EVOLUTION

Gest là un des points essentiels de l'étude clinique de cette variété d'épanchement, puisque c’est son caractère évolutif même qui lui a donné son nom.

Ge terme d'intarissable s'applique littéralement à ces épanchements, car ponctionnés même fréquemment ils se reproduisent très rapidement et avec obstination. C'est ce qui se passait notamment dans le cas de l'observation VI où, en dix mois, on pratiqua 22 thoracentèses aboutissant à l’extrac-lion totale de 38 litres de liquide, ce liquide ayant toujours conservé les mêmes caractères pendant toute la durée de l'évolution de la maladie. ;

Ces épanchements, cependant ne présentent pas tous la même abondance ni la même rapidité de renouvellement. Gest ainsi que, dans le cas de l’observation V, la quantité totale du liquide extrait ne dépassa pas 7 1. 200, et cela au cours d’une évolution de neuf mois. Le sujet n’eut à subir qu> sept thoracentèses.

Dans un autre cas, nous avons pu suivre le malade pendaat sept mois. La quantité de liquide alors extraite était de 6 1. 350. L'épanchement persistait (obs. D.

Quoi qu'il en soit, cette reproduction incessante de l’épanchement rend les ponctions répétées nécessaires, cette répélition des ponctions dans le temps variant avec la tolérance propre de chaque individu.

L'évolution peut ainsi durer de nombreux mois, parfois des années. Mais au cours de cette évolution pour ainsi dire torpide peut apparaître une brusque aggravation de l’état général due le plus souvent, comme le montre par la suite la ponction, à une transformation purulente de l’épanchement.

Le plus souvent, en ce qui concerne les épanchements qui conservent le caractère séro-fibrineux pendant toute leur évolution — ceux qui nous intéressent ici — la guérison survient au bout d'un temps très variable et sous des influences qu'il est impossible de préciser.

Cette guérison peut être suivie de localisations pulmonaires au niveau du sommet du même côté ou du côté opposé, ou d'une symphyse pleurale totale ou partielle. En effet, lorsque l’épanchement disparait, il semble qu'il persiste des lésions pleurales se traduisant par de la pachypleurite qui pourra évoluer vers une symphyse générale progressive, symphyse pleuro-pulmonaire ou pleuro-pariétale.

Mais à côté de ce mode d'évolution, il nous faut citer celui tout opposé que nous trouvons justement chez le malade de l'observation VI. Chez ce malade, les nombreux examens eliniques et radiologiques, pratiqués au cours de l’évolution de son épanchement, ont continuellement montré le peu de tendance à la production d’adhérences et de brides pleurales et donc, semble-t-il, le peu de tendance à une bonne réparation du processus morbide. Or, cet épanchement a guéri spontanément après l'arrêt total de tout traitement pendant deux mois et, même alors, l'examen révélait une mobilité et une expansion presque complète de l’hémithorax atteint.

Ces laits d’ailleurs ont un gros intérêt doctrinal au point de vue de la conduite à tenir en présence d’un épanchement.

Tout épanchement doit-il être systématiquement ponclionné de façon à éviter le processus symphysaire consécutif à l'existence de corps étranger que constitue le liquide ou bien doit-on éviter cette ponction, puisqu'il semble que ces pleurésies intarissables ne sont pas plus génératrices que les auires (tant s’en faut) d’adhérences, elles qui réalisent au maximum une irritation chronique par la persistance du liquide.

La guérison clinique caractérisée par la disparition de l’épanchement et la reprise totale de l'état général est- elle vraiment une guérison définitive P

a DRE

Certains auteurs, et en particulier Fabbis, Chaulfard, Coyon et Fiessinger ont étudié une variété d'épanchement un peu particulier : les pleurésies à cholestérine; et, d’après leurs conclusions, tout porte à croire que ce sont certaines de ces pleurésies dites intarissables qui sont appelées à devenir des épanchements à cholestérine : cela au bout d'un temps de guérison apparente tout à fait variable et quelquelois très long.

On à également signalé la transformation possible de ces pleurésies séro-fibrineuses intarissables en une variété d'épanchement assez rare : l’empyème graisseux, épanchement auquel on s'accorde à attribuer d’ailleurs une étiologie tuberculeuse.

PHYSI0-PATHOLOGIE

Pour essayer de se faire une idée de la-physio-pathologie de ces épanchements intarissables, il faut se souvenir des conclusions de Le Damany sur le mécanisme des pleurésies séro-librineuses aiguës tuberculeuses. C'est, en ellet, cet auteur qui à le mieux entrevu un tel mécanisme.

Pour qu'il y ait, dit-il pleurésie séro-librineuse aiguë tuberculeuse, il faut obligatoirement qu'il y ait irruption de bacilles de Koch dans la cavité pleurale du fait de la rupture d’un petit foyer tuberculeux superficiel. Si cette rupture d’un petit foyer sous-pieural s'était ellectuée dans la bronche, elle aurait donné naissance à une caverne; si elle s'était effectuée dans la bronche et dans la plèvre, elle aurait donné naissance à un pneumothorax; s’elfectuant dans la plèvre seule. elle détermine l’éclosion de la pleurésie séro-fibrineuse.

Pour réagir contre cette invasion brutale, les cellules endothéliales deviennent turgescentes, vésiculeuses puis desquament, la fibrine se précipite; l'inflammation détermine un afflux sanguin et lymphatique important d'où la transsudation séreuse qui caractérise la pleurésie. Peu à peu, les fausses membranes s'organisent, le tissu fondamental de la plè- vre et les vaisseaux sous-pleuraux l’envahissent par sa face profonde et ainsi protégées par les couches superficielles de fibrine, les cellules se groupent, les tubercules se constituent

La pleurésie séro-librineuse aiguë nécessiterait, pour apparaître, un état général satisfaisant ou des lésions pulmonaires minimes : elle n'est, à vrai dire, un accident que de la petite tuberculose. |

La brutalité et l'intensité des manifestations cliniques s’op-

Démprae

posent à la discrétion des lésions anatomiques. Nous trouvons-nous en présence d'une manifestation allergique ?

En effet, cette pleurésie présente d'étroites analogies avec le « phénomène de Koch pleural », que l’on détermine en réalisant une réinoculation intrapleurale de bacilles tuberculeux à des cobayes tuberculisés précédemment. Nous nous trouverions donc là en présence d’un véritable phénomène d'hypersensibilité.

Certains auteurs, tels que Durand et Charchansky, se sont demandés si la présence dans ces liquides de formes alypiques de bacilles tuberculeux ne venait pas justement vérilier cette hypothèse.

En elfet, ces formes atypiques présentent d'étroites analoaies avec celles que le bacille tuberculeux présente dans les lésions tuberculeuses de réinfection.

Les épanchements de ces pleurésies séro-fibrineuses aiguës ont une tendance naturelle à se résorber au bout de trois à quatre semaines. Pourquoi donc, dans les pleurésies qui nous occupent ici, l’'épanchement persiste-t-il au-delà de ces limites ? pourquoi se reproduit-il indéfiniment ? Des deux facteurs « germe » et « terrain » quel est celui qui est en cause, ou le sont-ils tous deux à la fois ?

Ce que nous avons dit précédemment du mode d'apparition el de l’évolution même de ces épanchements intarissables cadrerait assez bien avec la notion d’une atténuation de virulence du germe. Début lent, insidieux, bonne tolérance et souvent conservation de l’état général sont autant de raisons qui s'accordent avec une telle hypothèse. Mais cette notion n'explique plus du tout les récidives quelquefois très rapides d'exsudation.

11 semble là que nous nous trouvions en présence d’une réaction inflammatoire locale, non pas peut-être plus intense que normalement, mais à laquelle s'oppose un quelque chose qui l'empêche d'évoluer normalement, c’est-à-dire vers la résorption.

Et ces caractères si particuliers des pleurésies séro-fibri-

ÉD

neuses intarissables, s’opposant presque point par point au tableau ciinique de la pleurésie séro-fibrineuse aiguë, ne nous est-il pas permis de penser plutôt qu'il y a là surtout une question de terrain ?

Nous ne pouvons expliquer le fait de la récidive de l'épanchement par une hypersensibilité exagérée du sujet en face de la réinfection de son organisme, car alors, si nous adoptons les vues de Le Damany, les phénomènes cliniques devraient être intenses; or, il n’en est rien, bien au contraire.

Pourrions-nous parler à l'opposé d’une sorte d'immunité qui expliquerait d’une façon générale la tolérance du sujet vis-à-vis de son épanchement ? Cette hypothèse ne repose sur aucune base précise. De plus, il nous faudrait trouver une explication-des récidives de l’épanchement. Peut-on à ce sujet penser à une sorte de réensemencement des parois pleurales par les ponctions répétées, créant ainsi de nouveaux foyers contre lesquels le sujet ne pourrait réagir pour une raison qu'il resterait à déterminer ? Nous ne pouvons conclure et nous nous-contentons de poser le problème,