SYNTHÈSE

Nous nous étions proposé, en commençant, de consacrer un chapitre entier à la synthèse de notre travail.

Il nous semblait qu’il serait intéressant de comparer les faits acquis par la méthode expérimentale et de mettre en relief les résultats pratiques obtenus au triple point de vue de la pathojfénie, de la symptomatologie et de la thérapeutique de l’inflammation. Mais nous nous étions fait illusion au début sur les difficultés de notre tâche. Le temps s’est vite écoulé, et c'est à peine si nous pouvons indiquer par quelques traits le tableau synthétique que nous nous proposions de placer à la fin de notre thèse. Au point de vue de la pathogénie, il est parfaitement démontré pour nous que toute inflammation est la conséquence directe de l’action d’un agent irritant venu du dehors ou formé dans l’organisme. Nous avons vu que ce processus est facile à produire artificiellement. L’identité parfaite de l’inflammation traumatique ou expérimentale et de l’inflammation spontatanée nous permet de croire à l’identité dans la cause. Et d’abord les causes sont-elles si occultes qu’on veut bien le dire? Chaque jour les causes occultes i\es maladies disparaissent du cadre étiologique. Hier encore on attribuait la carie, l’ostéite scrofuleuse, à une influence occulte de la scrofule ; aujourd’hui nous savons que le travail inflammatoire est précédé du dépôt dans le tissu osseux de matières organiques dégénérées au sein même de l’économie, et que ces matières devenues corps étrangers, constituent des <'m-

tants susceptibles de faire naître des séries de poussées inflammatoires. D’autre part, la zoochimie nous dévoile les conditions qui font naître les dégénérescences organiques ; nous sommes ainsi en possession de tous les éléments pathogénéti(jues de la carie. Nous pourrions étendre ces interprétations à toute la pathologie, pour ainsi dire, mais nulle part elles ne sont mieux appliquées qu’à l’évolution tuberculeuse. Un irritant extérieur (l’air froid, des poussières ) provoque une bronchite chez un sujet peu résistant. Des néoforraations se font dans l’épithélium et dans le tissu conjonctif sous-jacent. Grâce aux mauvaises conditions de terrain ou à la persistance de l’irritant, les néoformations ne sont pas résorbées, elles dégénèrent et deviennent encore ici des irritants de seconde génération^ et le poumon se trouve ainsi envahi de proche en proche. Voilà le cas le plus simple; il serait illogique d’imaginer une évolution différente pour les cas compliqués. Voilà le quid divinum démasqué, nous n’avons d’inconnu que les causes qui préparent le mauvais terrain, leur étude appartient à l’hygiène générale des espèces animales.

Point n’est besoin, du reste, pour le médecin, de creuser plus avant les causes premières, il doit savoir reconnaître si l’édifice organique menace ruine, avoir à sa disposition les moyens de le consolider; peu doit lui importer la provenance originelle des matériaux qui le constituent.

Disons enfin que la pathogénie des phénomène s géné raux et le mécanisme de la généralisation des accidents inflammatoires trouvent une explication matérielle dans la théorie des métastases que nous avons exposée d’après les faits.

Au point de vue de la symptomatologie, avons-nous besoin d’insister pour établir que l’analyse rigoureuse des faits histologiques a jeté la plus vive lumière sur la corrélation qui existe entre les divers phénomènes locaux de l’inflammation? La connaissance précise des phases du phéno-

mène inflammatoire rend un compte exact de l’existence de la rougeur, de la tuméfaction, de la douleur et de l’élévation de la température, en même temps (|ue l’absorption par les vaisseaux donne la raison physiologique de la fièvre inflammatoire. Il serait facile de grossir ici les bénéfices que la méthode expérimentale a fait faire à la symptomatologie; nous nous contentons de ce sommaire.

Voyons maintenant ce que la thérapeutique a pu gagner. D’abord elle a, pour ainsi dire, perdu la saignée. Des recherches nombreuses ont commencé par établir que la couenne inflammatoire n’était pas une indication de la saignée, puisque la saignée ne pouvait en rien modifier le fait accompli de l’inflammation. On a cherché, toujours par l’expérimentation, à se rendre compte des effets physiologiques des émissions sanguines. On a constaté qu’elles produisent d’abord une diminution de la tension intra-vasculaire par la déplétion des vaisseaux. Il est bien certain que cette action peut rendre quelques services pour combattre les congestions circonvoisines qui ne sont pas sans exercer une influence fâcheuse sur les fonctions des organes, tels que le poumon ou le cerveau ; la saignée vient au secours de ces viscères congestionnés en accélérant la circulation capillaire; mais elle ne saurait otvèiex', juguler, le processus inflammatoire. Nous croyons même qu’elle est plutôt nuisible qu’utile; en effet, la saignée a pour principale action de diminuer considérablement la proportion des globules rouges. On sait qno les pertes liquides du sérum sont vite réparées; il n’en est pas de meme des globules; le sang, après une saignée, est donc moins nutritif. Or, les tissus irrités ont précisément besoin de recevoir des principes nutritifs; si vous les privez de ces principes, c’est absolument comme si vous condamniez à la diète de malheureux affamés qui, plus que d’autres, ont besoin de se nourrir. Vous réalisez ce qui se passe chez un individu affaibli, surmené ; chez lui le pus a une grande tendance à se former,

il se fait de mauvais produits embryonnaires, parce fjue le sang n’est pas assez plastique, et en traitant l’inflammation par l’abus des émissions sanguines, on prépare la terminaison par suppuration. On saignait autrefois pour diminuer la plasticité du sang, mais cette plasticité n’existe pas plus que la médication spécifique. Ces deux abstractions n’ont jamais eu d’autre réalité que ce qu’a pu concevoir l’imagination des rationalistes non expérimentateurs. M. Sée a fait une critique sévère et scientifique de ces mauvaises concepn’oas (1). D’ailleurs le sang dit inflammatoire est précisément peu plastique, car nous savons que l’hyperinose, loin d’être un] signe de plasticité, indique au contraire qu’il y a excès, de dénutrition.

Sans doute, il ne serait pas inutile de pouvoir enlever l’excès de la fibrine, mais si l’on fait cette soustraction à l’aide de la saignée, on enlève aussi les globules rouges, c’est-à-dire qu’on enlève à la fois l’ivraie et le bon groin. L’hydrohémie qui succède à la saignée a, en outre, l’inconvénient de faire subir aux globules une altération qui les rend impropres à nourrir les tissus. La grande quantité d’eau qui, à la suite d’une saignée, passe dans la masse du sang, imbibe les globules, les distend, les rend sphériques; l’bématosine est entraînée au dehors par exosmose ou par rupture de leur enveloppe ; et, cette influence fâcheuse tend à diminuer encore le nombre des globules rouges.

La saignée n’a donc aucune action favorable sur la pblegmasie ; tout au plus procure-t-elle aux malades un peu de soulagement par l’abaissement de température qu’elle provoque, mais encore cet abaissement de température, qui n’est pas constant, est-il toujours de fort courte durée (1) ?

Mais si la saignée est sans action sur l’inllammation en

(1) Cours de thérapeutique, 1868.

(2) Brichetcau, thérapeutique tle la saignée, 1869,

elle-même, on s’est demandé si elle ne pourrait pas être employée dans un but de déplétion, pour favoriser la résorption de ses produits inflammatoires, exsudats et néoformations. Mais c’est là encore le résultat d’une fausse interprétation des faits.

La spoliation peut être utile pour résorber un épanchement, cela est incontestable ; mais comme le dit M. le professeur Sée, c’est bien un singulier procédé de spoliation que la saignée. Vous voulez prendre à l’organisme un résidu inutile, et pour cela vous êtes obligés de lui enlever ses principes constituants les plus utiles. De plus des expériences nombreuses prouvent que la résorption des exsudats inflammatoires se fait par l’intermédiaire des vaisseaux de nouvelle formation, et que les modifications dans la tension vasculaire ont peu ou point d’influence dans la première phase du processus (Saint-Cyr, Rindfleish).

Après avoir détrôné la saignée, ([u’a mis à sa place la méthode expérimentale? Elle a d’abord constaté un fait important, que l’inflammation a une marche naturelle dans son évolution, et qu’il est souvent plus sage de l’abandonner à cette marche que d’intervenir par une médication aveugle. Puis tenant compte de la nature même du travail physiologique qui s’accomplit dans l’acte inflammatoire, on a cherché à obtenir artificiellement les phénomènes qui sont spontanés quand l’inflammation suit sa marche naturelle.

Au lieu de s’adresser à des spoliations nuisibles, on s’est contenté d’activer la fonction des émonctoires chargés de la spoliation des déchets normaux et anormaux, et l’on s’est adressé aux diurétiques, aux sudorifiques, aux purgatifs, uon dans un but de spoliation, mais pour préparer les mu- (jueuses à l’absorption, afin que V alvnentation liquide devienne possible. Dans les cas où la combustion est exagérée, que la dénutrition dépasse certaines limites, on a eu recours à une indication toute rationnelle, aux agents qui, à l’état physiologique diminuent les combustions, font baisser la

température et ralentissent le mouvement dénutritif (1) ; tels sont le sulfate de quinine, l’alcool (Told, Béhier), le café, etc.

Puis dans le même but, on a préconisé la médication qui a pour effet d’augmenter la résistance des éléments (toniques), le quinquina surtout, dont les principes semblent rendre la cellule organique moins sensible à l’irritation.

Telle est pour nous la manière de comprendre la médication antiphlogistique ovx réfrigérante, dans la période aiguë de l’inflammation.

Mais plus lard, quand des produits de nouvelle formation s’organisent, nous trouvons l’indication des médicaments dénutriiifs, le mercure, .les alcalins, l’iode, les acides organiques, les acides phosphorique, nitrique, etc.

Voilà pourquoi nous donnons l’iodure de potassium dans le rhumatisme chronique, car il existe alors, comme dans la syphilis, des néoformations qu’il faut chercher à dénourrir, dont il faut provoquer la résolution en un mot.

Nous nous arrêtons là. On nous accusera peut-être d’avoir poussé bien loin les déductions de la méthode expérimentale, nouvellement implantée à l’École de Paris. Nous sommes entré résolûment dans la voie tracée par quelquesuns de nos maîtres; puissions-nous ne pas avoir dépassé le but, puissions-nous surtout ne pas avoir justifié les craintes que M. Bouillaud, dans un éloquent discours, faisait concevoir à la vieille Ecole de Paris, à propos de l’émanci pation de la mia'oscopie dont elle est, disait-il, la mère légitime, et dont elle paraissait alors déplorer les écarts! 'Aujourd’hui, cette mère tendre nous paraît rassurée sur les actes de la micrographie.

(1) Médicaments d’épargne, d’après la classification physiologique de M. Séc, notes du cours.