CHAPITRE IV

ÉTDDE ANALYTIQUE DE LA PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DE l’inflammation CHEZ l’HOMME.

Dans la rédaction de ce chapitre, nous rentrons dans le calme de l’observation clinique à l’œil nu.

Nous allons étudier rapidement les phénomènes locaux observés sur les parties enflammées, et puis le retentissement que le processus inflammatoire peut avoir sur l’organisme entier, soit d’une manière sympathique, ou pour parler un langage plus physiologique, par action réflexe, soit par une altération consécutive du sang.

Nous disons consécutive, car nous n’admettons pas une lésion initiale de ce liquide, une hémile, une inflammation du sang agissant ensuite sur un organe de son choix qui le reçoit, pars recipiens des anciens.

Nous n’admettons pas non plus toute autre dyscrasie hypothétique du sang, cette dyscrasie fibrineuse de l’École de Vienne, par exemple, qui Faisait de l’inflammation un bien, sous prétexte qu’elle fixe sur un point l’excès de fibrine !

Nous en avons fini avec ces bienfaits de la nature médicatrice qui nous donnait la fièvre pour nous sauver, qui faisait suppurer nos organes pour épurer l’organisme!

Le nouvel enseignement de l’École de Paris, associant la physiologie pathologique à la clinique, a fait justice de ces monstrueuses doctrines.

Dans ce qui va suivre, nous chercherons « à interpréter les phénomènes pathologiques à l'aide des lumières de la physiologie y> (1) et de la chimie clinique.

(1) Notes du cours de M. Béhier, 1863.

Nous étudierons successivement les phénomènes locaux, les phénomènes généraux et les altérations des humeurs. C’est dans cette dernière étude que nous trouverons surtout la raison physiologique des phénomènes éloignés de l’inflammation, et nullement dans les suppositions d’une dyscrasie primitive imaginaire.

§ 1. — Phénomènes locaux de l’inflammation.

Suivant l’usage, nous allons étudier successivement la rougeur, la turnéCaction, la douleur et la chaleur, en cherchant à explkjuer ces phénomènes d’après les données de la physiologie pathologique.

iTabord la rougeur peut manquer au commencement du processus inflammatoire, et dans la première période de l’inflammation des tissus non vasculaires, avant le développement des vaisseaux nouveaux (Inflammation trouble des cellules, premier temps de l’inflammation de la cornée) ; ce phénomène n’est donc pas caractéristique de l’inflammation puisqu’il peut ne pas exister ou s’observer en dehors de l’inflammation, comme dans la congestion paralytique des petits vaisseaux (rougeur des pommettes, etc.).

Cette rougeur ne présente pas toujours la même nuance : rosée au commencement de l’inflammation franche, elle ilevient plus foncée et même livide, à mesure que l’état pathologique suit ses diverses phases d’évolution.

Nous allons trouver la raison de ces variations, en étudiant les conditions organiques qui produisent la rougeur. L'état des vaisseaux dans les parties enflammées rend déjà compte des principales variétés de cette coloration.

Les vaisseaux sont dilatés et contiennent par conséquent plus de sang. Que cette dilatation soit mécanique (fluxion collatérale) ou paralytique (paralysie vaso-motrice), cela importe peu au point de vue des théories, car ce phénomène

est manifestement sccomlaire coniine ceux que nous allons énumérer.

Il se produit une liémorrliayie interstitielle (exsudai liémati(iue), et enfin des vaisseaux nouveaux se développent, ün a fait jouer un yrand rôle à la décomposition de l’hénioglobine, cjui pendant la stase inflammatoire ou dans l’exsudât hématique passerait d’abord à l’étal cristallin, puis se dissoudrait et rougirait les tissus voisins par diffusion.

M. le professeur Sée, dans son cours de thérapeutique (1867), a beaucoup insisté sur la physiologie pathologique de celte rougeur. M. Sée n’admet pas la paralysie vaso-motrice des vrais capillaires dans l’iiiflaimnation simple. Pour ce professeur, les vaisseaux paralysés dans ce cas, sont ceux dits supplémentaires de M. Suquet. Alors comme la congestion ne suffirait plus pour expliquer la rougeur, il invoque les expériences de MM. Estor et Saint-Pierre de Montpellier (1), qui ont établi que le sang traverse les parties enflammées sans se désartérialisa'. Le sang artériel serait donc la principale cause de la rougeur inflammatoire. En présence de causes si diverses, on peut affirmer, sans crainte de compromettre la vérité, que toutes les circonstances que nous avons énumérées concourent pour leur part à fournir les diverses nuances de coloration que l’on observe.

La tuméfaction est un phénomène local de l’inflainmatiori, (jni s’explique tout naturellement par l’interprétation des états anatomiques que nous venons de signaler. De même cjue ces derniers peuvent faire défaut au commencement du processus inflammatoire, de même aussi la tuméfaction peut manquei’ à cette première phase de l’inflammation.

Une première -cause de son existence est due au développement des vaisseaux, dont la dilatation plus grande

(i) Académie des scicruxs, 1863.

contient plus île sany; puis à rhénioriha{;ie interstitielle qui peut se foire, el, enfin, à la production de vaisseaux de nouvelle formation. Une dernière cause de cette tuméfaction se trouve dans le gonflement du tissu conjonctif environnant par suite de l'œdème et de la congestion qui viennent se joindre à toutes les causes que nous venons d’énumérer.

La douleur, sans être constante dans l’inflammation, est un phénomène très-fréquent, mais elle varie évidemment d’intensité, et même de fréquence, suivant les parties affectées. Elle a été observée dans des tissus peu sensibles à l’état normal, ainsi dans les intestins, les tendons, les ligaments ; elle peut encore varier comme degré, suivant la partie affectée, et suivant l’étendue et l’intensité du processus inflammatoire.

La nature de la cause de l’inflammation peut encore modifier l’intensité de la douleur ; ainsi l’inflammation d’origine septique (entérite typhoïde) est très-peu douloureuse.

La douleur est due, soit à l’action directe de la cause irritante ou des néoformations sur les filets nerveux qui traversent le tissu enflammé : dans ce cas, la cause appréciable est la stimulation ou la compression, soit à la participation des extrémités nerveuses au travail inflammatoire; j^articipation bien réelle, qui consiste dans la multiplication des noyaux de la gaine des fibres nerveuses, du périnèvre, pouvant aboutir à l’altération graisseuse des tubes euxmêmes (Vulpian).

La chaleur, l’élévation de température dans l’inflammation est un phénomène essentiellement lié au processus inflammatoire, bien (ju’il ne soit pas toujours également facile à apprécier.

En théorie, si la chaleur inflammatoire existe pour une inflamtnation étendue, elle doit également exister pour le plus petit foyer inflammatoire, mais on ne peut en réalité la rechercher que dans les foyers un peu considérables.

Chaque fois (|u’une partie étendue accessible à l’explora

tion et clouéed’iine sensibilité développée est le siéfje d’nne inflammation (la peau et les organes sous-cutanés), il est hors de doute qu’il y a une vive sensation de chaleur perçue par le malade, souvent même appréciable au toucher de l’observateur, comme cela arrive pour le panaris, l’érysipèle, le phlegmon. Hunter, Becquerel, Brescbet, Valentin, avaient constaté une augmentation de chaleur de IjU à 2 degrés,

M. Billroth (1), après de nombreuses expériences, attaque ces résultats. Sur une quarantaine de mesures thermométriques, il ne trouve que deux lois la température d’une plaie ou d’une surface intérieure enflammée plus élevée que celle du rectum. D’où il tire la conclusion (|u’il n’y a pas réellement production de chaleur, mais augmentation par défaut de déperdition, sous l’influence de la suppression de la transpiration.

Évidemment, cette dernière cause joue le principal rôle; mais est-ce la seule? O. ’Weber ne comprend les deux cas observés par M. Billroth, qu’en admettant une production de chaleur, et en outre, d’après ses propres expériences, dans le plus grand nombre des cas, la température des plaies l’emportait sur celle du rectum ou de l’aisselle.

Il faut, en outre, tenir compte des expériences deM. Jones Simon, qui semblent décisives.

Il prend la température du sang artériel qui va à une plaie enflammée et celle de la veine qui en revient; puis les mêmes températures du côté opposé. Il a vu que le sang veineux, revenant de la plaie à une température supérieure à celle de l’artère, et, par conséquent, tà la veine correspondante du côté opposé, que le sanjj artériel avant d’aborder la plaie avait une température plus basse que la plaie, et que le sang veineux qui en vient est aussi moins chaud que la plaie. On peut conclure de ces faits, auxquels on j)ourrait ajouter ceux de MM. Estor et Sain l-Fierre, qui ont con-

(l) Billroth, loc.ct .

State la production d’acide carbonique, que tout foyer iiiflaniniatoire est bien réellement une source de chaleur.

Tout cela est facile à comprendre, si l’on tient compte de l’exa^jération d’activité dans les processus d’intégration et de désintégration, de nutrition et de dénutrition. De plus, il se forme des produits nouveaux, tels que la mucine, la pyine, probablement des corps gras, et d’autres produits qui ne |)euvent se faire sans qu’il y ait développement de chaleur. Ainsi la science moderne a justifié l’opinion des anciens sur la combustion inflammatoire.

Il n’est pas douteux pour nous que l’élévation générale de tenqiérature observée dans la fièvre traumatique ne saurait être due au rayonnement du foyer inflammatoire; nous dirons plus loin par quel mécanisme nous pensons que la fièvre s allume; il ne s’agit ici que d’une fièvre locale, impuissante à élever sensiblement la chaleur totale, mais nous acceptons qu’un petit foyer inflammatoire puisse, par action réflexe, activer la circulation, de même qu’il trouble les sécrétions.

§ II. — Phénomènes généraux de l’inflammation.

Nous venons de passer en revue une partie des phénomènes locaux de l’inflammation. Mais il est bien lare qu’une inflammation un peu étendue demeure longtemps un phénomène j)uremeni local, et ne vienne pas à se généraliser. D’après ce qui a été dit nous pouvons, en effet, nous rendre compte de la généralisation des troubles déjà localisés. Les produits de résorption peuvent modifier la crase du sang, provoquer la fièvre et troubler les fonctions ; c’est ce que l’on appelle la fièvre inflammatoire, due, bien certainement, à la résorption par les veines et les vaisseaux lymphatiques des produits de la mutation de matières qui s’élaborent d’une façon anormale dans tout foyer

inflammatoire. Aussi pent-on , d’une manière générale, dire (|ue la fièvre inflammatoire sera d’autant j)lus forte que le foyer sera plus étendu, et qu’il sera situé plus profondément. Une inflammation parenchymateuse, là où les vaisseaux d’absorption sont plus nombreux, donnera plus facilement naissance à la fièvre qu’une inflammation des surfaces, susceptible de se débarrasser des produits de l’inflammation (bronchite, entérite, etc.) Ajoutons, toutefois, qu’il intervient tant de circonstances diverses, qu’il est difficile de tout expliquer encore, mais il est utile de le tenter. Il nous semble en effet que la fièvre septicémique s’explique déjà par le passage dans le sang de diverses substances putrides dont il est impossible de nier l'action se|)ticémique.

Nous ne prétendons pas nier qu’une cause générale ne puisse, à un moment donné, irriter un tissu ou un organe et produire ainsi une localisation inflammatoire, ce fait paraît incontestable; mais on est alors en présence d’une maladie complexe, d’une maladie générale avec des localisations qui seront bien de nature inflammatoire, mais qui ne constitueront pas toute la maladie.

Les faits cliniques, d’ailleurs, cadrent parfaitement avec notre théorie ; nous pourrions citer des observations personnelles, mais nous aimons mieux emprunter nos preuves à d’autres.

Dans un excellent article critique de M. Hénocque (l), sur la fièvre traumaticjue, on voit c[ue dans les cas où la hauteur tbermométrique a atteint le maximum rapidement, il s’agissait d’opérations j)ratiquées surtout dans des régions très-vasculaires, ou des parties dont les vaisseaux sont disposés pour une absorption facile de toute matière organique liquide ou solide qui a cessé de vivre.

(1) Archives de physiol. normale et path., n" 1, analyse des mémoires de Billrolb : — O. Weber. — J. Brcuer et Arrobak, sur la fièvre traumatique.

Plus loin M. Hénocque a ajouté : « Un fait qu’il importe » de mettre en relief, c’est que l’établissement de la siippu- » ration ne saurait être considéré comme la cause de la défer- » vescence. » Nous le pensons bien. La suppuration est un phénomène tout local, qui ne favorise l’élimination d’aucun principe septique. Ce qui débarrasse le sang des produits nuisibles, ce qui préserve les tissus éloignés de véritables métastases, c’est d’une part l’intervention des émonctoires et d’autre part, peut-être, l’action comburante de l’oxygène (Longet), modifiant dans le torrent circulatoire même les principes absorbés. Il est certainement des foyers d’inflammation qui se bornent à produire des phénomènes locaux; il en est surtout ainsi lorsque les produits du travail morbide sont expulsés directement au dehors, que la résolution en un mot ne se fait pas d’une manière tumultueuse par Je passage dans le sang de ces produits plus ou moins nécrobiosés.

Dans le cas contraire, le sang subit des altérations, et ses altérations suffisent pour expliquer divers troubles de l’organisme, dont un certain nombre, nous sommes loin de le nier, trouvent aussi une explication toute physiologique dans l’intervention du système nerveux. Cette intervention est facile à interpréter avec les faits matériels qui prouvent la participation des nerfs au travail inflammatoire.

§ III. — Altérations des humeurs.

Voyons jrapidement quelles sont les principales altéra tions du sang et de l’urine, les deux seulsjliquides qu’il importe d’examiner ici.

Disons d’abord que le sang est composé de parties solides (globules rouges, globules blancs, globulins, granulations graisseuses et protéiques) et de [larties liquides (plasmine concresci.ble, plasinine liquide, albumine, ma-

tières grasses, extractives, cristalloïdes). Les premières, c’est-à-dire les parties solides, sont simplement tenues en suspension dans le sérum ou plasma, les secondes ou parties liquides y sont à l’état liquide ou en dissolution.

Quelles sont les altérations respectives (|ue peuvent subir les diverses parties dans l’inflammation des différents tissus?

Et d’abord examinons les parties solides :

ün a dit que les globules rouges augmentaient, qu’il y avait une pléthore inflammatoire. La preuve de cette assertion n’a pas été fournie chimiquement.

H semble résulter des analyses que les globules rouges sont plus influencés par X ahslinence (pie par l’acte inflammatoire lui-méme, dont il est souvent difflcile d’apprécier l’influence déglobulisanle.

Il faut bien savoir tpje la fonction de l’héinopoièse peut être troublée par certaines maladies justement réputées inflammatoires, le rhumatisme par exemple, qui provoque toujours une anémie plus ou moins considérable, parce qu’il semble compromettre les fonctions du tissu conjonctif.

Il en est de même de toute inflammation qui se porte sur un tissu ou sur un organe dont la fonction concourt activement à la sanguinificalion, comme le foie et les poumons, etc... L’inflammation des organes dont je parle, compromertant l’hématose et l’hémopoièse, doit nécessairement compromettre la richesse globulaire du sang, jiar un autre mécanisme que celui auquel fait de suite songer l’acte de la prolifération inflammatoire.

Les globules subissent certaines altérations spéciales, dans le foyer même de l’inflammation. Ainsi, ils deviennent en quelque sorte visqueux, ce qui fait que les globules pris dans un tissu inflammé adhèrent les uns aux autres, s’attachent aux parois des capillaires (Vulpian). Ajoutons que lorsque les hématies sont sorties des vaisseaux, surtoutrpiand I exsudât hématitpie siège dans un organe très-vasculaire, recevant beaucoup de sang et, par cela même, beaucoup

d’oxygène, l'hémoglobine subit une série de transformations qui aboutissent à la pigmentation biliaire, à U biliverdine (Traube, Sée), et il se fait, dans ce cas, une sorte d’état bilieux localisé qui colore en jaune l’exsudât et les sécrétions concomitantes (crachats bilieux de certaines broncho-pneumonies).

» Il nous a été impossible de trouver dans les livres des indications précises sur les altérations que l’inflammation peut faire subiraux leucocytes, aux globulins et aux diverses espèces de granulations qui flottent dans le sérum avec les hématies. On a vu, il est vrai, dans la péritonite et dans certains cas d’abcès du sein, le sérum devenir laiteux, altération désignée sous le nom i\e lipémie ; mais on ne connaît pas encore parfaitement la relation de ce fait avec la lésion.

Les parties constituantes du sérum subissent des modifications remarquables, accusées surtout lorsque la fièvre vient se joindre à l’inflammation.

On sait qu’à l’état physiologique, le plasma contient environ O de plasmine concrescible (fibrine), 22 de fibrine li(|uide et 53 de sérine (albumine).

Il semble tout d’abord que la dépense d’albumine doive être considérable dans un travail de prolifération comme celui qui caractérise \' irritation formatrice'^ il n’est pourtant pas bien prouvé que ce principe soit diminué (Vulpian).

On observe, en effet, une [transformation des matières plasmatiques plutôt qu’une diminution de ces principes. « Il y a interversion entre le rapport de la série et de la plasmine (1) », et la fibrine qui dérive de cette dernière est un produit rétrograde (Robin).

Lorsqu’une inflammation amène une perte d’albumine assez rapide et assez considérable pour produire de l’œdème, c’est à un trouble fonctionnel de l’organe enflammé et non au travail inflammatoire lui -même (ju’il faut

(1) M. Sée, Dusantjet des anémies. Paris, 1867.

attribuer cette désalbuminisation (dyseiitérie, néphrite;

Une altération plus importante est l’au{jiuentation de la plasmine coucrescible (fibrine).

L’ancienne fibrine, cjue les travaux de MM. Denis, Al. Schmidt, etc., ont démontré n’être qu’une modification isomérique de la plasmine, autre [)rincipe qui dérive également de la sérine (albumine), a joué un grand rôle dans l’histoire de la saignée à propos de la couenne inflammatoire. MM. Andral et Gavarret ont rattaché la couenne à un excès de fibrine, et l’excès de fibrine à l’inflammation. Pour ces auteurs, l’augmentation de la fibrine était le l’ait de la résorption de l’exsudât inflammatoire, elle caractérisait si bien l’inflammation, que l’on faisait à une époque de petites saignées exploratrices pour compléter le diagnostic différentiel des fièvres et des phlegmasies.

L’étude de la couenne a perdu son importance clinique depuis que l’on sait généralement qu’elle ne caractérise aucune maladie, qu’elle ne traduit que divers états du sang qui peuvent s’observer dans les circonstances les plus diverses (1),’ et surtout son importance thérajîentique du moment qu’il a été démontré qu elle n’est pas l’expression d’un excès de plasticité du sang (au contraire), et que la saignée ne fait que rendre le sang plus coagulable, observation importante (MM. Béhier et Hardy) qui fut le signal de la révolte contre l’abus des émissions sanguines.

Il nous semble bien démontré que la fibrine, c’est-à-dire la plasmine concrescible (2), augmente notablement toutes les fois que le foyer inflammatoire est d’une certaine étendue, qu’il a pour siège le tissu conjonctif, que ce tissu forme le stroma d’un viscère (inflammation interstitielle, parenchymateuse), ou (pi’il soit disposé en membranes ou

(1) Consultez, pour ccs détails intéressants, le livre déjà cité de M. Sée.

(2) Nous tenons à substituer ce mot à celui de fibrine, parce qu’il indique une opération qu’il ne faut jamais perdre de vue,

en ligaiïienl (pleurésie, rhumatisme), et, chose importante, que pendant la période dénutritive de l’inflammation, les néolormations et les exsudats soient résorbés au lieu d’étre éliminés par suj)puration ou par sécrétion morbide à l’extérieur. Nous n’avons pas à faire I histoire des théories de l’hypérinose inflammatoire (Virchow), cela’ nous entraînerait trop loin, et du reste nous en avons déjà donné des détails suffisantsàce sujet (page91); nous ferons seulement remarquer que le passage dans le sang de l’exsudât ou de divers produits élaborés dans un foyer inflammatoire ne suffit pas pour modifier la plasmine et la rendre coagulable spontanément; il y a des circonstances nombreuses on la plasmine liquide est en quelque sorte protégée par d’autres déchets ; ainsi dans le surmenage, dans les fièvres graves avec lésions inflammatoires incontestables (fièvre typhoïde), le sang ne se coagule pas ou se coagule peu : il offre les caractères du sang qui a subi les atteintes de l’acide cyanhydrique, par exemple, il reste fluide.

H est généralement admis par tout le monde que les matières grasses augmentent dans le sang sous l’influence de tout processus inflammatoire, surtout quand il s’accompagne de phénomènes généraux. Lorsqu’on étudie les analyses, on voit que les auteurs ont compris dans le même dosage tous les corps gras, l’ensemble des principes que nous avons étudiés ailleurs (1) sous le nom de matières extractives. Les constatations d’une altération dans la composition chimique du plasma, dans tous les états fébriles, place dans un même groupe de faits la pathogénie de la fièvre inflammatoire et du mouvement fébrile de toutes les infections générales dites fièvres essentielles. On voit partout comme cause matérielle du trouble général, le passage dans le sang d’un mauvais produit de dénutrition, mais il làut bien avouer (|ue la cause première qui sollicite les

(1) Gazelle médicale, 1868.

mauvaises dénutritions, que l’agent morbigène, en un mot, nous échappe souvent. L’étude de cet agent, du reste, appartient plus directement à l’hygiène.

Certaines destructions inflammatoires produiraient localement des déchets glycosuriques. La théorie de M. Rouget nous semble fournir des arguments en faveur de Icette opinion, qui nous permettrait de comprendre la marche delà glycosurie de l’anthrax, qui nous a paru bien plus souvent consécutif qu’on ne le pense (1).

L’urée augmente certainement dans l’inflammation, mais nous ne pensons pas que ce corps si intéressant naisse du travail inflammatoire même. Quand ce corps atteint des limites de poids élevés, nous sommes porté à l’attribuer à la fièvre développée par la septicémie. Or, les principes nés dans un foyer inflammatoire, et capables à' infecter le sang, ne sont ni l’urée, ni l’acide urique, ni le pus en nature, nous le répétons. On a si bien vu qu’il en est ainsi, que l’on a depuis longtemps renoncé à l’idée de l’infection purulente par les globules du pus, on a invoqué l’action nocive du sérum de pus. Eh bien, nous pensons que les principes et les particules organiques mortes qui peuvent déterminer les accidents de la simple fièvre inflammatoire, de la fièvre purulente, de l’infection putride, etc., et prendre naissance dans un tissu phlogosé, sont aussi variables que possible au point de vue de leur composition moléculaire.

Une même substance organique subissant la simple décomposition putride p'êivX' oxydation organique ??îor/c, passe plusieurs fois par des intermédiaires moléculaires qui la lendent tantôt septique, tantôt indifférente, avant d'avoir atteint sa complète décomposition. Dans un très-grand nombre d’expériences inédites, faites dans le but d’étudier les inoculations des matières putrides, nous avons pu nous faire une conviction absolue sur ce point. Du reste, d’autres

(1) Gazette hebd., 1861, f. VIII, p. 782, CHALVET.

expérlmetitatenra sont arrivas aux mêmes résultats que nous (Coze et Feltz, do Strasbourg).

N’est-il pas permis d’espérer que des recherches faites dans cet donneront, pour expliquer la pyémie, de meilleures preuves que les théories de la formation de pus par action réflexe (Estor), celle de l’absorption du pus en nature par les veines (Marchai), ou bien de la diathèse purulente (Tessier)? Nous pensons avec M. Vulpian, que dans l’infection dite purulente, il est impossible de ne pas admettre le passage de « corps étrangers dans la circulation ». (Cours de la Faculté.)

L’inflammation modifie- t-elle la composition chimique de l’urine? Bien que les recherches manquent de précision à cet égard, on sait que pendant la période de résolution il se fait des dépôts d’urates, qui ont depuis longtemps fixé l’attention des cliniciens (urines critiques). Celait est vrai, mais il s’en faut qu’il caractérise une période de Pacte inflammatoire ; on peut observer ces mêmes dépôts après tout accès de fièvre, il correspond au rétablissement d’autres fonctions, des sécrétions par exemple (Sée).

Bence Jones prétend que les phosphates de l’urine augmentent dans l’encéphalite et dans l’ostéite raréfiante (1). Redtenbacher a signalé le premier un fait d’une extrême importance, nous voulons parler de la disparition presque complète du chlorure de sodium pendant la période d’état de la pneumonie. D’autres observateurs, et M. L. Beale est du nombre, ont généralisé le fait et montré qu’une grande quantité de ce sel s'accumule dans les néoformations et les exsudats, que son chiffre baisse à ce moment dans la masse du sang. Dès que les produits se résorbent, le chlorure reparaît dans toutes les sécrétions. Si l’exsudât est directement expulsé au dehors, comme dans la pneumonie et la bronchite, on trouve des doses tout à fait insolites de chlo-

(1) L. S. Beale, De Curine, des dépôts urinaires, trad. de MM. 011i»ier et Bergeron, p. 226.

rure dans les crachats, 18 pour 100. On a essayé d’établir depuis une sorte d’antagonisme d’action entre le chlorure de sodium et certains sels réputés diuréticpies, tels que les acétates, les citrates, qui exerceraient une action inverse sur les éléments embryonnaires dont ils favoriseraient la résorption. Ainsi, d’après ces données que l’expérimentation n’a pas encore sanctionnées suffisamment, selon nous, le chlorure de sodium présiderait au mouvement d’intégration des néoformations et les autres sels diurétiques au mouvement de désintégration, ils seraient résolutifs dans le vrai sens du mot.

Signalons encore deux faits qui n’ont rien d’absolu, mais qui cependant sont bien la règle; nous voulons parler du rapport direct de la coloration des urines et de la richesse vasculaire du tissu enflammé d’une part, et du rapport inverse de l’urée et des urates flans les fièvres pro])rement dites et dans l’inflammation franche d’autre part, ce (|ui prouverait que les déchets sont moins oxydés dans les combustions localisées de l’inflammation que dans les combustions plus générales de la fièvre.

Il est incontestable que les matières extractives augmentent toutes les fois que le mouvement fébrile est intense, mais nous n’avons pas encore étudié, comme pour les fièvres, le rapport de ces matières, soit avec l’urée, soit avec l’acide urique, soit avec les principes de même nature retenus dans le sang.

Nous devons arrêter là cette courte étude analytique, qui se trouve du reste longuement développée dans nos livres classiques. Je devais l’aborder pour ne pas isoler la physioij logie pathologique de la clinique, mais l’aborder sobrement ; i il fallait se restreindre à un petit cadre, ou élargir le sujet » dans une grande proportion ; nous n’avions pas le choix, la 1 premieie alternative était seule ici dans les limites du pos- ^ sible.