est vrai quel'effet survient presque immédiatement. Mais ela n'a rien qui doive surprendre, si l'on songe à l'extrême vitesse avec laquelle se fait la circulation. Il ne faut guère plus de trois ou quatre secondes pour que le sang artériel parvienne du poumon aux centres nerveux par les grosses artères carotides et vertébrales. Et alors tout de suite le bulbe est actionné par ce grand excès d'acide carbonique puisé dans ' le poumon.

Les animaux profondément chloralisés se comportent à peu près vis-à-vis de l'acide carbonique et de l'asphyxie comme les animaux non chloralisés. Il est vrai que, quand la dose de chloral est forte, la polypnée n'est jamais très rapide ; mais, si peu rapide qu'elle soit, toujours elle est arrêtée par l'asphyxie. C'est même un fait bien curieux qu'un animal

TOxME I. 30

CHARLES RIGHET.

FiG. 91 (figure réduite de moitié comme la figure précédente et les trois figures suivantes). — Influence de l'acide carbonique inspiré sur la polypnée.

Chien aux pneumogastriques coupés, et à la trachée ouverte, exposé au soleil: il est chloralisé, mais pas très profondément. En haut, on voit sa respiration polypnéique régulière. Entre les lignes let2, qui se suivent sans intervalle autre que le temps nécessaire pour un tour du cylindre, on fait respirer un mélange de 40 parties d'acide carbonique et 60 parties d'oxygène. Les respirations deviennent plus profondes et plus lentes. En suivant la ligne 2, de gauche à droite, on voit que la lenteur va en croissant assez vite. Comme pour la figure 87 ôîs, les lignes de cette figure se suivent toutes sans interruption. Entre les ligues 2 et 3, on a rétabli la liberté de la trachée, et l'animal respire à l'air libre. Alors le rythme devient polypnéique. A la ligne 4, en A, on fait respirer le même mélange, Aussitôt le rythme se ralentit, mais ce ralentissement est progressif, si bien qu'il n'a acquis son entier développement qu'au milieu de la ligne 5, aux mots indiqués sur le

POLYPNÉE THERMIQUE.

trace : FIN DU MEL. C est a une preuve formelle que le phénomène est chimique et non physique. Au miheu de la hgne 5, on laisse l'animal respirer librement ; néamno'ms 1 effet persiste, et persiste longtemps, probablement par suite de 1 accumulation de lacide

carbonique dans le sang. Aussi, dans les lignes 6 et 7. où la courbe nest indiquée qu'incomplètement (par les sommets seulement des expirations), pour plus de clarté voit nn le type lent des respirations, qu'on peut appeler le type pneumogastrique, continuer maigre 1 élévation thermique, et. quoique la respiration se fasse alors l l'àir libre n

faut comparer ce tracé avec celui de la figures?; le phénomène est identique Seulement dans ce cas-ci. 1 excès d acide carbonique dans le sang est dû à l'inspiration d'un niélan" ê riche en acide carbonique, tandis que, dans la figure 87, l'excès d'acide carbonique e^st du a la tetanisation eloctnque. ^

FiG. 92. — Influence de l'acide carbonique inspire sur la polypnée. ]

Chien polypm-ique par hyperthermie chloralisé et aux deux pneumogastriques coupés. Les lignes se suivent sans interruption. A la ligne 1, on voit sa polypnée thermique. Aux points où sont marqués sur le tracé les mots CO^ 1, CO'- 2, etc., jusqu'à FIN DU CO^ 1,2, 3, 4, 5, ou introduit dans la trachée, sans modifier la pression, un jet d'acide carbonique. Les respirations se modifient, peu d'abord, puis de plus en plus. Alors on ne fait plus passer d'acide carbonique. Pourtant elles sont ralenties, ligne 2, à partir du point où est inscrit le mot FIN DU 00=^. A la ligne 2, la respiration se fait librement, niais elle est très lente, avec le type normal des chiens aux nerfs vagues coupés. A la ligne 3, probablement parce que l'acide carbonique est en partie éliminé, on ivoit quelque tendance à revenir à la polypnée. En efiet, il y a des groupes de deux, trois, ou quatre respirations fréquentes, qui alternent avec des respirations plus lentes. La polypnée est complètement rétablie à la ligne 4.

CHARLES RIGHET.

complètement anesthésié, ne réagissant plus à aucune excitation, mais modifiant aussitôt son rythme respiratoire sous l'influence d'un changement de composition de Tair inspiré.

L'expérience réussit aussi sur les chiens chloralisés dont on a coupé les pneumogastriques. Ils sont légèrement poly-

V f: 5ECT\\dEs/^G. AIR

FiG. 93. — Influence de l'acide carbonique inspiré sur la respiration normale.

Chien trachéotomisé, dont les deux pneumogastriques ont été coupés et qui respire dans l'air ordinaire sur la ligne 1. Entre les lignes 1 et 2, on lui a fait respirer un mélange de 40 parties d'acide carbonique et 60 parties d'oxygène. Ce mélange a accéléré sa respiration, comme on le voit à la ligne 2.

Ainsi l'acide carbonique qui accélère les respirations lentes ralentit les respirations rapides. Il y a un rythme asphyxique (par CO^), qui est intermédiaire entre les respirations polypnéiques et les respirations lentes (type des vagues coupés),

pnéiques ; mais le rythme change dès que l'acide carbonique est en excès dans leur sang, ou, ce qui revient au même, dans l'air qu'ils respirent. C'est là une démonstration formelle de la nature centrale, non réflexe, da phénomène (arrêt de la polypnée par C0-), puisque ni la chloralisation ni la section des pneumogastriques ne l'empêchent de se produire.

En un mot, tant que le bulbe conserve son pouvoir excitomoteur des muscles de la respiration, il conserve aussi ses réactions aux altérations chimiques du sang qui l'irrigue, réactions qui se traduisent par des changements de rythme.

Il me paraît bien vraisemblable que la principale altération chimique capable de produire l'arrêt de la polypnée, c'est l'excès d'acide carbonique dans le sang ; mais il faudrait pourtant, ce que je n'ai pu encore réaliser d'une manière irré-

POLYPNÉE THERMIQUE. 469

prochable, étudier l'influence de la diminution de l'oxygène, et voir si cette diminution d'oxygène est capable, elle aussi, de suspendre la polypnée, comme le fait l'excès d'acide carbonique. Le gaz acide carbonique arrête la polypnée : c'est un fait absolument avéré : et cet arrêt se fait par une action sur les centres nerveux ; mais il reste à voir si la privation d'oxygène ne déterminerait pas un effet analogue.