VENTRICULES

Dans le paragraphe qui précède, j'ai étudié les modifications apportées au débit des deux ventricules soit par des compressions artérielles, soit par le resserrement des vaisseaux périphériques.

L'obstacle à l'écoulement du sang à travers les réseaux vasculaires du poumon entraine, comme nous l'avons vu, l'atténuation graduelle, puis la suppression du débit du cœur gauche ; la raison de celte disparition des ondées aor tiques réside dans ce fait que /' oreillette gauche ne peut plus recevoir

de sang, l'obstacle siégeant clans les réseaux capillaires du poumon.

Ici devrait se placer l'étude détaillée des conditions dans lesquelles on observe la suppression du débit des deux ventricules causée par la suppression de l'afflux dans les deux oreillettes. Ce point spécial est étudié à part dans le mémoire IV, portant le titre de « Effets de la compression du cœur à l'intérieur du péricarde » ; .je me contenterai clone de rappeler que la suppression des ondées aortiques et pulmonaires a été obtenue en soumettant le cœur à une contre-pression capable de surmonter la pression veineuse et de mettre un obstacle absolu à l'entrée du sang dans les oreillettes. On comprend que dans ces conditions, tout afflux et par suite tout débit étant supprimés, le cœur, qui continue à battre, n'exécute plus que des mouvements musculaires sans aucun changement de volume.

Aussitôt qu'on suspend la contrepression sur le cœur, les changements de volume reparaissent, caractérisés par de grandes augmentations diastoliques et de fortes diminutions systoliques, ce qui correspond, comme nous le savons, à d'abondantes replétions et à d'abondantes évacuations. Aussi voit-on la pression artérielle, qui était tombée presque à zéro pendant la compression, se relever rapidement par suite du volume considérable des ondées sanguines envoyées par les ventricules.

Modifications apportées à la réplétion et au débit du cœur par des influences nerveuses directes ou réflexes.

Nous allons aborder maintenant quelques points relatifs à l'influence de l'innervation cardiaque sur le rhythme, les changements de volume et les débits du cœur.

Ces influences nerveuses seront envisagées aux points de vue suivants : '

§ 1. — Modifications comparées de la fonction cardiaque sous V influence delà section des nerfs pneumogastriques ou de l'excitation des nerfs accélérateurs ;

§ 2. Modifications de la fonction cardiaque produites par l'excitation directe ou réflexe des pneumogastriques.

\ 1. La double section des pneumogastriques est suivie d'une grande accélération des battements du cœur et d'une augmentation parallèle de la pression artérielle.

L'inscription simultanée des changements de volume et des pulsations du cœur après la section successive des deux nerfs (fig, 107) permet de comparer entre elles les évacuations ventriculaires avant et après la section.

De cette comparaison résulte le fait bien évident qu'après la section des pneumogastriques, chaque systole ne débite pas plus qu'avant la section : l'élévation considérable de la pression artérielle résulte seulement du plus grand nombre d'ondées sanguines envoyées dans le même temps.

Rapprochons de ces résultats fournis par l'examen des changements de volume du cœur après la section des pneumogas-

FRANÇOIS-FKANCK.

CHANGEMEMTS DE VOLUME DU CCEUR.

triques, ceux que donne l'étude comparative des effets de l'excitation des nerfs accélérateurs.

Dans une première série d'expériences, j'ai inscrit les pulsations du cœur toutes seules chez un chien n'ayant subi d'autre opération que celle qui consiste à isoler, à couper et à placer.au contact des électrodes l'un des nerfs cardiaques accélérateurs (première branche du ganglion premier thoracique gauche).

La figure 108 montre l'accélération obtenue dans ces conciliions.

Fig. 108. — Pc pulsations du cœur d'un chien dont on excite le bout périphérique de la première branche accélératrice. L'excitation indiquée sur la ligne du signal électrique S, est déjà commencée au début du tracé et se termine à la chute de la ligne du signal. L'accélération dépasse le rapport de 3 à 2.

Nous devions nous demander si cette accélération provoquée par l'excitation d'un nerf cardiaque produisait du côté de la pression artérielle des modifications analogues à celles que nous venons de voir suivre la section des pneumogastriques, c'est-à-dire, en même temps que l'augmentation du nombre des pulsations artérielles, une élévation notable de la pression.

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Fig. 109: — Pression fémorale chez un chien dont on excite, à partir du point E (ligne du signal électrique S) le bout périphérique du 1er nert" accélérateur. Les pulsations sont plus rapides, mais la pression, au lieu de s'élever comme après la section des pneumogastriques, s'abaisse légèrement clans ce cas.

L'exemple précédent démontre que le nombre des pulsations a seul augmenté. La pression artérielle, au lieu de s'élever, subit une légère diminution dans le cas présent : le plus sou-

vent elle ne varie pas ou ne se modifie que dans une limite très-restreinte.

Il fallait interpréter ce phénomène du défaut d'élévation de la pression artérielle quand on augmente le nombre des battements du cœur par l'excitation des nerfs accélérateurs.

Sans doute, on devait admettre que chacune des sijsloles de la phase â 'accélération fournit une évacuation moindre que chacune des systoles des phases précédant ou suivant l'accélération. Mais une démonstration directe était possible : c'est encore l'étude des diminutions de volume du cœur dans ces conditions différentes qui nous l'a fournie.

L'expérience était ainsi disposée :

Le chien, ayant une partie du sternum enlevée, était soumis à l'exploration des pulsations et des changements de volume du cœur. Les deux inscriptions étaient recueillies simultanément sur le cylindre enregistreur, et, au-dessous de ce double tracé, un signal électro-magnétique de Marcel Deprez fournissait l'indication de la durée et du nombre des excitations induites appliquées au bout périphérique de l'une des branches accélératrices.

Si l'interprétation donnée plus haut pour l'absence d'augmentation de la pression était juste, nous devions constater que pendant la phase d'accélération, les systoles s'accusaient chacune par une moindre diminution de volume correspondant à une moindre évacuation, et que la somme des débits (somme des ordonnées des diminutions de volume pendant C excitation) était sensiblement égale à la somme des débits des systoles normales pendant le même temps.

L'expérience a montré qu'il en était ainsi : le double tracé suivant montre, par exemple, que les diminutions systoliques du volume du cœur étaient moindres pendant la phase d'accélération que pendant les instants précédents ou suivants.

On voit de plus très- nettement dans les courbes recueillies pendant une période d'excitation assez prolongée que, non-seulement les diminutions systoliques de volume sont moindres, mais que le volume total du cœur diminue. Cette modification d'ensemble s'accuse par l'abaissement de la ligne générale du tracé : le cœur occupe dans la cavité du péricarde un volume moins grand, d'où an rappel d'air qui agit sur la plume in-

scrivante en la ramenant graduellement au-dessous de son point de départ.

Fig. 109. — Changements de volume (Vol.) et pulsations du cœur (P V) pendant l'excitation de la première branche accélératrice. La fréquence et la durée des excitations sont indiquées par le signal électro-magnétique (ligne S).

D'où vient cette diminution graduelle du volume de l'organe pendant son accélération produite par l'excitation des nerfs accélérateurs ? On peut en saisir la cause en considérant que, non-seulement chacune des évacuations du cœur est moins étendue, mais que chaque réplétion est moins marquée. En effet les courbes d'augmentation diastolique de volume sont moins étendues que dans les conditions ordinaires.

Tirons de ces deux faits l'explication du défaut d'élévation de la pression artérielle et l'indication du mécanisme en vertu duquel agit l'excitation des nerfs accélérateurs sur le cœur ;

Les diastoles sont moins amples, et, par suite, les augmentations de volume correspondant aux réplétions diastolique s moins accusées. Dans une série de pulsations accélérées par l'excitation des nerfs cardiaques du sympathique, les quantités de sang reçues par les ventricules sont moindres, et, par conséquent, les débits du cœur moins considérables. On doit se représenter le cœur comme toujours ramené par l'excitation au resserrement systolique et n'ayant jamais le temps de fournir une diastole complète. Si la même excitation était appliquée au nerf moteur d'un muscle ordinaire, elle provoquerait des secousses presque fusionnées: appliquée aux nerfs accélérateurs du cœur, l'excitation ne provoque pas de tétanos complet ; elle rapproche les secousses en maintenant le cœur dans un demiresserrement (1).

(1) Je ne puis ici prolonger davantage l'examen des effets produits par l'exci-