CHAPITRE II

LÉSIONS DE NUTRITION

Si l’on accepte comme exacts les faits consignés dans le précédent chapitre, il faudra tirer de ces faits la conséquence que les diverses lésions de nutrition dont le poumon peut être le siège , ne doivent être autre chose que des lésions de nutrition des parois des vésicules pulmonaires, ou du tissu cellulaire interposé entre ces vésicules. Dans le poumon, d’ailleurs,

comme dans tout autre organe , ces lésions consistent dans une accumulation , une diminution ou une perversion de la nutrition normale. A l’augmentation d’activité de la nutrition du poumon se rapporte l’hypertrophie de son parenchyme ; à la diminution d’activité de cette nutrition se rapporte l’atrophie , et de sa perversion dépendent plusieurs transformations des parois des vésicules , ainsique du tissu cellulaire intervésiculaire, ou interlobulaire.

Ces transformations sont peu nombreuses. C’est du tissu fibreux ou cartilagineux qui prend la place du tissu cellulaire ; c’est quelquefois une matière ossiforme qui constitue les parois vésiculaires. (Nous en avons cité plus haut un exemple.) Dans ce qui suit, nous allons nous occuper spécialement de l’hypertrophie et de l’atrophie du tissu pulmonaire , et nous essayerons de montrer comment à ces seules altérations de texture peuvent se rapporter un nombre considérable d’altérations de forme.

ARTICLE PREMIER