OBSTACLE A L'ÉCOULEMENT DU SANG ARTÉRIEL

L'évacuation du ventricule gauche et celle du ventricule droit ont été modifiées dans deux séries d'expériences indépendantes ; dans une autre série, l'obstacle a porté sur les artères des deux ventricules simultanément.

Dans tous les cas on explorait en même temps les changements de volume du cœur à l'intérieur du péricarde et les pulsations ventriculaires (1).

Compression de V aorte. — L'aorte est comprimée au-dessons du diaphragme : l'anse d'un serre-nœud ayant été au préalable

(1) Je neveux point compliquer cet exposé en indiquant les phénomènes observés du eôté da la pression artérielle quand on g£ne le débit des ventricules. Aussi passerai-je sous silence les résultats assez complexes que fournit l'exploration simultanée de la pression, sauf à y revenir plus tard.

glissée au-dessous de l'artère, deux tours de vis la réduisent de moitié. En diminuant ainsi le calibre du vaisseau, on met obstacle à l'écoulement du sang aortique dans les réseaux abdominaux ; quoique la compensation tende à s'établir parles réseaux des branches de l'aorte situées au-dessus du point comprimé, cette compensation ne pouvant être que tardive, il en résulte une gène considérable au débit du ventricule gauche ; de proche en proche, l'obstacle au débit du ventricule gauche retentit sur le débit du ventricule droit et il en résulte l'augmentation du volume total que nous remarquons dans la figure 103 pendant tout le temps que dure la compression de l'aorte..

Effets du resserrement des vaisseaux périphériques. — Ce qui s'observe dans l'expérience de la compression partielle de l'aorte, nous fait pressentir l'effet produit sur le débit du cœur gauche par le resserrement vasculaire plus ou moins étendu.

Ce resserrement des vaisseaux périphériques peut être déterminé expérimentalement par l'excitation vaso-motrice directe ou réflexe. L'excitation du bout périphérique des nerfs splanchniques constitue un bon moyen de produire un effet analogue à celui de la compression de l'aorte ; elle est préférable, au point de vue où nous sommes placé, à l'excitation directe de la moelle qui entraînerait des contractions musculaires violentes et retentirait sur le cœur lui-même : nous sommes sûr de localiser l'effet de l'excitation aux vaisseaux des réseaux abdominaux en nous adressant aux bouts périphériques des nerfs splanchniques.

Dans ces conditions, l'exploration des changements de volume du cœur fournit des résultats tout à fait analogues à ceux qui viennent d'être signalés à propos de la compression de l'aorte au-dessous du diaphragme : augmentation du volume du cœur tant qu'on maintient l'obstacle à l'écoulement du sang aortique dans un département vasculaire important ; ralentissement des battements du cœur.

Nous pouvons admettre, comme corollaire des faits qui précèdent, que toutes les influences capables de produire un resserrement vasculaire étendu agissent dans le même sens que la compression de l'aorte et que le spasme des vaisseaux produit par l'excitation de nerfs vaso-moteurs importants. L'ac-

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tion du froid applique sur une grande étendue de la surface cutanée rentre évidemment dans la catégorie des causes qui peuvent restreindre le débit du cœur gauche en faisant obstacle à l'écoulement du sang aortique. C'est sans doute dans cet ordre d'idées qu'il faut chercher l'interprétation des troubles cardiaques (1) produits par un grand nombre de lésions pathologiques chez l'homme, depuis le rétrécissement aortique et l'athérome artériel, jusqu'à la suppression du réseau vasculaire rénal dans certaines formes du mal de Bright.

Obstacle à l'évacuation du cœur droit. Compression de l'artère

pulmonaire.

L'artère pulmonaire étant embrassée clans l'anse d'un serrenœud, au niveau de sa bifurcation, on voyait le cœur se gorger et remplir bientôt la cavité du péricarde presque tout entière, sauf au niveau de l'extrémité inférieure en rapport avec le tube de transmission.

Cette distension graduellement croissante du ventricule droit produisant une expulsion de plus en plus considérable de l'air contenu dans le système clos formé par le péricarde et l'appareil enregistreur, la plume du levier inscrivait les changements de volume du cœur à un niveau général plus élevé.

Si la compression était incomplète, comme dans l'expérience qui a fourni le double tracé de la figure 104, le ventricule droit pouvait encore se vider partiellement et fournir de notables indications de changements de volume.

Si au contraire l'artère pulmonaire était complètement oblitérée, comme dans le cas indiqué par la figure de la page 205, chacune des diminutions systoliques de volume s'atténuait à tel point que les dernières ne présentaient plus qu'une valeur insignifiante après quelques instants de compression.

il) J'ai glisse à dessein sur les modifications au rhythme du cœur qui s'observent dans les cas d'obstacle au libre écoulement du sang aortique; je reviendrai sur cette question dans le mémoire n° X, où sont exposées des expériences sur l'influence de l'augmentation de pression intra-crânienne el intra-cardiaque.

Je crois que les faibles indications de diminutions systoliques du volume du cœur qui persistent encore après quelques secondes de compression de l'artère pulmonaire, doivent être attribuées au ventricule gauche, car l'évacuation du ventricule droit étant complètement supprimée, nous ne devons plus admettre qu'il puisse présenter de diminutions systoliques de volume : ces diminutions de volume au moment des systoles ne pourraient s'expliquer que par une insuffisance tricuspide ; or l'expérience directe (sonde dans l'oreillette) a montré que cette insuffisance n'existe pas.

Il est également probable que les augmentations diasLoliques de volume qu'on constate encore n'appartiennent pas davantage au ventricule droit, car l'accumulation du sang dans sa cavité y produit une élévation de pression telle que la pression du sang veineux ne saurait la surmonter. Il ne peut donc plus exister d'afflux dans le ventricule droit dès que le défaut d'évacuation y a produit une distension notable, et les faibles augmentations diastoliques de volume que montre le tracé doivent être, tout comme les faibles diminutions systoliques- de volume, rapportées au ventricule gauche.

Celui-ci, en effet, conserve quelque temps sa fonction : il peut encore recevoir du sang clés vaisseaux pulmonaires remplis avant la compression de l'artère pulmonaire ; son

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évacuation reste libre, et en raison des motifs indiqués plus haut, c'est uniquement à ses alternatives d'augmentation et de diminution de volume que nous devons rapporter les variations quelque temps persistantes du tracé des volumes (1).

Comme cela avait été fait pour le système aortique ( V*. p. 202); j'ai provoqué à la périphérie du système efférent du cœur droit des obstacles à l'écoulement du sang.

Il est facile d'obtenir ce résultat de plusieurs manières; l'une des plus simples consiste àinsufjler fortement le poumon et à le maintenir un certain temps ainsi distendu par excès cle pression intérieure (2).

Si l'insufflation trachéale s'oppose au libre écoulement du sang dans l'oreillette gauche, il en résulte, au point de vue de la circulation intra-cardiaque, une double conséquence de tous points identique à celle que nous avons vue se produire quand nous comprimions l'artère pulmonaire elle-même : l'obstacle à l'évacuation du ventricule droit détermine l'accumulation du sang dans les cavités droites : le cœur augmente de volume pour cette raison .

Ce défaut d'afflux du sang clans l'oreillette gauche produit nécessairement une diminution d'abord, bientôt une cessation complète des ondées du ventricule gauche: le, cœur gauche doit donc s'affaisser pendant que le cœur droit se dilate (3).

(1) Au bout d'un temps suffisant, nous assisterions à ce double phénomène, distension des cavités droites, effacement des cavités gauches.

Or cette condition est précisément celle de l'arrêt du cœur et je l'ai vu deux •fois s'arrêter définitivement de celte façon.

L'expérience dans laquelie on comprime l'artère pulmonaire, pour étudier les diminutions croissantes du débit du cœur, ne doit donc pas être poussée au delà de la limite indiquée par l'atténuation progressive des débits du cœur gaucho.

(2) Nous savons, en effet, par l'ancienne expérience de Poiseuille, et par les recherches plus récentes dont les conditions étaient mieux déterminées, de . Gréhant, de Quincke et Pfcilïor, do Hégcr, d'Arsonval, que lo sang en circulation artificielle dans les vaisseaux du poumon en traverse les réseaux capillaires avec une facilité variable suivant l'état d'affaissement ou de dilatation de l'organe. La condition la plus défavorable au passage du sang est l'état d'insufflation du poumon.

(3) On a observé souvent, chez des malades atteints cle bronehite chronique avec emphysème, des désordres cardiaques atteignant particulièrement le cœur

L'expérience démontre qu'il en est bien ainsi.

Sur un chien dont la moelle a été coupée au niveau du bulbe, et dont on entretient les battements du cœur par la respiration artificielle on explore en même temps les changements de volume du cœur (tubepéricardique), les pulsations du cœur à droite et à gauche, et les variations de la pression dans une artère voisine du cœur, la carotide gauche : si l'on prend soin d'empêcher les deux poumons de venir comprimer le péricarde pendant qu'on les insuffle, on observe, dans les variations du volume du cœur, exactement les mêmes phases que quand on comprime l'artère pulmonaire.

Un autre procédé plus direct que l'insufflation du poumon permet de déterminer un obstacle considérable à l'évacuation du cœur droit : c'est l'introduction clans les cavités droites d'un gaz peu soluble dans le sang ou d'une assez grande quantité d'air (1).

droit : ici, nous rentrons dans la série des obstacles à l'écoulement du sang à travers le poumon et des engorgements consécutifs des cavités droites.

Mais un phénomène pathologique plus complexe est le suivant, dont je crois avoir observé un exemple chez une malade sujette à des accès d'oppression avec sensation de plénitude dans la région précordiale. Pendant les accès lo cœur est évidemment gorgé, ses battements sont faibles, petits; le pouls radial devient filiforme, presque nul, et l'angoisse précordiale s'accuse davantage à mesure que l'accès se prolonge.

La coexistence d'autres troubles nerveux, l'existence d'accès d'asthme caractérisés chez les parents nous a fait penser, en outre du resserrement bronchique admis aujourd'hui comme particulier à l'asthme, à un resserrement spasmodique des vaisseaux du poumon produit sous la même influence. Les conséquences de cet obstacle apporté au dégorgement du cœur droit, seraient les mêmes que celles dont il a été question dans la page précédente.

(1) L'étude du mécanisme des accidents consécutifs à l'entrée de l'air dans les veines ne saurait évidemment trouver place dans ce travail où cette question ne se présente qu'à titre d'incidente. Je dirai cependant en peu de mots que des expériences que j'ai faites sur ce sujetme forcent à considérer comme capitale dans la production des accidents, l'obstruction des capillaires pulmonaires, et à repousser la théorie du reflux veineux par la valvule auriculo-ventriculaire droite devenue insuffisante. Celte opinion a été défendue par M. Couty dans sa thèse inaugurale (Paris, 1875); mais, malgré 1 incontestable mérite de ce travail, je ne saurais en admettre les conclusions. La présence de bulles d'air dans les veines, à la suite de l'injection d'air dans l'oreillette droite, me semble pouvoir être expliquée par lo reflux du sang mêlé d'air à chaque systole de l'oreillette. Il n'y a point entre la cavité de l'oreillette et celle des veines afférentes de valvules qui puissent s'opposer, à ce reflux; il n'y en a pas non plus dans les veines du cou qui empêchent do remonter contre le cours du sang, ces bulles d'..ir chassées de l'oreillette. Celle-ci ne peut à chaque systole,

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Après que les pulsations artérielles ont disparu à cause de l'absence d'afflux dans l'oreillette gauche, les réseaux pulmonaires étant obstrués par les embolies gazeuses, le cœur continue à battre. Les battements du ventricule droit sont tout aussi inefficaces que ceux du ventricule gauche : il existe en effet dans les capillaires du poumon un obstacle que ne peuvent surmonter les systoles du ventricule droit. Et cependant le cœur continue à présenter des alternatives d'augmentation et de diminution de volume, moins considérables sans doute qu'avant la pénétration de l'air, mais encore très-notables. L'évacuation rétrograde du ventricule droit ne m'était nullement démontrée (Voy. la note 'précédente), je crois que ces changements de volume persistants doivent s'expliquer par la compression, au moment de la systole, du mélange gazeux accumulé dans le ventricule droit, et par l'expansion élastique de ce mélange au moment du relâchement ventriculaire.

Il résulte de là que malgré le défaut d'évacuation ventriculaire le cœur peut présenter encore des changements rhythmiques de volume, ce qu'on observe en effet sur les courbes recueillies par l'exploration intra-péricardique.

Obstacle à V évacuation des deux ventricules.

Je donnerai seulement un exemple des modifications prosurmonter la résistance de la valvule auriculo-ventriculaire maintenue fortement tendue par le sang mêlé d'air qui s'est accumulé dans le ventricule. C'est sans doute pour cette raison qu'on trouve de l'air dans les veines encéphalo-médullaires après en avoir injecté une certaine quantité du côté de l'oreillette, et l'insuffisance tricuspide peut manquer sans que ce reflux du sang mêlé d'air fasse défaut. Du reste, quand on prend soin d'introduire l'air directement dans le ventricule droit sans en injecter dans l'oreillette plus de quelques bulles, ce reflux de sang mélangé de bulles d'air ne s'observe pas, ce qui prouve bien qu'il n'y a point d'insuffisance tricuspide par excès de distension du ventricule droit. Enfin, les signes directs de l'insuffisance font défaut : une sonde manométrique introduite dans l'oreillette n'accuse pas, au moment de la systole ventriculaire, la brusque augmentation do pression qui résulterait d'un reflux par la valvule insuffisante.

Je crois donc pouvoir, jusqu'à ce que la démonstration du fait contraire soit fournie, considérer avec la plupart des auteurs, les principaux accidents consécutifs à l'entrée de l'air dans les veines, comme dus à l'obstruction des vaisseaux pulmonaires par les embolies gazeuses.

(1) Voy. Influence delà pression intra-crânienne et de la pression inlra-cardiaque sur le rhythme des battements du cœur. Mémoire n°X.

fondes apportées à la fonction cardiaque par la compression incomplète des deux artères aorte et pulmonaire faite simultanément : nous aurons à discuter, dans le mémoire X,le mécanisme du grand ralentissement qui s'observe dès que les deux artères sont à demi-comprimées. Je veux seulement appeler ici l'attention sur l'engorgement considérable des cavités cardiaques et sur l'atténuation des diminutions systoliques du volume aussitôt qu'est produite la compression (fig. 106).

Fig. 10G. — Elï'els de la compression incomplète des artères aorte et pulmonaire sur la fréquence et les changements de volume du cœur. La compression est faite à partir de la ligne CC.

V changements de volume du cœur; P D pulsations du ventricule droit; P G pulsations du ventricule gauche.

§ 2. — OBSTACLE MÉCANIQUE A l' AFFLUX DU SANG DANS LES DEUX